A vaszkuláris genezis leucoencephalopathiája

A vaszkuláris eredetű kis fókuszos leukoencephalopathia egy olyan diagnózis, amely gyakrabban történik az 55 éves korhatáron áthaladó férfi betegeknél, de nem mindenki tudja, mi az.

Amikor az agy leukoencephalopathiája a szubkortikális struktúráiban, a fehér anyag megsemmisül.

Ez a fajta betegség egyfajta enkefalopátia, amelyet először a német pszichiáter és a neuropatológus Otto Binswanger írott le 1894-ben, és ezért őt nevezték el.

A betegség fuzzy leírása és a demenciában szenvedő betegek kis számú vizsgálata hosszú ideig lehetetlenné tette számos neuropatológus és pszichiáter patológiájának felismerését.

A számítógép és a mágneses rezonanciás képalkotás megjelenésével megerősítették az agy fehéranyagában bekövetkező változásokat, amelyek összefüggésben vannak az állandóan megnövekedett vérnyomással, idős demenciát okozva.

A betegség kezelését neuropatológusok és pszichiáterek végzik.

A leucoencephalopathia fajtákat tartalmaz, de szinte mindig az agy fehéranyagának változásairól van szó. A betegség típusa meghatározza a kezelési rendet.

Vaszkuláris genesis lekoencephalopathia

A lecoencephalopathia (kis fókusz) vaszkuláris eredete - cerebrovascularis patológiai folyamat.

Az artériás hipertónia kis agyi erek sclerosisát okozza - a kapillárisokat, az ischemizációjukat, az érfalak sűrűségét, stb. Ebben az esetben:

• annak csökkenése;
• a sűrűség csökkenése;
• folyadék-helyettesítés;
• számos vérzés, ciszták, kis pusztulás fókusza.

Az agyi kamrák összeomlanak.

Általában a kis fókuszos leukoencephalopathia első jelei megjelenhetnek a hatvan éves korú betegeknél, és öröklődő tényezővel rendelkeznek még korábban.

Multifokális progresszív vascularis leukoencephalopathia

A multifokális progresszív vascularis leukoencephalopathia a központi idegrendszer vírusos elváltozásaiban jelentkezik, ami hozzájárul az immunitás csökkenéséhez.

Az immunvédelem gyengülése az agy fehér anyagának pusztulásához vezet.

A patológiai változásokat immunhiány okozta: HIV-fertőzött (5%), AIDS-es betegek (50%).

Továbbá a leukémiai leukociták elvesztik a fertőzés elleni küzdelem képességét, ami hozzájárul az immunhiány kialakulásához és ennek következtében az agy patológiás változásaihoz.

A vírusok hatása az idegszálak membránjainak fókuszkárosodásához, az idegsejtek növekedéséhez és deformációjához vezet. A szürke anyag folyamatában való részvétel nem figyelhető meg. Változik a fehér anyag szerkezete, lágyul és zseléssé válik, amikor a felületén több kis mélyedés jelentkezik.

A kognitív károsodás megnyilvánulása az enyhe károsodástól a kifejezett demenciáig terjedhet. A fókusz neurológiai tünetek közé tartoznak a beszédcsökkenés és a látáscsökkenés, néha egészen elveszett. A mozgási rendellenességek felgyorsult fejlődése súlyos fogyatékosságot okozhat.

Periventrikuláris (fokális) leukoencephalopathia

A periventrikuláris (fókuszos) leukoencephalopathia az oxigénhiány vagy a vérellátás krónikus megzavarása által okozott kiterjedt agykárosodás.

A patológiák a kisagy, az agy és az emberi mozgásért felelős alosztályok területei. Az oxigén hosszú távú hiánya a fehér anyag száraz nekrózisát (halálát) eredményezi. Gyorsan fejlődik és hozzájárul a motoros aktivitás kifejezett rendellenességeinek előfordulásához.

A periventrikuláris leukoencephalopathiát a magzati hipoxia okozhatja, és cerebrális bénuláshoz vezethet (ICP).

Fehér anyag eltűnése

Ezt a típusú betegséget mutált gének okozzák.
Általában a patológia megnyilvánulása a 2-6 éves korú betegek korcsoportjában található, de mind gyermekkorában, mind felnőttekben jelentkezhet.

A fehér anyag teljes eltűnésével a betegség utolsó szakaszában megmaradnak a kamrai falak és az agykéreg.

okok

• állandóan megnövekedett vérnyomással;
• neuroinfekciók: szifilisz, tuberkulózis, meningitis, kullancs által okozott encephalitis;
• magzati hipoxia;
• leukémia;
• sarcoidosis;
• rákbetegségek;
• a HIV-fertőzés és a tuberkulózis által okozott immunhiány;
• immunszuppresszánsok hosszú távú alkalmazása.

A vaszkuláris eredetű progresszív leukoencephalopathia szintén kialakulhat:

• atherosclerosis;
• cukorbetegség, amikor a vér sűrűsödik, és a véráramlás elzáródik;
• a gerinc betegségei és sérülései, amelyek miatt az agy oxigén- és tápanyaghiányt szenved.

A vaszkuláris eredetű kis fókuszos leukoencephalopathia előfordulása valószínű:

• a beteg túlzott súlya;
• rossz szokások jelenléte (alkoholfogyasztás, dohányzás);
• abnormális étrend;
• gyakorlat hiánya.

A betegség előfordulásának megelőzéséhez előzetesen meg kell szüntetni az összes kockázati tényezőt.

tünetek

A patológiás folyamatok tünetei több éven keresztül fejlődnek, és két változatban jelentkezhetnek:

• Folyamatosan fejlődő, állandó komplikációval.
• A patológiás változások előrehaladásának idején hosszú ideig stabilizálódnak, anélkül, hogy a beteg egészsége romlana.

Általánosságban elmondható, hogy a tünetek súlyosbodása hosszú ideig magas vérnyomással jelentkezik.

A kezdeti szakaszban a leukoencephalopathia klinikai képét a következők jellemzik:

• mentális retardáció;
• a végtagok gyengesége;
• figyelemelterelés;
• lassítja a reakciót;
• apátia;
• sírás;
• ügyetlenség.

Továbbá az alvás zavar, az izomtónus növekszik, az ember irritálódik, depressziós állapotokra hajlamos, félelem érzése, fóbiák.

Néha a látás, a fejfájás, a tüsszögés vagy a köhögés súlyosbodik.

Ennek eredményeként a páciens teljesen tehetetlenné válik, hajlamos az epiphriscusokra, nem képes fenntartani magukat, a bél és a húgyhólyag kiürülését.

Leggyakrabban a tünetek a következők:

• 70-90% -ban észlelték a memóriaveszteséget, a figyelem csökkenését, a hangulat jelentős csökkenését, gátolt gondolkodást;
• következetlen, zavart beszéd, rendellenes kiejtés - 40%;
• lassú, károsodott mozgások - 50%;
• a test egyik oldalának gyengesége - 40%;
• a nyelési reflex megsértése - 30%;
• vizelet inkontinencia - 25%;
• demencia - 90%.

Mentális zavarok

Ha a mentális zavarokkal küzdő betegeknél vaszkuláris leukoencephalopathiát észlelnek, amelyeket kifejeznek:

• A memória megsértése. Egy személy képtelenné válik új információk tárolására, a múltbeli események reprodukálására és sorrendjére, elveszíti a korábban szerzett ismereteket és készségeket.
• A sérült szellemi képességek közé tartozik a mindennapi események, a legfontosabbak és a további fejlődésük prognózisának elemzése. A nagy nehézségekkel küzdő személy átadja a lehetséges új életkörülményeket.
• A figyelem zavarása a kötet szűkítése, a látás több objektumra való összpontosításának képtelensége és az egyik témáról a másikra való átállás formájában.
• A zavaró beszéd közvetlenül kapcsolódik a baráti nevek emlékezésének nehézségeihez, különböző nevekhez. Ennek eredményeképpen a beszéd lassúvá válik, elhomályosodik, és a szegénység jelentős.

A zavaros memória és a figyelem az emberi tájékozódás teljes elvesztéséhez vezet az időben és térben.

A személyiségváltozások megnyilvánulása közvetlenül függ a demencia súlyosságától és nagyon változatos.

Az esetek 70–80% -ában megfigyelhető a fakultatív jelek kialakulása. A zavartság, zavarok, depresszió, szorongásos zavarok, pszichopatikus viselkedés jellemzi őket.

A demencia tünetei típusától függenek:

• dismnesticheskoe. Jellemzője a csökkent memória és lelassította a pszichomotoros reakciókat. Szintén az a képesség, hogy új ismereteket szerezzünk az automatizáláshoz vezetett készségek emlékezetében. A házi gondozás nem nehéz a betegek számára, azonban a nehéz szakmai tevékenységek nem alkalmasak számukra. Az ember kritikálja az államát (feledékenység, lassúság, stb.), És nehezen szembesül;
• amnéziás. A beteg nem tudja megjegyezni, hogy mi történik, de a múlt nagyon jól emlékszik;
• A pszeudo-paralytikus demenciát a beteg állandó önelégült hangulata, a memória enyhe zavarai, az önkritika kifejezett csökkenése jellemzi.

A demencia klinikai megnyilvánulása igen eltérő.

diagnosztika

Az agy fehéranyagának kóros változásainak átfogó diagnózisa:

• történelem felvétele;
• a betegség klinikai képének tanulmányozása;
• számítógépes diagnosztika (CT), amelyeket az agy és a vérerek szerkezetének és bélésének vizsgálatára használnak;
• Az MRI (mágneses rezonancia képalkotás) hatékony módszer az agykárosodás fókuszainak kimutatására. A vizsgálat végén, ha a beteg pozitívan diagnosztizálódik, az MR-nek egy képe van egy vaszkuláris eredetű leukoencephalopathiáról;
• elektroencephalopathia, amely meghatározza az agyi aktivitás területét, amely lehetővé teszi az agyszövet, a trofizmus és a vérellátási zavarok fertőző léziók azonosítását;
• biopszia vagy polimeráz láncreakció (PCR), amely lehetővé teszi a vírus elváltozások azonosítását;
• neuropszichológiai vizsgálatok, amelyeket az agy által ellenőrzött különböző pszichológiai funkciók értékelésére használnak.

Ezt követi a Parkinson-kór, az Alzheimer-kór, a szklerózis, a sugárzás encephalopathia, a mentális zavarok, a normotenzív hidrokefal differenciáldiagnózisának kijelölése.

A vaszkuláris leukoencephalopathia miatt kialakuló demencia esetén meg kell határozni az agy fehéranyagában bekövetkező kóros változások és a szerzett demencia közötti kapcsolatot.

kezelés

A modern orvostudomány nem rendelkezik olyan módszerekkel, amelyek teljesen megszabadíthatják a vaszkuláris leukoencephalopathiát.

A kezelés célja:

• lassítja a patológiás változások előrehaladását;
• tünetek enyhítése;
• a beteg mentális állapotának helyreállítása.

A kezelés irányai:

• terápiás beavatkozások a patológia kialakulásának leküzdésére;
• tüneti kezelés;
• a vérnyomás korrekciója, amely ideális esetben nem haladhatja meg a 120/80 mm Hg értéket. Art. Emlékeztetni kell arra, hogy a hipotenzió előfordulása szintén nem kívánatos, mivel a vérnyomás csökkentése csak súlyosbíthatja a helyzetet;
• a spontán bél és a húgyhólyag kiürülése;
• rehabilitáció;
• társadalmi alkalmazkodás.

Szakemberek az alábbi gyógyszerek segítségét igénylik:

• "Lizinoprilu", kardioprotektív, értágító, hipotenzív hatással;
• gyógyszerek, amelyek javítják a vérkeringést az agyban: "Kavintonu", "Pentoksifillina", "Clopidogrel";
• nootropics a mentális aktivitás ösztönzésére, a memória javítására és a tanulási képességek növelésére: cerebrolizin, piracetám, nootropil;
• angioprotektorok, amelyek helyreállítják a véredények falát: „Plavix”, „Cinnarizina”, Curantilu ”;
• antidepresszánsok: Prozac;
• adaptogének, amelyek növelik a test teljes hangját: "Aloe kivonat";
• A, E, B vitaminok;
• bizonyos esetekben vírusellenes szerek: "Kipferon", "Acyclovir";
• a kognitív funkciókat javító acetil-kolinészteráz inhibitorok csoportjából származó gyógyszerek: "Rivastigmine", "Donepezil", "Galantamine", "Memantine".

A reflex fizioterápia nem zárható ki: légzési gyakorlatok, masszázs, akupunktúra, manuális terápia.

Megelőző intézkedések és prognózis

Általában a vaszkuláris leukoencephalopathiában szenvedő betegek legfeljebb két évig élnek.

Szintén nem léteznek egyértelműen kidolgozott szabályok a patológia megelőzésére. Lehetséges azonban, hogy minimálisra csökkentsük a fehér anyag patológiás változásainak kockázatát:

• a vérnyomás állandó nyomon követésével;
• a rossz szokások elutasítása (alkohol, dohányzás, drogok);
• normál fizikai aktivitás;
• törődnek az immunitásuk állapotával;
• az egészséges táplálkozás elveit követve.

A vaszkuláris leukoencephalopathia időben történő diagnosztizálása és kezelése segít a beteg életének meghosszabbításában.

Mi az agy leukoencephalopathia: típusok, diagnózis és kezelés

Az agy leukoencephalopathiája - ez a patológia, amelyben a fehéranyag veresége van, ami demenciát okoz. A különböző okok miatt számos nosológiai forma van. Számukra a leukoencephalopathia jelenléte.

A betegség előidézése:

• vírusok;
• vaszkuláris patológiák;
• oxigénellátás hiánya az agyban.

A betegség egyéb nevei: encephalopathia, Binswanger-betegség. Első alkalommal a 19. század végén a patológiát Otto Binswanger német pszichiáter írta le, aki tiszteletére nevezte el. Ebből a cikkből megtudhatja, hogy mi az, mi a betegség oka, hogyan nyilvánul meg, hogyan diagnosztizálják és kezelik.

besorolás

Többféle típusú leukoencephalopathia létezik.

Kis fókusz

Ez a vaszkuláris genesis leukoencephalopathiája, amely a magas nyomás hátterében kialakuló krónikus patológia. Egyéb nevek: progresszív vaszkuláris leukoencephalopathia, szubkortikális ateroszklerotikus encephalopathia.

Ugyanazok a klinikai tünetek, mint a kis fókuszú leukoencephalopathia dyscirculatory encephalopathia - az agy lassan progresszív diffúz érrendszeri károsodása. Korábban ez a betegség szerepel az ICD-10-ben, most már nincs benne.

A leggyakrabban 55 évesnél idősebb férfiaknál diagnosztizálnak kis fokális leukoencephalopathiát, akiknek genetikai hajlamuk van e betegség kialakulására.

A kockázati csoportba azok a betegek tartoznak, akik olyan betegségekben szenvednek, mint:

• ateroszklerózis (a koleszterin plakkok blokkolják az erek lumenét, ami az agy vérellátásának megsértését eredményezi);
• cukorbetegség (ebben a patológiában a vér megvastagodik, az áramlása lelassul);
• veleszületett és szerzett gerinc patológiák, amelyekben az agy vérellátása romlik;
• elhízás;
• alkoholizmus;
• nikotin-függőség.

Továbbá, a patológia kialakulása hibákat eredményez az étrendben és a hipodinamikus életmódban.

Progresszív multifokális leukoencephalopathia

Ez a betegség legveszélyesebb formája, amely gyakran a halál oka. A patológia vírusos.

Kórokozója a humán poliomavírus 2. Ez a vírus az emberi populáció 80% -ában megfigyelhető, de a betegség primer és szekunder immunhiányos betegekben alakul ki. Vírusokkal rendelkeznek, belépnek a testbe, tovább gyengítik az immunrendszert.

A progresszív multifokális leukoencephalopathiát a HIV-pozitív betegek 5% -ában és az AIDS-betegek felében diagnosztizálják. Korábban a progresszív multifokális leukoencephalopathia gyakoribb volt, de a HAART-nak köszönhetően e forma prevalenciája csökkent. A patológia klinikai képe polimorf.

A betegség tünetei a következők:

• perifériás parézis és bénulás;
• egyoldalú hemianopszia;
• a tudatosság lenyűgöző szindróma;
• személyiséghiba;
• FMN sérülés;
• extrapiramidális szindrómák.

A központi idegrendszer rendellenességei jelentősen eltérhetnek a kis zavaroktól a súlyos demenciáig. Lehetnek beszédi zavarok, teljes látásvesztés. Gyakran előfordul, hogy a betegek súlyos izom- és izomrendszeri rendellenességeket hoznak létre, amelyek a hatékonyság és a fogyatékosság elvesztésének oka lehetnek.

A kockázati kategória a következő állampolgári kategóriákat tartalmazza:

• HIV és AIDS betegek;
• monoklonális antitestekkel történő kezelést kapnak (autoimmun betegségek, onkológiai betegségek);
• a belső szervek átültetése és immunszuppresszánsok fogadása a kilökődés megelőzése érdekében;
• malignus granulómában szenved.

Periventrikuláris (fókuszos) forma

A krónikus oxigén éhezés és az agy vérellátása következtében alakul ki. Az ischaemiás területek nemcsak fehérek, hanem szürke anyagok is.

Jellemzően a patológiai fókuszok agyi, agyi és agyi agyfélteke frontális kéregében találhatók. Mindezek az agyi struktúrák felelősek a mozgásért, ezért ennek a patológiás formának a kialakulásával a mozgási zavarok figyelhetők meg.

A leukoencephalopathia ez a formája olyan gyermekeknél alakul ki, akiknél a szállítás során és a születést követő néhány napon belül hipoxiával járó kórképek vannak. Ezt a patológiát „periventrikuláris leukomalacia” -nak is nevezik, ami általában cerebrális megbetegedést vált ki.

Leukoencephalopathia veszélyeztetett fehér anyaggal

Gyermekekben diagnosztizálják. A patológia első tüneteit 2-6 éves korú betegeknél figyelték meg. Génmutáció miatt jelenik meg.

A betegek megjegyezték:

• a kisagy károsodásával járó mozgási rendellenesség;
• karok és lábak parézisa;
• memóriaromlás, mentális retardáció és más kognitív károsodás;
• a látóideg atrófiája;
• epilepsziás rohamok.

Egy éven aluli gyermekeknek problémái vannak a táplálkozással, hányással, lázzal, mentális retardációval, túlzott ingerlékenységgel, fokozott izomtónusokkal a karokban és a lábakban, görcsök, alvási apnoe és kóma.

Klinikai kép

A leukoencephalopathia jelei általában fokozatosan emelkednek. A betegség kezdetén a páciens szétszórt, kínos, közömbös, hogy mi történik. Félelművé válik, nehéz szavakat mondani, mentális teljesítménye csökken.

Idővel az alvási problémák bekapcsolódnak, az izomtónus növekszik, a beteg irritálódik, akaratlan szemmozgása van, és a fülben zaj van.

Ha ebben a szakaszban nem kezdi a leukoencephalopathia kezelését, de előrehalad: pszichonurózok, súlyos demencia és görcsök vannak.

A betegség fő tünetei a következők:

• mozgási rendellenességek, amelyek a mozgások gyenge koordinációjának, a karok és a lábak gyengeségének nyilvánulnak meg;
• lehet a karok vagy lábak egyoldalú bénulása;
• beszéd- és látási zavarok (scotoma, hemianopia);
• a test különböző részeinek zsibbadása;
• nyelési rendellenesség;
• vizelet inkontinencia;
• epilepsziás roham;
• az intellektus gyengülése és enyhe demencia;
• hányinger;
• fejfájást.

Az idegrendszer károsodásának minden jele gyorsan fejlődik. A páciensnek lehetnek hamis bulbalis bénulása, valamint a parkinson-szindróma, amely a gyaloglás, az írás és a test remegésében nyilvánul meg.

Szinte minden beteg gyengíti a memóriát és az intelligenciát, instabilitást mutat a testhelyzet megváltoztatásakor vagy a gyalogláskor.

Általában az emberek nem értik, hogy betegek, és ezért a rokonok gyakran hozzák őket az orvoshoz.

diagnosztika

A leukoencephalopathia diagnosztizálásához az orvos átfogó vizsgálatot ír elő. Szükséged lesz:

• neurológus által végzett vizsgálat;
• teljes vérszám;
• vérvizsgálat kábítószerek, pszichotróp gyógyszerek és alkohol esetében;
• mágneses rezonancia és számítógépes tomográfia, amely lehetővé teszi az agy patológiás fókuszainak azonosítását;
• az agy elektroencefalográfiája, amely aktivitásának csökkenését mutatja;
• Doppler ultrahang, amely lehetővé teszi, hogy azonosítsa a vérkeringést az edényeken keresztül;
• PCR, amely lehetővé teszi a DNS patogén kimutatását az agyban;
• agyi biopszia;
• gerincvelés, ami a fehérje fokozott koncentrációját mutatja a cerebrospinalis folyadékban.

Ha az orvos gyanítja, hogy a vírusfertőzés a leukoencephalopathia alapja, az elektronmikroszkópiát írja elő a beteg számára, ami lehetővé teszi a patogén részecskék detektálását az agyszövetben.

Az immunocitokémiai elemzés segítségével lehetséges a mikroorganizmus antigének kimutatása. Ebben az agyi gerincfolyadékban lymphocytás pleocitózist figyeltek meg.

A pszichológiai állapot, a memória, a mozgáskoordináció diagnosztikai tesztjeinek segítése is.

A differenciál diagnózist olyan betegségekkel végzik, mint:

• toxoplazmózis;
• kríptokokkózis;
• HIV demencia;
• leukodystrophia;
• központi idegrendszer limfoma;
• szubakut sclerosing panencephalitis;
• sclerosis multiplex.

terápia

A leucoencephalopathia gyógyíthatatlan betegség. De vegye fel a kapcsolatot a kórházzal a kábítószer-kezelés kiválasztásához. A kezelés célja a betegség progressziójának lassítása és az agyi funkciók aktiválása.

A leukoencephalopathia kezelése összetett, tüneti és etiotropikus. Minden esetben egyedileg kerül kiválasztásra.

Az orvos a következő gyógyszereket írhatja fel:

• az agyi keringést javító gyógyszerek (Vinpocetine, Actovegin, Trental);
• neurometabolikus stimulánsok (Fezam, Pantokalcin, Lutsetam, Cerebrolysin);
• angioprotektorok (Stugeron, Curantil, Zilt);
• B-vitaminokat, retinolt és tokoferolt tartalmazó multivitaminok;
• adaptogének, mint az aloe vera, üveges;
• glükokortikoszteroidok, amelyek segítenek megállítani a gyulladásos folyamatot (Prednizon, Dexametazon);
• antidepresszánsok (fluoxetin);
• antikoagulánsok a trombózis kockázatának csökkentésére (heparin, warfarin);
• a betegség vírusos jellege miatt a Zovirax, a Cycloferon, a Viferon.

• rehabilitáció;
• reflexológia;
• akupunktúra;
• légzési gyakorlatok;
• homeopátia
• gyógynövény;
• a nyak területének masszázsa;
• kézi terápia.

A terápia nehézsége abban rejlik, hogy sok vírusellenes és gyulladáscsökkentő gyógyszer nem jut be a BBB-be, ezért nem befolyásolják a patológiás fókuszokat.

A leukoencephalopathia előrejelzése

Jelenleg a patológia gyógyíthatatlan és mindig halálos. Az, hogy mennyi ember él a leukoencephalopathiával, attól függ, hogy az antivirális terápia időben megkezdődött-e.

Ha a kezelést egyáltalán nem hajtják végre, a beteg várható élettartama nem haladja meg a hat hónapot az agyi struktúrák megsértésének pillanatától.

A vírusellenes kezelés során a várható élettartam 1-1,5 évre nő.

Voltak olyan akut patológiás esetek, amelyek a beteg halála után egy hónappal azután kezdődtek.

megelőzés

A leukoencephalopathia specifikus megelőzése nem létezik.

A patológia kialakulásának kockázatának csökkentése érdekében az alábbi szabályokat kell követnie:

• erősítse immunitását a vitamin-ásványi komplexek keményítésével és bevételével;
• normalizálja súlyát;
• aktív életmódot vezet;
• rendszeresen látogasson el a szabadban;
• abbahagyja a kábítószerek és az alkohol használatát;
• a dohányzás megszüntetése;
• elkerülje az alkalmi szexet;
• intim intimitás esetén használjon óvszert;
• kiegyensúlyozott étrendet fogyaszt, a gyümölcsök és zöldségek az étrendben érvényesülnek;
• megtanulják, hogyan kell megbirkózni a stresszel;
• elegendő időt biztosít a pihenésre;
• a túlzott fizikai terhelés elkerülése;
• a cukorbetegség, az ateroszklerózis, az artériás hipertónia kimutatásakor az orvos által felírt gyógyszereket a betegség kompenzálása érdekében.

Mindezek az intézkedések minimalizálják a leukoencephalopathia kialakulásának kockázatát. Ha a betegség még mindig előfordul, a lehető leghamarabb orvoshoz kell fordulni, és el kell kezdenie a kezelést, amely segít a várható élettartam növelésében.

Leucoencephalopathia: okok, tünetek, kezelés, prognózis

A leucoencephalopathia egy krónikus progresszív patológia, amelyet az agy fehéranyagának megsemmisítése okoz, és idős demenciához vagy demenciához vezet. A betegségnek több azonos neve van: Binswanger encephalopathia vagy Binswanger betegség. A szerző először 1894-ben írta le a patológiát, és megadta neki a nevét. A vaszkuláris leukoencephalopathia mellett az utóbbi években a progresszív multifokális leukoencephalopathia (PML) - a vírus etiológiai betegsége - terjed.

A vérellátás és az agyi hypoxia által okozott idegsejtek halála a mikroangiopátia kialakulásához vezet. A leukoaraiosis és a lacunáris infarktusok megváltoztatják a fehéranyag sűrűségét, és jelzik a szervezetben a vérkeringéssel kapcsolatos problémákat.

A leukoencephalopathia klinikája a súlyosságtól függ, és különböző tünetekből áll. Általában a szubkortikális és frontális diszfunkció jeleit epipadinnal kombinálják. A patológia lefolyása krónikus, a stabilizáció és a súlyosbodás időszakában gyakori változások jellemzik. A leukoencephalopathia elsősorban az időseknél fordul elő. A betegség prognózisa kedvezőtlen: a súlyos fogyatékosság gyorsan fejlődik.

A leukoencephalopathia formái

Kis fókuszos leukoencephalopathia

A kis fókuszos leukoencephalopathia egy vaszkuláris eredetű krónikus betegség, amelynek fő oka a magas vérnyomás. A tartós magas vérnyomás fokozatos károsodást okoz az agy fehér anyagának.

A vaszkuláris genesis leukoencephalopathia kialakulásának legnagyobb mértéke az örökletes hajlammal rendelkező 55 éves és idősebb férfiak. A vaszkuláris leukoencephalopathia az agyi erek krónikus patológiája, amely a fehér anyag legyőzéséhez és a tartós hipertónia hátterében fejlődik.

A vaszkuláris encephalopathiára vonatkozóan részletes információkat ajánlunk a linkről.

Progresszív multifokális leukoencephalopathia

A progresszív multifokális encephalopathia a központi idegrendszer vírusos károsodása, ami az immunológiailag veszélyeztetett egyének fehéranyagának pusztulását eredményezi. A vírusok tovább elnyomják az immunvédelmet, immunhiányt fejtenek ki.

az agy fehéranyagának károsodása a leukoencephalopathiában

Ez a patológiás forma a legveszélyesebb és gyakran a beteg halálával végződik. Az antiretrovirális terápia létrehozásával és javításával azonban a betegség prevalenciája többször is csökkent.

A progresszív multifokális leukoencephalopathia a veleszületett vagy szerzett immunhiányos betegeket érinti. A patológiát a HIV-fertőzött betegek 5% -ában és az AIDS-betegek 50% -ában találták meg.

A betegség tünetei változatosak. A kognitív károsodás az enyhe diszfunkciótól a súlyos demenciáig terjed. A fókusz neurológiai tüneteket a beszéd és a látás károsodása jellemzi, beleértve a vakságot, és néhány mozgási rendellenesség gyorsan halad, és gyakran súlyos fogyatékossághoz vezet.

Periventrikuláris leukoencephalopathia

Periventrikuláris forma - a krónikus hipoxia és az akut vaszkuláris elégtelenség hátterében fellépő szubkortikális agyi struktúrák veresége. Az ischaemia focija véletlenszerűen szétszóródik az idegrendszer szerkezeteiben és az agy fő anyagában. A betegség a medulla motoros magjainak vereségével kezdődik.

Leukoencephalopathia veszélyeztetett fehér anyaggal

A veszélyeztetett fehéranyaggal rendelkező leukoencephalopathia a gének mutációjából eredő genetikailag meghatározott patológia. A betegség klasszikus formája először 2-6 éves gyermekekben jelentkezik.

Előrehaladó betegek: cerebelláris ataxia, tetraparesis, izomhiba, kognitív rendellenességek, optikai atrófia, epiphriscuses. A csecsemőknél a táplálkozási folyamat megszakad, hányás, láz, pszichomotoros fejlődés késik, szorongás nő, a végtagok hypertonicitása, roham szindróma, éjszakai lélegzetfogás, kóma fejlődik.

okok

A legtöbb esetben a leukoencephalopathia a tartós magas vérnyomás eredménye. A betegek idősek, egyidejűleg ateroszklerózis és angiopátiák.

Egyéb betegségek, amelyeket a leukoencephalopathia előfordulása okoz:

• Megszerzett immunhiányos szindróma,
• Leukémia és más vérrák,
• Hodgkin-kór,
• Pulmonális tuberkulózis,
• Sarkaidoz,
• A belső szervek rákai,
• Az immunszuppresszánsok hosszú távú alkalmazása is provokálja e patológia kialakulását.

Tekintsük az agykárosodás fejlődését a progresszív multifokális encephalopathia példáján.

A PML-t okozó vírusok az idegsejteknél trópusiak. Kétszálú cirkuláris DNS-t tartalmaznak és szelektíven fertőzik az asztrocitákat és az oligodendrocitákat, szintetizálva a mielinszálakat. A központi idegrendszerben a demyelinizáció focija, az idegsejtek nőnek és deformálódnak. Az agy szürke anyaga a patológiában nem vesz részt, és teljesen változatlan marad. A fehér anyag szerkezete megváltozik, lágy és zselatinszerű, számos kis üreg jelenik meg rajta. Az oligodendrociták habosak, az asztrociták szabálytalan alakúak.

agyi károsodás progresszív multifokális leukoencephalopathiával

A poliomavírusok olyan kis mikrobák, amelyekben nincs szuperkapszid. Ezek onkogének, hosszú ideig latens állapotban vannak, és nem okoznak betegséget. Az immunvédelem csökkenésével ezek a mikrobák a halálos betegség okozói. A vírusok izolálása a legbonyolultabb eljárás, amelyet csak speciális laboratóriumok végeznek. Az oligodendrociták szakaszaiban elektronmikroszkópos vizsgálattal a virológusok felfedezik a kristályos poliomavírusok virionjait.

A poliomavírusok behatolnak az emberi testbe, és látens állapotban vannak a belső szervekben és a szövetekben. A vírusok tartóssága a vesékben, a csontvelőben, a lépben fordul elő. Az immunvédelem csökkenésével aktiválódnak és patogén hatást mutatnak. A központi idegrendszerben leukociták szállítják és szaporodnak az agy fehér anyagában. Hasonló folyamatok fordulnak elő AIDS-ben, leukémiában vagy limfómában szenvedő személyeknél, valamint szervátültetésen. A fertőzés forrása beteg. A vírusok levegőben lebegő cseppek vagy széklet-orális úton továbbíthatók.

tünetegyüttes

A betegség fokozatosan fejlődik. Először a betegek kényelmetlenek, szétszórtak, apatikusak, könnyesek és ügyetlenek, lelki teljesítményük csökken, az alvás és a memória zavar, majd a letargia, az általános fáradtság, a gondolat viszkozitása, a fülzúgás, az ingerlékenység, a nystagmus, az izom hypertonus, az érdekek szűkülnek, Néhány szó nehézségekbe ütközik. Előrehaladott esetekben mono- és hemiparézis, neurózis és pszichózis, keresztirányú mielitisz, görcsök, agyi magasabb funkciók és súlyos demencia lép fel.

A betegség vezető tünetei:

1. Discordia mozgások, a járás bizonytalansága, motoros diszfunkció, végtagok gyengesége,
2. A karok és a lábak teljes egyoldalú bénulása,
3. Beszéd rendellenességek
4. Csökkent látószög
5. scotoma,
6. hypoesthesia,
7. Csökkent intelligencia, zavartság, érzelmi labilitás, demencia,
8. hemianopsia,
9. dysphagia,
10. Epipristupy,
11. Húgyúti inkontinencia.

A pszichoszinómia és a fokális neurológiai tünetek gyorsan fejlődnek. Előrehaladott esetekben a betegek parkinson-kór és pszeudobulbar szindrómákat diagnosztizálnak. Objektív vizsgálat során a szakemberek azonosítják a szellemi-mnestic funkció, az afázia, az apraxia, az agnózia, az "szenilis járás", a gyakori eséses poszturális instabilitás, a hiperreflexia, a patológiás jelek, a medencei zavarok sérelmét. A mentális rendellenességeket általában szorongás, a hátsó fájdalom, a hányinger, az instabil járás, a karok és a lábak zsibbadása kombinálja. Gyakran a betegek nem érzékelik a betegségüket, így hozzátartozóik orvoshoz fordulnak.

A progresszív multifokális leukoencephalopathia tünetmentes parézis és paralízis, tipikus homonim hemianópia, lenyűgöző, személyiségváltozás, a koponya-idegek elváltozásának tünetei és az extrapiramidális rendellenességek.

diagnosztika

A leukoencephalopathia diagnózisa számos eljárást tartalmaz:

• Konzultáció egy neurológussal,
• Klinikai vérvizsgálat,
• Alkohol-, kokain- és amfetaminszintek kimutatása a vérben, t
• Doppler,
• EEG,
• CT-vizsgálat, MRI,
• Agybiopszia,
• PCR,
• Lumbalis punkció.

CT és MRI alkalmazásával az agy fehér anyagában észlelhetünk hiperintens elváltozásokat. Ha fertőző formát feltételeznek, az elektronmikroszkópia lehetővé teszi a vírusrészecskék kimutatását az agyszövetben. Immunocitokémiai módszer - vírusantigén kimutatása. Az ágyéki szúrást a CSF fehérjéjének növekedésével végezzük. Ezzel a patológiával a lymphocytás pleocitózist is észlelik.

A pszichológiai állapotra, a memóriára és a mozgások összehangolására irányuló vizsgálatok eredményei megerősíthetik vagy visszautasíthatják a leukoencephalopathia diagnózisát.

kezelés

A leukoencephalopathia kezelése hosszú, bonyolult, egyéni, ami nagy erőt és türelmet igényel a betegtől.

A leucoencephalopathia gyógyíthatatlan betegség. Az általános terápiás intézkedések célja a patológia további előrehaladásának visszaszorítása és az agyi szubkortikális struktúrák funkcióinak helyreállítása. A leukoencephalopathia kezelése tüneti és etiotropikus.

1. Az agyi keringést javító gyógyszerek - "Kavinton", "Actovegin", "Pentoxifylline",
2. Nootropes - Piracetam, Cerebrolysin, Nootropil, Pantogam,
3. Angioprotektorok - Zinnarizin, Curantil, Plavix,
4. A fertőző eredetű leucoencephalopathia vírusellenes kezelést igényel. "Acyclovir", az interferonok csoportjából származó gyógyszerek - "Cycloferon", "Kipferon".
5. A gyulladásos folyamat enyhítésére glükokortikoidokat írnak elő - „Dexametazon”, a trombózis-diszaggregánsok megelőzésére - „Heparin”, „Warfarin”, „Fragmin”.
6. Antidepresszánsok - Prozac,
7. A B, A, E csoportba tartozó vitaminok
8. Adaptogének - pohár test, aloe kivonat.

Emellett fizioterápia, reflexológia, légzésgyakorlat, gallérzóna masszázs, manuális terápia, akupunktúra van előírva. Gyermekek kezelésére a gyógyszereket általában homeopátiás és fitoterápiás gyógyszerekkel helyettesítik.

A leukoencephalopathia, valamint a progresszív demenciával együtt járó szenilis forma a közelmúltban az AIDS komplikációjává vált, amely a HIV-fertőzött betegek súlyosan gyengült immunitásához kapcsolódik. Időszerű és megfelelő terápia hiányában az ilyen betegek nem élnek 6 hónapig a patológia klinikai tüneteinek megjelenésétől. A leucoencephalopathia mindig a beteg halálával ér véget.

A vaszkuláris genesis fókális leukoencephalopathia

Az agy leukoencephalopathiája olyan patológiai folyamat, amelyben a fehér anyag szenved, és a demencia fokozatosan fejlődik. Különböző tényezők okozhatják ezt a problémát. Leggyakrabban a leukoencephalopathia kialakulása az idősek agyában jelentkezik.

okai

Az agy leukoencephalopathiája a legtöbb esetben a tartós artériás hypertonia hátterében alakul ki. A betegség idős embereket érinti, akiknél már diagnosztizáltak atherosclerosis és angiopátia. Azaz a hajók sérültek.

Más betegségek a patológia kialakulásához is vezetnek. A fehér anyag károsodása a következőkből ered:

• szerzett immunhiányos szindróma;
• a keringési rendszer onkológiai patológiái;
• Hodgkin-betegség;
• tüdő tuberkulózis;
• sarkaidoza;
• rosszindulatú folyamatok más szervekben;
• immunszuppresszánsok tartós alkalmazása.

A patológiai folyamat kialakulásának folyamatában a fehéranyag szerkezete megváltozik: lágy és zselés formájú, és a felületen üregek alakulnak ki. A szürke anyag nem érinti a betegséget. Állapotja változatlan marad.

A betegség fajtái

Többféle típusú leukoencephalopathia létezik:

1. Progresszív vascularis leukoencephalopathia vagy kis fókusz.

Az artériák fokozott nyomása következtében a progresszív vaszkuláris encephalopathia alakul ki. Ezt a patológiát úgy is nevezik, hogy "kis fókuszos leukoencephalopathia az érrendszeri eredetű."

Általában ez a probléma az 55 év feletti embereknél észlelhető. Jelentősen növeli az örökletes hajlam és a tényezők fejlődésének esélyeit: t

• diabétesz;
• érrendszeri érelmeszesedés;
• alkoholfogyasztás;
• dohányzás;
• túlsúlyos.

A negatív táplálkozás és az alacsony fizikai aktivitás szintén negatív hatást gyakorol a hajókra.

2. Periventrikuláris forma.

A periventrikuláris leukoencephalopathia az agyszövetek hosszú ideig tartó elégtelen oxigénellátása következtében alakul ki. Ugyanakkor a patológiás gyulladásos elváltozások fehér és szürke anyagban egyaránt megtalálhatók.

A cerebellumot, az agyszárat, a kéreg frontális részét általában patológia érinti. Ezek a területek felelősek a motoros funkció szabályozásáért, ezért sérülések esetén a mozgási zavarok alakulnak ki.

Általában a patológiás folyamatot diagnosztizálják a hipoxiában szenvedő gyermekeknél. Gyakran a cerebrális bénulás kialakulásához vezet.

3. Progresszív multifokális encephalopathia.

A multifokális encephalopathia a legveszélyesebb betegségtípus. A legtöbb esetben a beteg meghal. A patológia vírusos betegséget vált ki. Ennek a leukoencephalopathia fajnak az okozója egy humán poliomavírus. A bolygó legtöbb lakosságának testében van, nem fedi fel magát. Fejlődése akkor kezdődik, amikor egy személynek másodlagos vagy elsődleges immunhiánya van. Az immunrendszer így védtelen lesz a vírus ellen.

A progresszív leukoencephalopathiát általában HIV-ben vagy AIDS-ben diagnosztizált embereknél észlelik. A patológia eltér a poliformális klinikai képtől. A betegek:

• bénulás és parézis;
• részleges vakság;
• lenyűgöző tudat;
• személyiséghibák;
• kraniális idegek sérülése.

Ebben a formában megfigyelhető az idegrendszer különböző zavarai: enyhe kényelmetlenségtől a kifejezett demenciáig. Fokozatosan a beteg teljesen elveszti a munkaképességét, és az izom-csontrendszer rendellenességei miatt fogyatékossá válik.

4. progresszív fehéranyaggal rendelkező leucoencephalopathia.

Ez a diagnózis általában a 6 éves kor alatti gyermekeknek a génmutációk következtében történik. A betegek szenvednek:

• a mozgások koordinációjának hiánya, ahogy a kisagy érint;
• a végtagok parézisa;
• kognitív károsodás;
• atrofikus folyamatok a látóidegben;
• epilepsziás rohamok.

Ha a kóros a kórházban előfordult, akkor túlságosan izgatott lesz, görcsök, hányás, magas láz, a mentális fejlődés késése van.

A betegség tünetei

A leukoencephalopathia jelei fokozatosan alakulnak ki. Először is, a páciensnek hiányzó gondolkodásmódja, kínos, közömbössége, könnyessége, szavai kiejtésének nehézsége és a mentális teljesítmény csökkenése.

Az első jelek megjelenése után a patológiai folyamat tovább halad. Emelkedik az izomtónus, az alvászavarok, az ingerlékenység, a fülzúgás és a nystagmus.

A szükséges kezelés hiányában ebben a szakaszban a beteg pszichoneurózis, rohamok és kifejezett demencia miatt szenved.

Az ilyen tünetek eléréséhez forduljon szakemberhez:

1. Izomgyengeség és csökkent érzékenység.
2. Beszéd és látási zavarok.
3. A test különböző részei.
4. A nyelési reflex megsértése.
5. Inkontinencia.
6. Epilepsziás rohamok.
7. Fejfájás és hányinger.
8. A szellemi képességek és az enyhe demencia megsértése.

Mindezen jelenségek azt mutatják, hogy a központi idegrendszer érintett, és a betegségek nagyon gyorsan haladnak. Ebben az állapotban egy személy számára nehéz megérteni, hogy beteg, ezért a rokonoknak erre figyelniük kell.

diagnosztika

A jogsértések jelenlétének megerősítéséhez szükség van egy sor diagnosztikai vizsgálatra. Először is, egy személynek meg kell látogatnia egy neurológust. A leukoencephalopathia jeleinek észlelése után a beteg felírja:

• teljes vérszám;
• tanulmány a kábítószerek, alkohol, pszichotróp gyógyszerek jelenlétéről a vérben;
• mágneses rezonancia és számítógépes tomográfia. Ezek az eljárások lehetővé teszik az agy állapotának felmérését és a patológiai fókuszok meghatározását;
• elektroencephalográfia az agyi aktivitás csökkenésének megerősítésére;
• Doppler ultrahang, amely meghatározza az agy vérellátását;
• polimeráz láncreakció patogén DNS kimutatására;
• agyi biopszia;
• a gerinccsap a fehérje szintjének meghatározásához.

Meg lehet erősíteni, hogy a páciens vírus eredetű leukoencephalopathiában szenved, elektronmikroszkóppal. Ez meghatározza a kórokozót az agyszövetben.

Az agy állapotának értékelését speciális pszichológiai vizsgálatokkal végezzük.

A toxoplazmózis, a sclerosis multiplex, a limfóma, a HIV-demencia nélkül differenciáldiagnózis nélkül lehetetlen.

kezelés

Teljesen megszabadulni ez a betegség lehetetlen. Számos terápiás technikával csak a kóros folyamat fejlődésének sebességét csökkenti. A terápiát külön-külön választjuk ki minden páciensre, terápiás tüneti és etiotróp technikák alkalmazásával.

A kóros folyamat megnyilvánulásának csökkentése:

1. Az agyi vérkeringés javításának eszközei Vinpocetine, Actovegin, Trentala formájában.
2. Neurometabolikus stimulánsok: Fezam, Pantokalcin, Lucetam, Cerebrolysin.
3. Angioprotektorok (Stugeron, Kurentinl, Zilt).
4. B-vitaminokat, retinolt, tokoferolt tartalmazó multivitamin komplexek.
5. Adaptogén. Aloe kivonat, üveges test formájában.
6. Glükokortikoidokkal. Ezek hozzájárulnak az agy gyulladásos folyamatának enyhítéséhez. A prednizolon és a dexametazon hasonló tulajdonságokkal rendelkezik.
7. Antidepresszánsok.
8. Antikoagulánsok a vérrögképződés kockázatának csökkentése érdekében.
9. Vírusellenes gyógyszerek, ha a betegség vírusos eredetű.

A drogterápia mellett ajánlatos egy kurzus megtartása:

• rehabilitáció;
• reflexológia;
• akupunktúrás terápia;
• homeopátiás és fitoterápiás szerek alkalmazása;
• kézi terápia.

Az állam megkönnyítése érdekében légzésgyakorlást kell végezni és a nyakterületet masszírozni kell.

A betegség kezelése meglehetősen nehéz, mivel a legtöbb vírusellenes és gyulladáscsökkentő gyógyszer nem tud áthatolni a vér és a központi idegrendszert védő szövet között. Ezért nem járulnak hozzá a patológiai fókuszok eltávolításához.

A leukoencephalopathia előrejelzése

Az, hogy mennyi ember él a leukoencephalopathiával, attól függ, hogy mikor kezdték el támogatni a terápiát és az agykárosodás mértékét. E betegség bármely formájából lehetetlen helyreállítani. A patológiai folyamat mindig a beteg halálához vezet. Ha nem végez vírusellenes terápiát, a páciens legfeljebb hat hónapig fog élni attól a pillanattól kezdve, amikor a fehér agyszövet megsértését találták.

Az orvos által előírt ajánlások betartása és az előírt gyógyszerek alkalmazása kissé növelheti a várható élettartamot. Ha a beteg rendszeresen igyekszik elfogyasztani az összes gyógyszert, egy kicsit többet fog élni, mint a diagnózis felállításától.

Vannak olyan esetek, amikor az emberek a patológia kialakulását követő egy hónapon belül meghaltak. Ez előfordulhat akut pályája során.

szövődmények

A szubkortikális struktúrák és az agy más területeinek funkcióinak károsodása leukoencephalopathia esetén fokozatosan súlyos szövődményekhez vezet:

• a motor funkciója sérült;
• az érzékenység csökken;
• teljes látásvesztés vagy hallásvesztés léphet fel;
• bénítja a test különböző részeit;
• fertőzések és szeptikus szövődmények alakulnak ki;
• tartós demencia jelentkezik.

Előbb vagy utóbb a betegség a beteg halálához vezet.

Lehetséges a megelőzés?

Különleges megelőző módszerek, amelyek megakadályozzák a leukoencephalopathia kialakulását. Ilyen ajánlások segítségével csak enyhén csökkenthető az agy fehérjében kialakuló patológiai folyamat kialakulásának kockázata:

1. Meg kell erősíteni az idegrendszert keményítéssel és vitamin-komplexek használatával.
2. Ha az elhízás problémája van, sürgősen foglalkozni kell vele.
3. Kívánatos az aktív életmód vezetése.
4. Hasznos rendszeresen járni a friss levegőben.
5. Fontos elkerülni a kábítószerek és az alkohol használatát, a dohányzást.
6. Kövesse a szexuális élet kultúráját. Ezzel elkerülhető a HIV-fertőzés.
7. Bármilyen szexuális kapcsolat esetén használjon védőfelszerelést.
8. Kövesse a megfelelő táplálkozás elveit. Az étrendet a szükséges vitaminokkal és ásványi anyagokkal kell telíteni.
9. Erősítse az idegrendszert, növelje a stresszállóságot.
10. Kerülje a túlmunkát, aludjon naponta legalább nyolc órát.
11. A fizikai aktivitás normalizálása. Kerülje a megnövekedett terheket és a fizikai inaktivitást.
12. Ha bármilyen vaszkuláris megbetegedést és metabolikus rendellenességekkel járó patológiát fejleszt ki, kompenzációs kezelés szükséges.

Ezekkel az intézkedésekkel csökkentheti annak valószínűségét, hogy leukoencephalopathia lesz. De ha a patológiás folyamat még elkezdett fejlődni, az első megnyilvánulásai során szakemberektől kell segítséget kérni. A támogató kezelésnek köszönhetően enyhén javíthatja az életminőséget és annak időtartamát.

A vaszkuláris leukoencephalopathia jellemzői: tünetek, diagnózis, kezelés

A vaszkuláris eredetű leukoencephalopathia (vaszkuláris leukoencephalopathia) egy ritka betegség, amely az emberi agy fehéranyagát elpusztítja szubkortikális struktúrákban.

Gyakran előfordul, hogy a betegség idős emberekben fordul elő, amelyet vaszkuláris demenciának (öregkori demencia) jellemez. Ez az artériás hipertónia hátterében fordul elő.

Ezt a betegséget Binswanger-betegségnek vagy szubkortikális arterioszklerotikus encephalopathiának is nevezik.

A leukoencephalopathia típusai

A vaszkuláris genezis leukoencephalopathiái között a következő típusokat különböztetjük meg:

Leukoentsefalopatiya érrendszer kis fókusz - ez az agyi félteke érrendszerének működésének patológiája. A betegség krónikus. A betegség fokozatosan befolyásolja az emberi agy fehérjét.

A betegség oka a vérnyomás szisztematikus növekedése. A morbiditás valószínűsége az 55 évesnél idősebb emberekre, főként férfiakra esik. Az örökletes hajlamot szenvedők is szenvednek. A vaszkuláris demencia (demencia) fokozatosan fejlődik.

A progresszív formájú multifokális encephalopathia a vírusfertőzés által okozott központi idegrendszer gyorsan fejlődő pusztulása. Az emberi agy fehérje aszimmetrikusan elpusztul.

A betegség oka a szervezet immunhiánya. Ez a betegség egyik legfejlettebb típusa, ami a legrosszabb következményekhez vezet (halál).

Tünetek és okok

A vascularis genesis leukoencephalopathia tünetei több éven át fejlődnek. Maguk a betegek gyakran megtagadják a tünetek kialakulásának valóságát, így családtagjai az egészségügyi intézményhez fordulnak. A betegség felismerése a táblázatban megadott okokból származhat:

A betegség első jele az egyik végtag gyengesége, vagy egyidejűleg.

Sok esetben csökken a látás és állandóan kínzó fejfájás, amit a tüsszögés vagy köhögés súlyosbít. Sok beteg panaszkodik hányinger, szédülés. A betegség súlyos lefolyását pszichopátiás rendellenességek (fáradtság, ingerlékenység, apátia, fóbiák, depressziós szindróma, a félelem megmagyarázhatatlan állapota) fejezik ki.

A tünetek megnyilvánulásának mértéke és változása a szervezet immunhiányától függ. A rezisztensebb immunitású betegeknél a tünetek kevésbé kifejezettek, mint a gyenge immunitású betegeknél.

A progresszív vascularis leukoencephalopathia a JC vírus veresége következtében alakul ki a szervezet akut immunhiánya miatt vagy a poliomavírus okozta fertőzés következtében. A betegség kialakulásának fő kockázati tényezői a következők:

• HIV-fertőzés, AIDS;
• leukémia (malignus jellegű vérbetegség);
• artériás magas vérnyomás;
• immunszuppresszánsok kezelésével kialakult immunhiány;
• rosszindulatú nyirokcsomók (lymphogranulomatosis);
• bármely rosszindulatú daganat;
• tüdőfunkció károsodása (tuberkulózis, mellhártyagyulladás, tüdőgyulladás);
• sarkaidoz.

Diagnózis és kezelés

A betegség helyes diagnosztizálásához és a léziók lokalizációjának meghatározásához az alábbi intézkedéseket kell tenni:

Sok olvasónk aktívan alkalmazza az Elena Malysheva által felfedezett magvakon és Amarant-léin alapuló széles körben ismert módszereket a testben lévő koleszterinszint csökkentésére. Javasoljuk, hogy ismerkedjen meg ezzel a technikával.

• konzultáció egy neuropatológussal és fertőző betegséggel foglalkozó szakemberrel;
• a következő lépés az elektroencefalográfia;
• számítógépes tomográfia (CT);
• mágneses rezonancia képalkotás (MRI);
• diagnosztikai biopszia, amelyet vírus-károsodás azonosítására végeznek;
• laboratóriumi vizsgálatok.

A mágneses rezonanciás képalkotás (MRI) lehetővé teszi az emberi agy fehéranyagának összes fókuszálódásának meghatározását. A számítógépes tomográfia (CT) informatív definícióban gyenge, és csak az átadott szívrohamok érintett fókuszai jelennek meg.

A laboratóriumi vizsgálatokat PCR módszerrel (polimeráz láncreakció) végzik. Ez lehetővé teszi a vírus DNS jelenlétének meghatározását az agyszövetben.

A módszer információs tartalma 95%. Ennek a módszernek köszönhetően elkerülhető a biopszia. A biopszia szükséges abban az esetben, ha az irreverzibilis folyamatok jelenlétének és fejlődésük mértékének pontos meghatározásához van szükség. A laboratóriumi vizsgálatok közé tartozik a lumbalis punkció. Ezt a módszert ritkán használják, mivel az alacsony információtartalom jellemzi, a cerebrospinális folyadékban a fehérje alacsony szintjének növekedését mutatja.

Orvosi taktika

A terápiás intézkedéseket csak a patológia kialakulásának visszafogására tartják számon, mivel egyszerűen lehetetlen visszaállni belőle. Ahogy fentebb leírtuk, a betegség oka a JC vírus, amely elpusztítja az emberi agyi struktúrát, így a kezelés elsődleges feladata csak a JC vírus elnyomása.

Az esemény bonyolultsága abban rejlik, hogy leküzdjük a vér-agy akadályát, amely akadályozza a gyógyászati ​​komponensek mozgását.

Ahhoz, hogy leküzdjük a kályha útját, a gyógyszernek lipofil (zsírban oldódó) szerkezetűnek kell lennie. Azonban a vírusellenes szerek többsége vízoldható, ez a gyógyszeres kezelés összetettsége. A JC vírust leküzdő hatékony gyógyszereket eddig nem fejlesztették ki.

Az orvosok sok éven át különböző hatású és hatásos gyógyszereket teszteltek, ezek:

Nemrégiben olvastam egy cikket a természetes choledolszirupról a koleszterinszint csökkentése és a szív-érrendszer normalizálása céljából. Ezzel a sziruptal gyorsan csökkentheti a koleszterint, helyreállíthatja az ereket, megszüntetheti az atherosclerosisot, javíthatja a szív- és érrendszer működését, és otthon tisztíthatja a vér és a nyirokcsövet.

Nem voltam szokva bízni semmilyen információban, de úgy döntöttem, hogy egy csomagot megrendelek és megrendeltem. Egy héttel később észrevettem a változásokat: a szívem megállt engem, kezdtem jobban érezni magát, erő és energia jelent meg. Az elemzések a koleszterin csökkenését mutatják a NORM-re. Próbáld ki és te, és ha bárki érdekel, akkor a link az alábbi cikkhez.

• Az aciklovir.
• Dexametazon.
• Az interferon.
• Peptid-T.
• Topotekán.
• Cidofovir.
• Hatóanyaggal.

A Tsidofovir javítja az agyi aktivitást, intravénásan adják be. Stabilizálja a beteg egészségét a Tsitarabin gyógyszerhez. Ha a betegség oka HIV-fertőzés, ebben az esetben antiretrovirális terápiát alkalmazunk (Mirtazipime, Ziprasidone).

Ennek a betegségnek a prognózisa kiábrándító: orvosi kezelés hiányában az ilyen diagnózisban szenvedő betegek nem élnek több mint hat hónappal az első jelek megjelenése után. Az antiretrovirális gyógyszerekkel történő kezelés másfél évre növeli a beteg életét. Ha a leukoencephalopathia élesen progresszív, a beteg halála csak egy hónappal a betegség kezdete után kezdődik.