Mi az agy veszélyes átmeneti iszkémiás támadása (TIA)?

A bejövő véráramlás egyik típusa az agyban az agy átmeneti ischaemiás támadása (microstroke, TIA). Ez azért történik, mert egy nem túl nagy ág, amely a tápanyagokat az agy külön részébe vezeti, egy darabig leáll. A neurológiai tüneteket legfeljebb egy napig észlelik, majd eltűnik. Az agy érintett területétől függően különböző megnyilvánulások vannak. Ennek az államnak a fejlődéséhez számos oka van. Győződjön meg róla, hogy egy olyan orvoshoz fordul, aki megfelelő kezelést ír elő. Az a tény, hogy az ischaemiás támadás után a legtöbb esetben stroke alakul ki, ami fogyatékossághoz vagy halálhoz vezet.

Hogyan különbözik a TIA a stroke-tól

Az átmeneti ischaemiás roham nagyon fontos különbséget mutat a stroke-tól, ami abban áll, hogy amikor támadás történik, az agyban nem alakul ki infarktus. Csak nagyon kis sérülések jelennek meg az agyszöveteken, és nem képesek befolyásolni a test működését.

Olyan edény, amely nem az egész agyat táplálja, de egy bizonyos része, ha egy ischaemiás roham rövid időre következik be, elveszíti az átláthatóságát. Ennek oka lehet egy görcs vagy annak köszönhető, hogy egy ideig magában foglalja az embolust vagy a trombust. Válaszul a test megpróbálja javítani az érrendszer áteresztőképességét azáltal, hogy kiterjeszti őket, és az agyba történő véráramlás nő. Az agyban a véráramlás csökkenését csak az agyi edényekben a nyomás csökkenése után figyelték meg. Ennek eredményeképpen csökken az oxigén metabolizmus térfogata, és az anaerob glikolízis eredményeként a neuronok energiát kapnak. Az agy átmeneti iszkémiás rohama ebben a szakaszban leáll a vérkeringés helyreállítása után. Például, egy kibővített hajó kihagyhatja ezt a vérmennyiséget, ami a szükséges minimumra vált. A neuronok „éhezése” miatt kialakult tünetek eltűnnek.

Az átmeneti ischaemia súlyossága

3 súlyossági TIA van, amelyek közvetlenül kapcsolódnak a betegség dinamikájához:

1. Könnyű - körülbelül 10 perc. fokális neurológiai tünetek figyelhetők meg, következmények nélkül eltűnnek.
2. Közepes - az átmeneti ischaemiás roham tünetei 10 percig tartanak. és több óráig. Ezek önmagukban vagy a kezelés eredményeként eltűnnek, következmények nélkül.
3. Súlyos - neurológiai tüneteket figyeltek meg több mint 24 óra elteltével, de a speciális kezelés hatására eltűnnek, de az akut periódus maga mögött hagyja a nagyon kisebb neurológiai tünetek által kifejtett hatásokat. Nem befolyásolja a test létfontosságú aktivitását, de a neurológus képes a vizsgálat során azonosítani.

Jelei

Leggyakrabban megérteni, hogy a test veszélyben van, bizonyos okokból, amelyek a TIA fejlődéséhez kapcsolódnak. nevezetesen:

• gyakran ismétlődő fájdalom a fejben;
• szédülés váratlanul kezdődik;
• a látás károsodik ("legyek" a szemek előtt és sötétebbek);
• a testrészek hirtelen zsibbadnak.

Továbbá, a fej egy bizonyos részén a fejfájás növekszik, ami a TIA megnyilvánulása. A szédülés során a személy rosszullétet és hányást kezd, és zavartság vagy dezorientáció figyelhető meg.

Az átmeneti ischaemiás roham kialakulása miatt

Gyakran a magas vérnyomású, agyi ateroszklerózisban szenvedő vagy mindkét betegséget egyszerre szenvedő emberek átmeneti ischaemiás támadásoknak vannak kitéve. Ez a probléma azonban kevésbé gyakori a vaszkulitiszben, a cukorbetegségben és az artériák tömörítésében szenvedő osteophytákban szenvedő betegeknél, amelyet a nyaki gerinc osteochondrosisában figyeltek meg.

Az átmeneti ischaemiás roham okai, sokkal kevésbé gyakori:

• tromboembóliás rendellenességek, amelyek agyi érrendszeri betegségek (veleszületett vagy szerzett), pitvarfibrilláció, intracardiacis tumorok, szívritmuszavarok, bakteriális endokarditisz, protetikai szívizom-készülékek stb.
• a vérnyomás éles csökkenése, ami az agyszövet akut oxigénhiányához vezet, Takayasu-betegség következtében, vérzés, súlyos sokk, ortosztatikus magas vérnyomás esetén jelentkezik;
• az agyi artériás elváltozások, amelyek a természetben autoimmunok, a Buerger-kór, a temporális arteritis, a szisztémás vaszkulitisz vagy a Kawasaki-szindróma okozzák;
• a méhnyakrész gerincének rendellenessége, amely kóros, például: spondylarthrosis, intervertebralis hernia, osteochondrosis, spondylosis és spondylolisthesis;
• a keringési rendszer meglévő rendellenességei, és a vérrögök kialakulásának nagy tendenciája;
• migrén, különösen, ha az aura klinikai változata (különösen a TIA kialakulásának oka gyakran orális fogamzásgátlót alkalmazó nőknél figyelhető meg);
• agyi artériák szétválasztása (rétegződése);
• az agyi érrendszer hibái, amelyek veleszületettek;
• rák jelenléte a test bármely részén;
• Moya-Moya-betegség;
• a lábak mély vénájában megfigyelt trombózis.

Bizonyos betegségek jelenlétében fokozza a TIA kialakulásának kockázatát:

• hiperlipidémia és ateroszklerózis;
• a testmozgás hiánya;
• artériás magas vérnyomás;
• cukorbetegség;
• elhízás;
• rossz szokások;
• minden fent leírt betegség, valamint a kóros állapotok.

Átmeneti ischaemiás roham a vertebrobasilar medencében

A WB-ben az átmeneti ischaemiás roham jelei:

• rendszeresen fordul elő szédülés;
• a vegetatív-vaszkuláris rendszerben vannak rendellenességek;
• a csengetés és a zaj a fejben és a fülekben;
• fájdalmas érzések a fej nyaki részén;
• hosszú távú csuklás;
• a bőr nagyon sápadt;
• magas izzadás;
• látáskárosodás, nevezetesen: lehet, hogy a szem előtt csipeszek találhatók, pontok, kettős látás, látóterek elvesztése, és a köd is megjelenik a szem előtt;
• a bulbar-szindróma tünetei (zavarják a szavak beszívását és kiejtését, a hang eltűnik);
• a mozgások koordinálása, valamint a statikus;
• hirtelen csökkenés támadásai ájulás nélkül (csepp támadások).

Átmeneti ischaemiás roham a carotis vaszkuláris medencében

Leggyakrabban a megnyilvánulások fokális neurológiai tünetekkel járnak, és gyakran érzékeny rendellenességek. Előfordul, hogy a betegnek olyan jelentősége van, hogy a jogsértés nagyon jelentéktelen, hogy nem is tudja a problémát:

• a test egyes részei zsibbadnak, mint általában, ez egyfajta 1 végtag, azonban a hemanyesthesia-szerű áramlás akkor következik be, amikor az alsó és felső végtagok zsibbadnak, ugyanazon a felén helyezkednek el;
• a motoros károsodás hemiparesis vagy monoparesis formájában alakul ki (ha a rendellenességeket a test bal vagy jobb oldalán egy végtagban vagy kétben határozzák meg);
• a beszédbetegségek (agykérgi dysarthria, afázia) kialakulása a bal oldalon lévő félteke elváltozásához kapcsolódik;
• jelölt görcsök;
• az egyik szem vakság alakulhat ki.

Átmeneti ischaemiás roham a nyaki artériás rendszerben

Az ischaemiás roham tünetei 2-5 perc alatt alakulnak ki. Ha a carotis artériájában a véráramlás megsérül, akkor jellemző neurológiai megnyilvánulások vannak:

• a gyengeség érzése, a karok és a lábak mozgása az egyik oldalon megnehezül;
• a test bal vagy jobb oldalának érzékenysége csökken vagy teljesen elveszik;
• a beszéd enyhe megzavarása vagy teljes hiánya;
• súlyos részleges vagy teljes látásvesztés.

A carotis rendszerben a TIA kifejlesztése leggyakrabban objektív jelekkel rendelkezik:

• gyenge pulzus;
• zaj figyelhető meg az carotis artéria hallgatása közben;
• a retina-hajók patológiája van.

A carotis patológiája az agykárosodás tünetei, amelyek a természetben fókuszáltak. A TIA megnyilvánulása bizonyos neurológiai tünetekkel jár:

• az arc aszimmetrikus lesz;
• az érzékenység megszakadt;
• patológiás reflexeket figyeltünk meg;
• most növekszik, majd csökkenti a nyomást;
• az alaptestek szűkültek.

Az ilyen TIA kialakulásának jelei a szívizom munkájának megszakítása, a mellkasi fájdalom, a mellkasi fájdalomérzés, fulladás, görcsök.

Hogyan diagnosztizálható a TIA

Ha egy személynek TIA jele van, akkor a lehető leghamarabb kórházi kezelésre szorul a neurológiai osztályban. Egy orvosi intézményben a lehető legrövidebb idő alatt mágneses rezonanciát vagy spirális komputertomográfiát kell végezni, amely segít azonosítani az agyban bekövetkezett változások jellegét, ami a neurológiai tünetek kialakulásához vezetett. És elvégezte a TIA differenciáldiagnosztikáját más feltételekkel is.

A betegnek ajánlott az alábbi kutatási módszerek (egy vagy több) alkalmazása:

• A nyak és a fej edényeinek ultrahanga;
• mágneses rezonancia angiográfia;
• CT angiográfia;
• rheoencephalography.

Az ilyen módszereket arra használjuk, hogy meghatározzuk a helyet, ahol a véredény normális türelmét megsértik. Az elektrokefe-rográfia (EEG), az elektrokardiográfia (EKG) 12 ólomban és echokardiográfia (EchoCG). Ha van bizonyíték, végezze el a napi (Holter) EKG monitorozást.

Szüksége van a laboratóriumi vizsgálatokra is:

• klinikai vérvizsgálat;
• koagulogram (koagulációs teszt);
• A jelzések szerint speciális biokémiai vizsgálatokat rendelnek (C és S fehérje, D-dimer, V, VII, Willebrand, III antitrombin, fibrinogén, lupus antikoaguláns, antikoardiolipin antitestek stb.).

A betegnek egy kardiológussal, egy általános orvosral és egy okulistával is konzultálnia kell.

Differenciáldiagnózis TIA

Az átmeneti ischaemiás rohamok megkülönböztetése a következő betegségek és állapotok esetén szükséges:

• migrén aura;
• belső fülbetegségek (szédülés jóindulatú visszatérése, akut labirintitis);
• eszméletvesztés;
• sclerosis multiplex;
• Horton óriássejtes artériája;
• epilepszia;
• anyagcsere-rendellenességek (hyper- és hypoglykaemia, hypercalcemia és hyponatremia);
• pánikrohamok;
• myasthenikus válságok.

Kezelési módszerek

Először az orvosnak el kell döntenie, hogy egy adott esetben kezelje-e a TIA-t. Az orvosok nagy száma úgy véli, hogy nem szükséges a TIA kezelése, mert a TIA tünetei önmagukban eltűnnek, és ez tény. Ugyanakkor két pont megkérdőjelezi ezt a kijelentést.

Az első pillanat. Egy független TIA-betegséget nem veszünk figyelembe, hanem a patológia jelenléte miatt alakul ki. Ebben a tekintetben szükséges a TIA fejlődésének oka. Szükséges továbbá az agyi akut keringési zavarok elsődleges és másodlagos megelőzésére vonatkozó intézkedések meghozatala.

Második pillanat. Szükséges a bejövő beteg kezelése TIA jeleivel, mint az ischaemiás stroke esetében, mert nehéz az adott adatokat az első órákban megkülönböztetni.

Az átmeneti ischaemiás roham kezelése:

• a beteget kórházba kell helyezni egy speciális neurológiai osztályon;
• a TIA specifikus trombolitikus kezelését végzik (a vérrögök feloldódását elősegítő gyógyszerek bevezetése), amelyeket a betegség kezdetének első 6 órájában használnak, amikor a stroke gyanúja áll fenn;
• antikoaguláns terápia - vérhígító és véralvadási gyógyszerek (enoxaparin, fraxiparin, heparin, deltaparin stb.);
• a fokozott vérnyomást normalizáló gyógyszerek (ACE-gátlók, diuretikumok, béta-blokkolók, szartánok, kalciumcsatorna-blokkolók);
• a trombocita-ellenes szerek nem teszik lehetővé a vérlemezkék összeillesztését és vérrögképződést (aszpirin, klopidogrél);
• gyógyszerek, amelyek neuroprotektív képességekkel rendelkeznek - védelmet nyújtanak az idegsejtek károsodásától, fokozzák az oxigén éhség elleni rezisztenciát;
• antiaritmiás szerek szívritmuszavarok jelenlétében;
• statinok - a vérben a koleszterin koncentrációját csökkentő gyógyszerek (rosuvastatin, atorvasztatin, simvastatin és mások);
• tüneti kezelés, valamint a helyreállító hatású gyógyszerek.

Sebészeti beavatkozás

A sebészeti beavatkozást extrakraniális edények ateroszklerotikus elváltozásaival végezhetjük, például carotis. Háromféle műtét létezik:

1. A carotis endarterectomia az ateroszklerotikus plakk eltávolítása egy edényből és annak egy részéből.
2. Az artériák szűkítése.
3. Protézisek - az artéria érintett területét egy autograft váltja fel.

TIA következmények

A TIA átvitelét követően az embernek komolyan kell gondolkodnia az egészségi állapotáról. Egyesek, akik 3-5 év után TIA-t értek el, ischaemiás stroke alakul ki.

És még mindig meglehetősen gyakran ismétlődő TIA-t figyeltek meg. És minden későbbi átmeneti támadás lehet az utolsó, majd egy stroke. Azt is sugallja, hogy a beteg vaszkuláris rendszere rendellenes.

A legtöbb TIA-t tapasztalt vagy több alkalommal tapasztalt emberek többsége után rájött, hogy romlott a memória és az intelligencia, és a mentális képességek súlyossága is gyengült.

Ha a betegséget kezelik, akkor sok esetben lehetséges teljesen megszabadulni róla. A páciens nem érzi magát ilyen bonyodalmakkal, de csak akkor, ha a TIA-t szenvedő betegeknél nagyobb figyelmet fordít az egészségére.

Az agy átmeneti iszkémiás rohama (TIA): jelek és kezelés

Az ischaemiás stroke veszélyének a legmegbízhatóbb jele az átmeneti ischaemiás roham, és szintén a myocardialis infarktus előfordulásának fő kockázati tényezője, amely a betegek egyharmadában az akut vaszkuláris epizód utáni első 10 évben diagnosztizálódik. Csak egy szakember képes pontos diagnózist készíteni. A TIA kezelésére konzervatív terápiát és sebészeti beavatkozást alkalmaznak.

Az átmeneti ischaemiás támadás szindróma (TIA) egy olyan akut cerebrális ischaemia, amelyben a fókuszos neurológiai tünetek néhány perctől 24 óráig tartanak. A betegség diagnosztikai alapjainál az időfaktor a legfontosabb, de nem minden átmeneti neurológiai tünet kapcsolódik az átmeneti támadásokhoz. A TIA-hoz hasonló rohamokat különböző patológiák okozhatják: szívritmuszavarok, epilepszia, intracerebrális és intratekális vérzés, agydaganat, családi paroxiszmális ataxia, sclerosis multiplex, Miniera betegség stb.

A TIA az iszkémiás természet agyi keringésének akut átmeneti megsértése, gyakran az ischaemiás stroke előfutára. A lakosság körében elterjedt. Az átmeneti támadások szintén fokozzák a stroke, a miokardiális infarktus és a neurológiai és szív-érrendszeri megbetegedések okozta halálozás kockázatát.

Az átmeneti ischaemiás roham az agyi, gerincvelő vagy retina fokális ischaemia beállításában az agyi diszfunkció rövid epizódja, anélkül, hogy a stroke tovább fejlődne.

Az átmeneti támadás leggyakrabban az arteria medencében a fej fő edényeinek ateroszklerotikus léziójában szenvedő betegeknél (a közös carotis, belső carotis artéria) és vertebralis artériákban (angiospasmával és az osteochondrosis következtében fellépő kompresszióval kombinálva) jellemző.

Az ischaemiás rendellenességek az etiológiától és a patogenezistől függően oszthatók meg: atherothromboticus, cardioembolic, hemodinamikai, lacunar, disszekciós.

Súlyossági elosztás szerint:

• Fény - legfeljebb 10 perc.
• Átlagos - több mint 10 percig tart, de nem több, mint egy nap, ha a normális agyfunkció folytatása után szerves rendellenességek klinikája nincs.
• Nehéz - akár 24 óráig, a funkciók helyreállítása után az organikus típusú enyhe tünetek megőrzése.

Az átmeneti támadások tünetei gyakran spontán kialakulnak, és az első néhány percben körülbelül 10–20 percig, ritkábban több óráig tartanak. A szimptomatológia sokrétű és függ az agyi ischaemia helyétől egy adott artériás rendszerben, klinikailag egybeesve az ischaemiás stroke szempontjából megfelelő neurovaszkuláris szindrómákkal. A TIA leggyakoribb klinikai megnyilvánulásairól enyhe általános és specifikus neurológiai rendellenességeket kell észlelni: szédülés és ataxia, rövid távú eszméletvesztés, hemi- vagy monoparesis, hemianesthesia, rövid látásvesztés egy szemben, rövid távú beszédbetegségek, bár kifejezett rendellenességek lehetségesek (teljes afázia) hemiplegia). A magasabb mentális funkciók rövid távú zavarai vannak a memória, a praxis, a gnózis és a viselkedés zavarai formájában.

A leggyakoribb TIA a vertebro-basilar medencében, és az összes átmeneti támadás mintegy 70% -át teszi ki.

1. 1. Vertigo, vegetatív megnyilvánulások kíséretében, fejfájás a nyaki részén, diplopia, nystagmus, hányinger és hányás. Az átmeneti ischaemianak szisztémás vertigo-t kell tartalmaznia más szindrómákkal kombinálva, vagy egy másik etiológiájú vestibularis rendellenességek megszüntetésével.
2. 2. Fotó-, hemianopszia.
3. 3. Wallenberg-Zakharchenko szindróma és más váltakozó szindrómák fajtái.
4. 4. Csepp támadások és csigolya-szinkronális szindróma Unterharnshaydta.
5. 5. Dezorientáció és rövid távú memóriavesztés (globális átmeneti amnóniás szindróma).

A carotis TIA szindrómái és tünetei:

1. 1. Az egyik végtagból, az ujjakból vagy a lábujjakból egyoldalúan, egyoldalúan fellépő hypesthesia.
2. 2. Átmeneti mono- és hemiparézis.
3. 3. Beszédbetegségek (részleges motoros afázia).
4. 4. Optikai piramis szindróma.

A legtöbb esetben a TIA-t a fej nagy edényeinek ateroszklerotikus károsodása okozza, az emberséges atheromatous plakkok és szteroidok kialakulásának hátterében, elsősorban a carotisban és kevésbé ritkán a vertebrobaszilláris medencékben. Ebben a tekintetben a vérerek ultrahangvizsgálatának azonnali lezárása kötelező átmeneti támadások esetén. A duplex vaszkuláris szkennelést használjuk a plakkok és a szteroidok diagnosztizálására a fő artériákban, a transzkraniális Doppler szonográfia (TCD) a mikroembóliás detektálással lehetővé teszi az intrakraniális erek vizsgálatát és az emboliák keringésének kimutatását.

Ha a TIA gyanúja merül fel, az agy mágneses rezonanciája (MRI) az idegképződés leggyakrabban használt módszere.

Az EKG felvételen kívül a sürgős diagnosztikai intézkedések listája a kutatás általános laboratóriumi módszereit tartalmazza, a TIA nem egyértelmű genesise esetén speciális laboratóriumi vizsgálatokat (antikardiolipin antitestek meghatározása, véralvadási faktorok, lupus antikoaguláns szint, homocisztein tartalom stb.), Valamint genetikai teszteket lehet alkalmazni. örökletes szindrómákkal.

Az agyi és fókuszos neurológiai tünetek kialakulásával először szükség van egy mentőre. Mielőtt a brigád hazaérne, szükség van arra, hogy a pácienst az ágyon vagy a hátán 30 fokkal megemelt ágyra helyezzék, és a pihenést biztosítsák. A sürgősségi orvosi ellátás 5-10 tabletta glicint szublingvális beadása, a Semax 4 csepp az orr minden fele, egy 25% -os magnézium-szulfát-oldat (10 ml), Mexidol vagy Actovegin oldat és lehetséges trombolízis intravénás infúziója.

Ha átmeneti ischaemiás támadás tünetei jelentkeznek, a kórházba történő sürgősségi kórházi kezelés ajánlott a betegség okainak meghatározásához, a kezelés korai megkezdéséhez és az ischaemiás stroke és egyéb neurológiai és szív-érrendszeri betegségek megelőzéséhez.

A TIA az akut cerebrális ischaemia egyik formája, ezért az ilyen betegek kezelésének elvei ugyanazok, mint a stroke-ban. Mind a klinikai, mind a kísérleti vizsgálatok során bebizonyosodott, hogy a TIA kialakulása után az első 48-72 óra a legveszélyesebb. Az oxidatív stressz, az anyagcsere-rendellenességek, a celluláris, térbeli és molekuláris genetikai rendellenességek jelenségei azonban 2 hétig fennmaradnak. Ezért a lehetséges következmények megelőzése érdekében a TIA-terápiát nem szabad az első 2-3 napra korlátozni.

A TIA-ban az alapvető stroke-kezelés alapelveit alkalmazzuk: neuroprotekció, amely megvédi a szöveteket az ischaemiás károsodástól a csökkent vérellátás és a környező struktúrák területén, a megfelelő véráramlás helyreállítása (agyi perfúzió), beleértve az angiosurgery technikákat, a homeosztázis fenntartását és a másodlagos megelőzést a stroke a kockázati tényezőkre gyakorolt ​​hatását, lassítja az ischaemia okozta degeneratív agykárosodás előrehaladását, valamint az egyidejű és háttérfeltételek kezelését. A TIA-t szenvedő stroke másodlagos megelőzésének elvei közé tartozik az antitrombotikus (vérlemezke- vagy antikoaguláns), vérnyomáscsökkentő és lipidcsökkentő terápia. A neuroprotekció tulajdonságai olyan hatóanyagokat tartalmaznak, amelyek az anyagcsere, a membránstabilizáló és a mediátor egyensúlyát korrigálják, és antioxidáns hatásuk van, csökkentve az oxidatív stressz hatását - Actovegin, Ceraxon, Mexidol.

Az antitrombotikus és vérnyomáscsökkentő kezelés nemcsak az agyi perfúzió fenntartását, hanem a neurológiai és érrendszeri szövődmények másodlagos megelőzését is biztosítja. A betegek számára ajánlott, hogy tartsák be a vérnyomásszámok állandó ellenőrzését. Ne felejtsük el, hogy a kétoldali carotis artériás stenosisban szenvedő betegeknél a vérnyomás kifejezett csökkenése ellenjavallt. A vérnyomáscsökkentő szerek előnyben részesítik az angiotenzin II receptor antagonistákat (APA II) és az angiotenzin-konvertáló enzim inhibitorokat (ACE inhibitorok).

Átmeneti támadás után a hosszú távú antitrombotikus terápia javasolt. Figyelembe véve a bizonyítékokon alapuló gyógyszert trombocita-ellenes kezelésként, előnyösebb a következő gyógyszerek alkalmazása: klopidogrél, acetilszalicilsav. A TIA kardioembolikus formájánál ajánlatos orális antikoagulánsokat (warfarin) adni az INR kontrollja alatt 2,0-3,0-es szinten vagy egy új generáció orális antikoagulánsai: Dabigatran, Rivaroxaban, Apixaban. Statinokat ajánlottak nem cardioemboliás ischaemiás rohamban szenvedő betegeknél. A lipidcsökkentő gyógyszerek kardioembóliai előírásában csak az egyidejűleg előforduló betegségek (krónikus ischaemiás szívbetegség) esetén jelentkeznek.

A TIA kezelésében leggyakrabban használt gyógyszerek:

Átmeneti ischaemiás roham: okok, kezelés és megelőzés

Az átmeneti ischaemiás roham (TIA) a központi idegrendszer zavarának átmeneti epizódja, amelyet az agy, a gerincvelő vagy a retina bizonyos korlátozott területein okozott vérellátás (ischaemia) okoz, akut miokardiális infarktus jelei nélkül. Az epidemiológusok szerint ez a betegség 100 000 európaiak közül 50-ben fordul elő. Leggyakrabban idős és idős korban szenvednek, a férfiak a 65–69 évesek körében, a 75–79 évesek körében pedig a férfiak. A TIA előfordulásának gyakorisága a 45–64 éves fiataloknál 0,4% az összes népesség körében.

Ennek az állapotnak az illetékes megelőzése sok szempontból fontos szerepet játszik, mivel könnyebb megakadályozni az átmeneti ischaemiás roham kialakulását, a betegség okainak és tüneteinek időben történő azonosításával, mint amilyen hosszú ideig és erővel szentelheti a kezelést.

TIA és az ischaemiás stroke kockázata

A TIA növeli az ischaemiás stroke kockázatát. Tehát a TIA tüneteinek megjelenését követő első 48 órában a stroke a betegek 10% -ánál alakul ki, a következő 3 hónapban - 10% -kal, 12 hónapon belül - a betegek 20% -ában, a következő 5 évben pedig további 10-12. ezek aránya az ischaemiás stroke diagnózisa alapján a neurológiai osztályba esik. Ezen adatok alapján arra a következtetésre juthatunk, hogy egy átmeneti ischaemiás roham olyan sürgősségi ellátás, amely sürgősségi ellátást igényel. Minél hamarabb nyújtják ezt a segítséget, annál nagyobb a betegek gyógyulási esélye és kielégítő életminősége.

Az átmeneti ischaemiás roham okai és mechanizmusai

A TIA nem független betegség. A véredények és a véralvadási rendszer patológiás változásai, a szív és más szervek működésének rendellenessége és rendszerei hozzájárulnak annak előfordulásához. Általában az átmeneti iszkémiás roham a következő betegségek hátterében alakul ki:

• agyi erek ateroszklerózisa;
• artériás magas vérnyomás;
• ischaemiás szívbetegség (különösen miokardiális infarktus);
• pitvarfibrilláció;
• dilatált kardiomiopátia;
• mesterséges szívszelepek;
• cukorbetegség;
• szisztémás érrendszeri betegségek (artériás betegség kollagénokban, granulomatikus arteritis és egyéb vaszkulitisz);
• antifoszfolipid szindróma;
• az aorta coarktációja;
• agyi hajók patológiás ropogása;
• agyi erek hypoplasia vagy aplasia (alulfejlődése);
• a nyaki gerinc osteochondrozisa.

A kockázati tényezők közé tartozik az ülő életmód és a rossz szokások: a dohányzás, az alkoholfogyasztás.

A TIA kialakulásának kockázata magasabb, annál több kockázati tényező van egyidejűleg egy adott személynél.

A TIA kialakulásának mechanizmusa a központi idegrendszer vagy retina egy adott zónájának vérellátása reverzibilis csökkenése. Ez azt jelenti, hogy egy vérrög vagy embolus alakul ki a tartály egy bizonyos részében, ami megakadályozza a vér áramlását az agy távolabbi részei felé: akut oxigénhiányt tapasztalnak, ami a funkciójuk megsértésében nyilvánul meg. Meg kell jegyezni, hogy a TIA-val az érintett terület vérellátása zavar, bár nagymértékben, de nem teljesen - vagyis bizonyos mennyiségű vér eléri a „célállomást”. Ha a véráramlás teljesen leáll, cerebrális infarktus vagy ischaemiás stroke alakul ki.

Az átmeneti iszkémiás roham kialakulásának patogenezisében nemcsak a trombus, hanem a hajó eltömődése is szerepet játszik. Az elzáródás kockázata az érrendszeri görcsökkel és a megnövekedett vér viszkozitással nő. Továbbá, a TIA kialakulásának kockázata magasabb a szívkibocsátás csökkentésének körülményei között: ha a szív nem teljes kapacitással működik, és az általuk kitolt vér nem érheti el az agy legtávolabbi részeit.
A TIA eltér a miokardiális infarktustól a folyamatok reverzibilitásával: egy bizonyos idő után, naponta 1-3-5 órával visszaáll a vér áramlása az ischaemiás területen, és a betegség tünetei visszaszorulnak.

TIA besorolás

Az átmeneti ischaemiás rohamok besorolása a terület, ahol a trombus lokalizálódik. A Nemzetközi Betegségek Osztályának X szerint a TIA felülvizsgálata az alábbi lehetőségek közül választhat:

• szindróma vertebrobasilar rendszer;
• félgömb szindróma vagy nyaki artériás szindróma;
• az agyi (agyi) artériák kétoldalú többszörös tünetei;
• átmeneti vakság;
• átmeneti globális amnézia;
• meghatározatlan tia.

Az átmeneti ischaemiás rohamok klinikai megnyilvánulása

A betegséget a neurológiai tünetek hirtelen megjelenése és gyors megfordítása jellemzi.

A TIA tünetei széles körben különböznek, és a trombus lokalizációjától függ (lásd a fenti osztályozást).

A vertebrobasilar artériás betegek szindrómájában panaszkodnak:

• súlyos szédülés;
• intenzív tinnitus;
• hányinger, hányás, csuklás;
• fokozott izzadás;
• a mozgások koordinációjának hiánya;
• súlyos fejfájás túlnyomórészt a nyaki nyaki régióban;
• a látásszervének rendellenességei - a fény villogása (fotopszia), a látómező területeinek elvesztése, homályos látás, kettős látás;
• vérnyomás ingadozása;
• átmeneti amnézia (memóriaromlás);
• ritkán, beszéd és nyelés.

A betegek halványak, a magas nedvességtartalmú bőr. Vizsgálatunk során a spontán vízszintes nystagmust (a szemgolyók vízszintes irányú akaratlan oszcilláló mozgása) és a mozgások koordinációjának gyengülését figyeli: gyengeség a romberg testtartásban, negatív ujj-orr teszt (a csukott szemmel ellátott páciens nem érheti meg az ujj hegyét az orr hegyéhez) ).

A félgömb vagy carotis szindrómában a beteg panaszai a következők:

• hirtelen éles hanyatlás vagy egy látás hiánya (a sérülés oldalán), amely néhány percig tart;
• a végtagok súlyos gyengesége, zsibbadása, csökkent érzékenysége az érintett látómezővel ellentétes oldalon;
• az ellenkező oldalon a kéz arca alsó részének az izmok önkéntes mozgásának gyengülése, gyengesége és zsibbadása;
• rövid távú, nem kifejezett beszédbetegség;
• rövid távú görcsök a végtagokban a sérülés oldalával szemben.

A kóros folyamat lokalizálásával az agyi artériák területén a betegség a következőképpen jelentkezik:

• átmeneti beszédbetegségek;
• érzékszervi és motoros károsodás a sérüléssel ellentétes oldalon;
• görcsök;
• látásvesztés az érintett hajó oldalán, az ellenkező oldalon lévő végtagok mozgásának csökkenésével együtt.

A nyaki gerinc patológiájával és a csigolya artériákból eredő kompresszióval (tömörítéssel) hirtelen súlyos izomgyengeség támadhat. A páciens váratlanul elesik, immobilizálva van, de a tudatát nem zavarja, a görcsöket és a nem akaratos vizelést is nem veszik észre. Néhány perc múlva a páciens állapota visszatér normál állapotba, és az izomtónus visszaáll.

Az átmeneti ischaemiás rohamok diagnosztizálása

A TIA-hoz hasonló tünetek esetén a beteg a lehető leghamarabb kórházba kerül a neurológiai osztályon. Vészhelyzetben spirálisan kiszámított vagy mágneses rezonanciás képalkotást végez, hogy meghatározza a neurológiai tüneteket okozó agyi változások jellegét, és a TIA differenciáldiagnosztikáját más körülmények között végezze.

Ezenkívül a betegnek ajánlott az alábbi kutatási módszerek egy vagy több végrehajtása:

• a nyak és a fejedények ultrahangja;
• mágneses rezonancia angiográfia;
• CT angiográfia;
• rheoencephalography.

Ezek a módszerek lehetővé teszik, hogy meghatározza a hajó túlsúlyának megsértésének pontos helyét.
Elektroencephalográfiát (EEG), elektrokardiográfiát (EKG) 12 vezetéken és echokardiográfiát (EchoCG) is el kell végezni, ha szükséges, napi (Holter) EKG monitorozás.
A laboratóriumi kutatási módszerektől a TIA-páciensig a következőket kell elvégezni:

• klinikai vérvizsgálat;
• a véralvadási rendszer vagy a koagulogram vizsgálata;
• speciális biokémiai vizsgálatokat (antitrombin III, protein C és S, fibrinogén, D-dimer, lupus antikoaguláns, V, VII faktor, Willebrand, antikardiolipin antitestek stb.) jelzések szerint jelezzük.

Emellett a szövetséges szakemberekkel folytatott konzultációkat mutatják be a páciensnek: a terapeuta, a kardiológus, a szemész (szemész).

A tranziens ischaemiás rohamok differenciális diagnózisa

A TIA-t megkülönböztető főbb betegségek és feltételek:

• migrén aura;
• epilepsziás rohamok;
• a belső fül betegségei (akut labirintitisz, szédülés jóindulatú visszatérése);
• anyagcsere-rendellenességek (hipo-hiperglikémia, hyponatremia, hiperkalcémia);
• ájulás;
• pánikrohamok;
• sclerosis multiplex;
• myasthenikus válságok;
• Horton óriássejtes artériája.

Az átmeneti ischaemiás rohamok kezelésének elvei

A TIA-kezelést az első tünetek után a lehető leghamarabb meg kell kezdeni. A beteg a sürgősségi kórházi ellátást mutatja a neurológiai érrendszerben és az intenzív ellátásban. Ő hozzárendelhető:

• infúziós terápia - reopoliglukin, pentoxifilin intravénásan;
• antiagregáns - acetilszalicilsav napi 325 mg dózisban - az első 2 napban, majd 100 mg naponta önmagában vagy dipiridamollal vagy klopidogrélnel kombinálva;
• antikoagulánsok - Clexane, Fraxiparin a vér INR ellenőrzése alatt;
• neuroprotektorok - ceraxon (citicolin), aktovegin, magnézium-szulfát - intravénásan;
• Nootropics - Piracetam, Cerebrolizin - intravénásan;
• antioxidánsok - fitoflavin, mexidol - intravénásan;
• lipidcsökkentő gyógyszerek - sztatinok - atorvasztatin (atoris), szimvasztatin (vabadin, vazilip);
• vérnyomáscsökkentő szerek - lisinopril (lopril) és hidroklorotiaziddal (lopril-H), amlodipinnel (azomex) való kombinációja;
• inzulinkezelés hiperglikémia esetén.

A vérnyomást nem lehet drasztikusan csökkenteni - enyhén magas szinten kell tartani - 160-180 / 90-100 mm Hg között.

Ha a vaszkuláris sebész teljes vizsgálata és konzultációja után jelzések vannak, a páciens sebészeti beavatkozáson megy át az edényeken: carotis endarterectomia, carotis angioplasztika stenteléssel vagy anélkül.

Az átmeneti ischaemiás rohamok megelőzése

Az elsődleges és másodlagos megelőzés mértéke ebben az esetben hasonló. Ez a következő:

• az artériás hipertónia megfelelő terápiája: a nyomásszint 120/80 mm Hg tartományban tartása az antihipertenzív gyógyszerek életmód módosításával kombinálva;
• a koleszterinszint fenntartása a vérben a normál tartományon belül - a táplálkozás racionalizálása, az aktív életmód és a lipidcsökkentő gyógyszerek (sztatinok) alkalmazásával;
• a rossz szokások elutasítása (éles korlátozás, és jobb, a dohányzás teljes megszüntetése, az alkoholtartalmú italok mérsékelt fogyasztása: száraz vörösbor adagonként, napi 12-24 gramm tiszta alkohol);
• olyan gyógyszerek szedése, amelyek megakadályozzák a vérrögképződést - az aszpirint napi 75-100 mg-os adagban;
• kóros állapotok kezelése - a TIA kockázati tényezői.

A TIA előrejelzése

A beteg tüneteihez való gyors reagálásával, sürgősségi kórházi ellátásával és megfelelő sürgősségi kezelésével a TIA tünetei fordított fejlődésen mennek keresztül, a páciens visszatér az élet szokásos ritmusához. Bizonyos esetekben a TIA agyi infarktusgá alakul át, vagy az ischaemiás stroke, amely jelentősen rontja a prognózist, a fogyatékossághoz és a betegek halálához vezet. Hozzájárul a TIA átalakulásához a stroke, az idős beteg korában, a rossz szokások és a súlyos szomatikus patológia jelenlétében - olyan kockázati tényezők, mint a magas vérnyomás, a cukorbetegség, az agyi érrendszer kifejezett ateroszklerózisa, és a TIA neurológiai tüneteinek időtartama több mint 60 perc.

Melyik orvos kapcsolatba lép

Amikor a fenti tünetek megjelennek, ambulanciát kell hívni, röviden leírva a beteg panaszait. Kicsit kifejezett és gyorsan múltbeli tünetekkel kapcsolatba léphet egy neurológussal, de ezt a lehető leghamarabb meg kell tenni. A kórházban a pácienst egy kardiológus, egy szemész is vizsgálja, és egy vaszkuláris sebészrel konzultálnak. Az áthelyezett epizód után hasznos lehet egy endokrinológust meglátogatni, hogy kizárja a cukorbetegséget, valamint egy táplálkozási szakembert a megfelelő táplálkozás megadására.

Átmeneti ischaemiás támadás

Az átmeneti ischaemiás roham az agyi keringés átmeneti akut rendellenessége, amelyhez neurológiai tünetek jelentkeznek, amelyek legkésőbb 24 órán belül teljesen regresszálódnak, a klinika attól függően változik, hogy a véráramlás milyen mértékben csökkent. A diagnózist a történelem, a neurológiai kutatás, a laboratóriumi adatok, az USDG, a duplex szkennelés, a CT, az MRI és a PET agy eredményeinek figyelembevételével végzik. A kezelés diszaggregáns, vaszkuláris, neurometabolikus, tüneti terápiát tartalmaz. Az ismételt támadások és a stroke megelőzésére irányuló műveletek.

Átmeneti ischaemiás támadás

Az átmeneti ischaemiás roham (TIA) egy különféle típusú stroke, amely szerkezetének mintegy 15% -át foglalja el. A hipertóniás agyi válság mellett a PNMK fogalma is tartalmazza - az agyi keringés átmeneti megsértése. Leggyakrabban idős korban fordul elő. A 65 és 70 év közötti korosztályban a férfiak dominálnak a betegek körében, a csoportban 75 és 80 év között a nők.

A TIA és az ischaemiás stroke közötti fő különbség az agyi véráramlás rendellenességeinek rövid időtartama és a tünetek teljes reverzibilitása. Az átmeneti iszkémiás roham azonban jelentősen növeli az agyi stroke valószínűségét. Ez utóbbit a TIA-val kezelt betegek körülbelül egyharmadában figyelték meg, és az ilyen esetek 20% -a fordul elő a TIA-t követő első hónapban, 42% - ban az első évben. Az agyi stroke kockázata közvetlenül összefügg a TIA korával és gyakoriságával.

Az átmeneti ischaemiás rohamok okai

Az esetek felében az atherosclerosis okozta átmeneti ischaemiás rohamot. A szisztémás atherosclerosis kiterjed, beleértve az agyi ereket, mind az intracerebrális, mind az extracerebrális (carotis és vertebrális artériák). A kapott ateroszklerotikus plakkok gyakran a carotis artériák elzáródásának oka, a csigolya- és intracerebrális artériákban a véráramlás csökkent. Másrészt a vérrögök és embóliák forrásaként működnek, amelyek a véráramban tovább terjednek és kisebb agyi erek elzáródását okozzák. A TIA körülbelül egynegyedét az artériás hipertónia okozza. Hosszú távon a magas vérnyomású mikroangiopátia kialakulásához vezet. Bizonyos esetekben a TIA az agyi hypertoniás válság szövődményeként alakul ki. Az agyi erek és a magas vérnyomás ateroszklerózisa szerepet játszik a kölcsönösen erősítő tényezőkben.

Az esetek körülbelül 20% -ában a tranziens ischaemiás roham a kardiogén thromboembolia következménye. Az utóbbi okok lehetnek különböző szívbetegségek: aritmiák (pitvarfibrilláció, pitvarfibrilláció), miokardiális infarktus, kardiomiopátia, fertőző endokarditisz, reuma, szerzett szívhibák (kalcifikus mitrális szűkület, aorta stenosis). A veleszületett szívelégtelenség (DMPP, VSD, az aorta coarktációja stb.) A gyermekek TIA-jának oka.

Más etiofaktorok a TIA esetek fennmaradó 5% -át okozzák. Általában a fiatalokban dolgoznak. Ezek a tényezők a következők: gyulladásos angiopátia (Takayasu-betegség, Behcet-betegség, antifoszfolipid szindróma, Horton-betegség), veleszületett érrendszeri rendellenességek, artériás falak elválasztása (traumatikus és spontán), Moya-Moya szindróma, hematológiai rendellenességek, cukorbetegség, migrén, orális fogamzásgátló alkalmazás. A dohányzás, az alkoholizmus, az elhízás, a hypodynamia hozzájárulhat a TIA kialakulásához.

Agyi ischaemia patogenezise

Az agyi ischaemia kialakulásában 4 fázis van. Az első szakaszban az autoreguláció következik be - az agyi erek kompenzáló expanziója az agyi véráramlás perfúziós nyomásának csökkenésére adott válaszként, amit az agyi tartályokat kitöltő vér mennyiségének növekedése kísér. A második fázis - oligémia - a perfúziós nyomás további csökkenése nem kompenzálható egy autoregulációs mechanizmussal, és az agyi véráramlás csökkenéséhez vezet, de az oxigén metabolizmus szintje még nem szenved. A harmadik szakasz - az ischaemiás penumbra - a perfúziós nyomás folyamatos csökkenésével jön létre, és az oxigén metabolizmus csökkenése jellemzi, ami hipoxiához és agyi neuronok működésének romlásához vezet. Ez reverzibilis ischaemia.

Ha az ischaemiás penumbra stádiumában nem javul a vérellátás az ischaemiás szöveteknél, amit a leggyakrabban a kollaterális keringés során valósítanak meg, akkor a hypoxia romlik, a neuronok diszmetabolikus változásai nőnek, és az ischaemia a negyedik irreverzibilis stádiumba kerül - az ischaemiás stroke kialakul. Az átmeneti iszkémiás rohamot az ischaemiás zóna vérellátása első három fázisa és ezt követő helyreállítása jellemzi. Ezért a kísérő neurológiai megnyilvánulások rövid távú átmeneti jellegűek.

besorolás

Az ICD-10 szerint az átmeneti ischaemiás roham az alábbiak szerint van besorolva: TIA a vertebro-basilar medencében (VBB), TIA a carotis medencében, többszörös és kétoldalú TIA, átmeneti vakság, TGA - átmeneti globális amnézia, más TIA, nem meghatározott TIA. Meg kell jegyezni, hogy a neurológia területén egyes szakértők közé tartozik a TGA mint migrénes paroxiszmusz, és mások az epilepszia megnyilvánulása.

A gyakoriság szempontjából az átmeneti ischaemiás roham ritka (évente legfeljebb 2 alkalommal), közepes gyakorisággal (évente 3-6 alkalommal) és gyakori (havonta és gyakrabban). A klinikai súlyosságtól függően a TIA legfeljebb 10 percig terjed, a mérsékelt TIA több óráig terjedő időtartamú és 12-24 órás nehéz TIA.

Az átmeneti ischaemiás rohamok tünetei

Mivel a TIA klinika alapja ideiglenesen felmerülő neurológiai tünetekből áll, akkor gyakran a neurológus által a betegkel folytatott konzultáció idején minden bekövetkezett megnyilvánulás már eltűnt. A TIA megnyilvánulását retrospektív módon állapítják meg a beteg megkérdőjelezésével. Az átmeneti iszkémiás roham különböző, mind az agyi, mind a fókuszos tünetekkel jelentkezhet. A klinikai kép az agyi véráramlási zavarok lokalizációjától függ.

A vertebro-basilar medencében a TIA-t átmeneti vestibularis ataxia és cerebelláris szindróma kísérheti. A betegek remegő gyaloglásról, instabilitásról, szédülésről, beszéd nem világos (dysarthria), diplopiáról és más látási zavarokról, szimmetrikus vagy egyoldalú motoros és érzékszervi károsodásokról beszélnek.

A carotis medencében a TIA-t egy látás hirtelen csökkenése vagy az egyik szem teljes vaksága, az ellenkező oldal egyik vagy mindkét végének károsodott motoros és érzékeny funkciója jellemzi. Ezekben a végtagokban rohamok léphetnek fel.

Átmeneti vaksági szindróma fordul elő a TIA-ban a retina artéria, a ciliáris vagy az orbitális artéria vérellátási zónájában. Tipikus rövid távú (általában néhány másodpercig tartó) látásvesztés gyakran egy szemben. A betegek maguk is hasonló TIA-t írnak le, mint a „szájnyílás” vagy „függöny” spontán előfordulása a szem fölött vagy felülről. Néha a látásvesztés csak a látómező felső vagy alsó felére vonatkozik. Általában ez a fajta TIA sztereotípiás ismétlésre hajlamos. A vizuális zavarok területén azonban eltérések mutatkozhatnak. Bizonyos esetekben az átmeneti vakságot kombinálják a hemiparézis és a mellékhártya hemihypesthesia, ami a karotisz medencében a TIA-t jelzi.

Az átmeneti globális amnézia a rövid távú memória hirtelen elvesztése, miközben megőrzi a múlt emlékeit. Zavartság kíséretében, a már feltett kérdések ismételt megismétlődésének tendenciája, a helyzet hiányos orientációja. Gyakran előfordul, hogy a TGA akkor jelentkezik, ha olyan tényezőknek van kitéve, mint a fájdalom és a pszicho-érzelmi stressz. Az amnéziás epizód időtartama 20-30 perc és több óra között változik, majd 100% -os memória-helyreállítást tapasztal. A TGA paroxizmákat legfeljebb néhány évente megismételjük.

Az átmeneti ischaemiás rohamok diagnosztizálása

Az átmeneti iszkémiás rohamot az anamnestic adatok (beleértve a családi és nőgyógyászati ​​előzményeket), a neurológiai vizsgálat és a további vizsgálatok alapos vizsgálata után diagnosztizálják. Az utóbbiak közé tartoznak a következők: biokémiai vérvizsgálat a glükóz- és koleszterinszint, a koagulogram, az EKG, a duplex szkennelés vagy az USDG-k kötelező meghatározásával, CT-vizsgálat vagy MRI.

EKG, szükség esetén echokardiográfiával kiegészítve, majd kardiológussal való konzultáció után. Az extracranialis erek duplex szkennelése és USDG-je sokkal informatívabb a csigolya- és nyaki artériák kifejezett elzáródásának diagnosztizálásában. Ha szükséges mérsékelt elzáródások diagnosztizálása és a szűkület mértékének meghatározása, agyi angiográfiát végzünk, és jobb esetben az agyi erek MRI-jét.

Az agy CT-vizsgálata az első diagnosztikai szakaszban lehetővé teszi egy másik agyi patológia kizárását (szubdurális hematoma, intracerebrális tumor, AVM vagy agyi aneurizma); az ischaemiás stroke korai észlelését végzi, amelyet a carotis medencében az eredetileg gyanús TIA körülbelül 20% -ában diagnosztizálnak. Az agy MRI-je a legnagyobb érzékenységgel rendelkezik az agyi szerkezetek ischaemiás károsodásának képalkotó fókuszában. Az ischaemia zónáit a TIA-esetek egynegyede határozza meg, leggyakrabban ismételt ischaemiás rohamok után.

A PET-agy lehetővé teszi, hogy egyidejűleg szerezzen adatokat az anyagcseréről és az agyi hemodinamikáról, ami lehetővé teszi az ischaemiás stádium meghatározását, a véráram helyreállításának jeleinek azonosítására. Bizonyos esetekben a kiváltott potenciálok (VP) további vizsgálatát írják elő. Így a vizuális CAP-eket átmeneti vakság szindrómában, a szomatoszenzoros CAP-okban vizsgáljuk átmeneti parézisben.

Átmeneti ischaemiás rohamok kezelése

A TIA terápia célja az ischaemiás folyamat enyhítése és az ischaemiás agyi terület normális vérellátása és metabolizmusának helyreállítása a lehető leghamarabb. Gyakran járóbeteg alapon végeznek, bár figyelembe véve a stroke kialakulásának kockázatát a TIA-t követő első hónapban, számos szakember úgy véli, hogy a betegek kórházi kezelése indokolt.

A farmakológiai terápia elsődleges feladata a véráramlás helyreállítása. A közvetlen véralvadásgátlók (kalcium-szuproparin, heparin) alkalmazásának megvalósíthatóságát a vérzéses szövődmények kockázata miatt tárgyaljuk. Előnyben részesülnek a trombocita-trombociták elleni kezelés tiklopidin, acetilszalicilsav, dipiridamol vagy klopidogrél. Az embolikus genezis átmeneti iszkémiás rohama indirekt közvetett antikoagulánsokra: acenocumarol, etilbiscumate, fenyndion. A hemodilúciót a vér realológiájának javítására használják - a glükózoldat, a dextrán és a só kombinációjának 10% -os csökkenése. A legfontosabb pont a vérnyomás normalizálása hipertónia jelenlétében. Ebből a célból különféle vérnyomáscsökkentő szereket írnak fel (nifedipin, enalapril, atenolol, kaptopril, diuretikumok). A TIA kezelési rendje magában foglalja az agyi véráramlást javító gyógyszereket is: nikergolint, vinpocetint, cinnarizint.

A TIA terápia második feladata az idegrendszeri halálozás megelőzése az anyagcsere-zavarok miatt. A neurometabolikus terápia segítségével megoldódik. Különböző neuroprotektorokat és metabolitokat használnak: diavitol, piritinol, piracetam, metil-etil-piridinol, etil-metil-hidroxi-piridin, karnitin, semax. A TIA kezelés harmadik összetevője a tüneti kezelés. Hányás esetén a thietilperazint vagy a metoklopramidot fejezik ki, intenzív fejfájás, metamizol-nátrium, diklofenak és agyi ödéma, glicerin, mannit, furoszemid veszélyével.

megelőzés

A tevékenységek célja a re-TIA megelőzése és a stroke kockázatának csökkentése. Ezek közé tartozik a betegben meglévő TIA kockázati tényezők korrekciója: a dohányzás és az alkoholfogyasztás megszüntetése, a vérnyomásszámok normalizálása és ellenőrzése, az alacsony zsírtartalmú étrendhez való ragaszkodás, az orális fogamzásgátlók megtagadása és a szívbetegségek kezelése (aritmiák, szelepvezérlő hibák, CHD). A profilaktikus kezelés hosszútávon (több mint egy éven át) bevihet trombocita-gátló szereket a indikációk szerint - lipidcsökkentő gyógyszert (lovasztatin, simvastatin, pravasztatin) szedve.

A megelőzés magában foglalja az agyi hajók patológiájának kiküszöbölésére irányuló sebészeti beavatkozásokat is. Ha szükséges, carotis endarterectomia, extra-intrakraniális mikro bypass, stenting vagy protetikus carotis és csigolya artériák kerülnek végrehajtásra.

Mi az átmeneti ischaemiás roham, tünetek és kezelés

Az átmeneti iszkémiás roham, amelyet rövidített TIA-nak neveznek, vagy ha az orvosi könyvben rögzítik - a TIA diagnózisa, a PNMK speciális esete (átmeneti az agyi keringés megsértése).

Átmeneti, mivel az akut keringési zavar, amely bekövetkezett, rövid ideig tart - legfeljebb 24 óra (a legtöbb esetben néhány perc, de ez nem egyszerűsítheti a helyzetet). Fennáll a veszély, hogy ha a jogsértés hosszú ideig nem áll meg (a napon kívül), akkor az ismeretlen következményekkel járó teljes körvonalat diagnosztizálhatja.

Mindenesetre még a vérkeringés nagyon rövid távú megsértése (átmeneti támadás) sem fordul elő ok nélkül. És mivel a probléma fennáll, a TIA a stroke előfutárának tekinthető, amely magában foglalja a klinika látogatását a következményekkel járó további intézkedésekkel.

Ischaemiás roham - mi az

Az agyi ischaemiás támadás az agyi szövetek véráramának akut és rövid távú megsértése. Különböző jellemzője a jelenség visszafordíthatósága a nap folyamán.

Átmeneti ischaemiás roham - mi ez

Átmeneti ischaemiás roham - az agyi vérellátás éles csökkenése, amelyet az emberi idegrendszer zavarai jellemeznek. Az „átmeneti” kifejezés, amely az orvostudományban az ischaemiás rohamra alkalmazva gyors (átmeneti jellegű) patológiai folyamatokat jelöl, pontosan megfelel a tüneteknek.

Bár a tünetek eltűnnek, a gyakran előforduló támadás egy olyan stroke előfutára, amely az agyi véráramlás ilyen típusú akut megsértését szenvedő emberek körülbelül egyharmadában fordul elő.

Az ischaemiás stroke előfordulásának elkerülése érdekében helyes diagnózist kell készíteni időben és el kell kezdeni a helyes kezelést.

TIA kód az ICD-10 - G45.9 szerint, a „Átmeneti agyi ischaemiás roham, nem specifikált” leírásban.

Az átmeneti ischaemiás rohamok okai

A TIA legtöbb esetben az agyi artériákban lévő ateroszklerotikus plakkok jelenlétének köszönhető. Az átmeneti iszkémiás rohamot gyakran az agyba történő elégtelen véráramlás okozza, ami a vérben lévő oxigénhiány miatt következik be, ami a vérszegénység különböző formái jelenléte lehet a betegben. Ez a feltétel gyakran a szén-monoxid mérgezés eredménye.

Egy másik tényező, amely hozzájárul a TIA megjelenéséhez, a felesleges vér viszkozitás, amely az eritrocitózis fő tünete. Ez a betegség leginkább iszkémiás rohamot okoz az agy patológiásan szűkült artériáival rendelkező betegeknél.

Rendszeresen a TIA a magas vérnyomású agyi válság hátterében keletkezik.

Az esetek körülbelül egyötödében kardiogén tromboembóliának következménye az átmeneti ischaemiás roham. Ez a betegség sok szív- és érrendszeri betegség miatt következik be: miokardiális infarktus, szívritmuszavarok, az endokardium fertőző gyulladása, örökletes szívhibák, szívizomzat patológiai változásai, reuma és mások.

Az átmeneti ischaemiás roham ritkább okai közé tartoznak a gyulladásos angiopátiák, az érrendszer örökletes hibái, az artériás falak, a Moya-Moya szindróma, a keringési zavarok, a cukorbetegség és a migrén elválasztása. Néha a TIA orális fogamzásgátlók alkalmazásának következménye lehet.

Ritkán előfordulhat, hogy az agy átmeneti iszkémiás rohama kialakulhat olyan komplex kardiovaszkuláris betegségekben szenvedő fiatal betegeknél, akiket a hematokrit és a gyakori embolia jellemez.

Átmeneti ischaemiás roham - tünetek

Az átmeneti ischaemiás roham megnyilvánulása hasonló az ischaemiás stroke-hoz. A TIA specifikus prekurzorai vannak, amelyek megjelenése közelgő támadást jelezhet. Ezek a következők:

• gyakori fejfájás;
• hirtelen szédülés;
• zavarok a látásszervének működésében - a szemekben lévő fodrok, "legyek";
• zsibbadás a test különböző részein.

Közvetlen átmeneti ischaemiás támadás elsősorban fejfájásként jelentkezik, amely egyre erősebbé válik és rendelkezik bizonyos helyekkel. Ezen felül, a fej elkezd forogni, beteg betegek, és szorongatóak. Az ember kezd keményen gondolkodni és navigálni a helyzetben. A tudatosság leginkább zavaros.

Átmeneti ischaemiás roham a nyaki artériás medencében

A tünetek néhány percen belül kialakulnak. Ezen a területen a támadás a következő idegrendszeri kudarcokra jellemző:

• a beteg rossz állapota;
• a végtagmozgás egyoldalú nehézsége;
• a test egyik oldalán csökkent érzékenység vagy annak hiánya;
• a beszédberendezés hibái;
• a látásszervének működésének váratlan megszakadása, beleértve a vakságot.

Különleges jellemzők

Az ischaemiás roham carotis artériájának sérülésének jellemzői a következők:

• gyenge pulzálás;
• zaj az artériák auscultációjánál;
• a retina vaszkuláris rendszerének kóros változásai.

Átmeneti ischaemiás roham a csigolya- és basilar artériákban

Ez a TIA leggyakoribb típusa, amely az esetek több mint 70% -át teszi ki. Ennek a betegségnek a nagy előfordulása a véráramlás alacsony arányának köszönhető az érintett artériákban.

Ezen a területen az átmeneti ischaemiás roham a következő tünetekkel rendelkezik:

• Érzékszervi károsodás, amely a test egyik oldalán vagy váratlan területeken fordulhat elő;
• Abszolút vakság vagy részleges látásvesztés;
• A páciens fejét fonja, amit a szemekben lévő tárgyak elágazása kíséri, a beszéd és a nyelési akció megszakítása;
• A hányás kínozhatja a beteget;
• A tudat a tudatban, míg megőrzi;
• A páciensnek úgy tűnik, hogy a környező tárgyak körben forognak;
• A várakozás leáll;
• A fej fordulásakor a szédülés erősebbé válik.

Az átmeneti ischaemiás rohamok diagnosztizálása

Először is meg kell vizsgálni a fej és a nyak artériás rendszerét, valamint maguk az agyi szerkezeteket. Ha a beteg TIA fejlődik, az orvosok diagnosztikai vizsgálatokat végeznek, különösen:

• a vérnyomás mérése;
• az carotis artéria hallgatása;
• vérvizsgálat elvégzése, figyelemmel a leukocita képletre (a különböző típusú leukociták aránya);
• ellenőrizze a koleszterin és a TAG vérkoncentrációját;
• vizsgálja meg a koagulációs rendszer működését;
• végzett EKG;
• vezesse a fej és a nyak vaszkuláris rendszerének ultrahangát;
• EEG;
• MRI a vérerek fluoroszkópos vizsgálatával;
• számítógépes tomográfia.

A "TIA" diagnózisa az anamnézis (beleértve a családtörténetet is), a betegség klinikai képe, a neurológus által végzett vizsgálat és a további vizsgálatok alapján történik.

Ha a TIA fenti tüneteit vagy prekurzorait találja, akkor egy ideggyógyász vagy neurológus megbeszélése.

Ha a támadás nagyon rövid életű volt, és nem tűnt soknak, ne csak a neurológus, hanem a kardiológus, a szemész és az érsebész is meg kell látogatnia.

Hasonlóképpen célszerű egy endokrinológust is meglátogatni, hogy kizárja a cukorbetegséget és egy táplálkozási szakembert, aki kiválaszthatja a megfelelő étrendet.

Átmeneti ischaemiás támadás - kezelés

Az átmeneti ischaemiás roham kezelésének fő célkitűzései a következők:

• az ischaemia megszüntetése,
• a vérkeringés normalizálása az érintett területen, t
• a normális metabolizmus helyreállítása ezen a területen.

Gyakran előfordul, hogy a betegség kezelése a klinika körülményei között történik. Tekintettel azonban arra, hogy az ischaemiás roham gyakran lehet egy stroke előfutára, sok orvos ragaszkodik a beteg kórházi ellátásához.

Először is, az orvosok bizonyos gyógyszerek segítségével hajlamosak a véráramlás normalizálódására. Ehhez használjon olyan acetilszalicilsavat, tiklopidint, klopidogrélt vagy dipiridamolt tartalmazó gyógyszereket.

Ha egy átmeneti iszkémiás rohamot okozott az embolus jelenléte az edényekben, közvetett antikoagulánsokat tartalmazó gyógyszereket, például fenyndionot, etil-biszcumacetátot, acenokumarolt használnak.

A hemorheológia javítása érdekében az orvosok a dropert glükóz-, dextrán- vagy sószuszpenziós oldatokkal írják elő.

Ha a betegnek magas vérnyomást is diagnosztizáltak, a vérnyomás a vérnyomáscsökkentő gyógyszerek segítségével visszatér a normális értékre.

A fenti terápiával kombinálva speciális gyógyszerek kombinálódnak, amelyeknek hatása az agyi artériás rendszer vérkeringésének javítására irányul.

Mivel a TIA egyik legfontosabb tünetei a hányás, a beteg ellenírják a tietilperazint vagy a metoklopramidot. A migrén ellen az orvosok azt tanácsolják, hogy a diklofenacot vagy a metamizol-nátriumot tartalmazó gyógyszereket használják.

Ha a betegnek fennáll az agyi szövetek duzzanatának kockázata, akkor a furoszemidet vagy glicerint írják elő.

A fizioterápiás eljárásokat kombinálják a gyógyszeres kezeléssel. Ezek a következők:

• masszázs;
• kör alakú zuhany;
• oxigén baroterápia;
• fürdő gyöngyök, fenyő tűk hozzáadásával;
• diadinamikus terápia;
• szinuszos modulált áramok;
• elektroforézis;
• electrosleep;
• mikrohullámú kezelés.

hatások

Az átmeneti iszkémiás roham előfordulása nem jelent különösebb veszélyt a beteg egészségére, de számos veszélyes betegséget jelez.

Két vagy három TIA-támadás nélkül, megfelelő kezelés nélkül, az ischaemiás stroke leggyakrabban alakul ki, ami nemcsak a beteg egészségére, hanem életére is rendkívül veszélyes.

Egy átmeneti ischaemiás roham után tíz beteg közül egy-egy cerebrális vagy szívizom-támadás következett be. Sokan, egy elhalasztott TIA után, különösen rövid távon (ha több percig tartottak) elhalasztották az egészségügyi szakemberek látogatását, ami rendkívül veszélyes az egészségükre.

kilátás

Abban az esetben, amikor a beteg időben kért orvosi segítséget, kórházba került és megvizsgálták, a szükséges kezelésre került, a TIA tünetei eltűnnek, és a személy hamarosan normális életmódhoz jut.

Ezeknek a szövődményeknek a kockázata a cukorbetegségben szenvedő, ateroszklerózis, magas vérnyomás, valamint a dohányzás és az alkohollal való visszaélés, valamint az átmeneti ischaemiás roham tüneteit mutató betegek több mint egy órát tartottak fenn.