Az átmeneti ischaemiás rohamok fő okai és kezelése

Az agyszövetben a keringési zavarok egyik típusa, amely akut formában 10-15 percig egy napig fordul elő, és az agykárosodás agyi és fókuszos tüneteként jelentkezik, átmeneti iszkémiás roham (TIA). Ha a támadás kezdetének tünetei a megadott időn belül nem tűnnek el, ez az állapot ischaemiás stroke-ként diagnosztizálódik. Így a TIA a test figyelmeztetésének tekinthető a stroke lehetséges kialakulásáról.

Az átmeneti ischaemiás roham típusai

Háromféle betegség létezik, amelyek közvetlenül függnek a betegség lefolyásától.

1. Egyszerű forma. A neurológiai tünetek akár 10 percig tartanak, gyógyszerek nélkül eltűnnek, és nem okoznak semmilyen negatív hatást.
2. Közepes forma. A tünetek 10 perctől több óráig terjednek. Nem hagy következményeket, de általában terápiát igényel.
3. Nehéz forma. A tünetek legfeljebb 24 óráig tarthatnak, igényelnek terápiát, és kisebb neurológiai hatásokat okoznak, amelyek nem befolyásolják a személy mindennapi életét.

okok

Tekintsük meg a TIA fejlődését kiváltó okokat.

1. Az agyi artériák ateroszklerózisa, beleértve a nagy edényeket is, az átmeneti ischaemiás rohamokat okozó fő tényező. Ezen problémák miatt az atherosclerotikus plakkok alakulnak ki, valamint változások következnek be a szerkezeti véredényekben.
2. A második ok a magas vérnyomás (magas vérnyomás). Ha a vérnyomás-indexek folyamatosan meghaladják a normát, akkor visszafordíthatatlan változások következnek be az edények falán (a belső fibrin lerakódások által okozott sűrűség).

Az átmeneti ischaemiás rohamok mintegy 20% -a következik be a következő kórképek miatt:

• reumás szívbetegség;
• kardiopátia és pitvarfibrilláció;
• endocarditis;
• szívroham;
• aneurizma;
• prolapsus és veleszületett szívbetegség;
• aorta stenosis;
• egy artériás köteg;
• primer vaszkuláris rendellenességek a gyulladásos genetikában;
• nőgyógyászati ​​változások;
• fibromuscularis dysplasia;
• Moya-Moya szindróma.

tünetek

Az átmeneti ischaemiás roham gyulladásos tüneteket okoz, amelyeket az előfordulásának területe magyaráz. Például, ha egy betegség az agy egy olyan részén alakul ki, amely a látást szabályozza, a tünetek annak megsértésével járnak. Egy olyan hely sérülése esetén, amely felelős a vestibuláris készülékért, szédülésért, a járás bizonytalanságáért, egy személy nem jól orientált.

Az átmeneti ischaemiás roham gyakori tünetei:

• szédülés;
• hányinger, amelyet hányás kísérhet;
• beszédbetegségek (a beszéd olvashatatlan és mások számára érthetetlen),
• az arc vagy annak részeinek zsibbadása,
• rövid távú látáskárosodás, érzékenység és a motoros aktivitásért felelős funkciók;
• az idő és a térbeli dezorientáció (nem válaszolhat a legegyszerűbb kérdésekre, még a neve is).

Kétféle TIA létezik.

1. Az ischaemia a nyaki carotis medencében történt, amely két belső carotis artériából áll. Feladatai a vér szállítása az agyi féltekéknek, amelyek felelősek a mozgásért, a memóriaért, az írásért, a számlálásért, az érzékenységért.
2. A vertebrobasilarus artériából származó ischaemia, amely két csigolya artériát képez. A vér szállítja az agyszárat, amely a légzésért és a vérkeringésért felelős.

Ha az első típusú átmeneti iszkémiás roham alakul ki, akkor a páciens egyoldalú bénulást fog tapasztalni (a végtagok érzékenysége elhalványul, és mozgásuk korlátozott), és a beszédkárosodás. Egy személy nem tudja elvégezni a motoros készségekkel kapcsolatos alapvető műveleteket, például semmilyen tárgyat. A látásromlás gyakran előfordul, a beteg aludni akar, behatol az apátia, és a tudat zavart lesz.

Az átmeneti ischaemiás roham során a vertebrobasilar zóna sérülése esetén más tünetek jelentkeznek: szédülés vagy fejfájás, hányinger és hányás gyakran fordul elő, a száj és az arc fele zsibbad, beszédbetegségek, nyelési funkció jelentkezik, a látás romlik, a szemében megduplázódik, az alsó és felső végtagok remegnek, a személy nem képes állni, mozogni, tartani feküdt az oldalán, nem tud válaszolni sem a nevére, sem a hét napjára. naya emlékezetkiesést.

kezelés

Egy átmeneti ischaemiás roham kezelése mindenekelőtt visszatér a normális vérkeringésbe. Ezeket a tevékenységeket orvosi szakemberek végzik. Ha közel áll az áldozathoz, akinek roham támadása van, gyorsan és helyesen kell nyújtania az elsősegélynyújtást.

1. Hívja a mentő brigádot. Emlékeztetni kell arra, hogy a gyógyszeres kezelés hatásos lesz a támadás kezdetét követő első 3 órában. Ezért szükséges, hogy a beteg a lehető legrövidebb időn belül eljusson az orvosi intézményhez.
2. Nyissa ki az ablakot, hogy hozzáférjen a friss levegőhöz, nyissa ki a beteg gallérját, lazítsa meg a nadrágszíjat, és távolítsa el az összes olyan tényezőt, amely zavarja a szabad légzést.
3. Míg a mentő megérkezése várható, meg kell nyugtatni a személyt, lefektetni, emlékeztetve arra, hogy a fejnek emelt helyzetben kell lennie. Ez azért szükséges, hogy a páciens kevesebb energiát fogyasztjon, és a pszichológiai stressz nem növeli az érrendszeri görcsöket.
4. Miután a mentőorvos nyújtotta az első orvosi segítséget, kéri a személyt, hogy mondjon egy mondatot, válaszoljon a kérdésekre, mosolyogjon, emelje fel a felső végtagokat. Ezek az intézkedések segítenek meghatározni, hogy az agy milyen jól működik. Ha a páciens aligha hajtja végre ezeket a műveleteket, vagy egyáltalán nem tudja őket teljesíteni, akkor a kórházi kezelés kérdése merül fel.

Kórházi kezelés

Vizsgálat nélkül nehéz pontos diagnózist megállapítani, mert egy mentőcsapat megérkezésével gyakran átmeneti ischaemiás roham tünetei orvosi kezelés nélkül eltűnnek. A beteg és az áldozat hozzátartozóinak azonban tudniuk kell: nem szükséges a kórházi ápolás megtagadása, emlékezve arra, hogy a beteg kórházba történő beszerzésének optimális ideje három óra a betegség első jeleinek megjelenésétől.

Csak egy speciális kórházban lehet azonosítani a TIA által okozott agyi régiók lokalizációját és mértékét. Ezenkívül a támadás okainak meghatározása kiemelkedő jelentőségű volt. Ha az artériák embolia következtében alakult ki, akkor a személy hamarosan stroke-ot szenvedhet. A TIA jeleivel járó kórházi kezelés leghatékonyabb ideje az első tünetek megjelenésétől számított 3 óra.

Az orvos nem írja fel a kezelést mindaddig, amíg a beteg átfogó vizsgálatára nem kerül sor:

• vérvizsgálat (biokémiai és klinikai);
• EEG;
• számítógépes tomográfia;
• mágneses rezonancia képalkotás;
• dopplográfia ultrahanggal);
• a szív angiográfiája és EKG-je.

Mit vesz figyelembe az orvos, ha egy betegben ischaemiás roham támad?

1. Azoknak a betegeknek, akik a 45 éves mérföldkőre léptek, kórházi ellátásra van szükség.
2. Azok a betegek (életkortól függetlenül), akik korábban már hasonló támadásokkal rendelkeztek.
3. A szív- és érrendszeri megbetegedések hátterében fellépő ismételt támadásokkal rendelkező betegeket a kórházba kell szállítani.
4. A magas vérnyomás (magas vérnyomás) jelenléte. A magas nyomás gyakorisága gyakran kiváltja az ischaemiás roham támadásainak kialakulását. Ebben a helyzetben először az artériás magas vérnyomás kezelésében kell részt venni. Az agyszövetekben az anyagcserét javító gyógyszerek és a vérnek az edényeken keresztüli mozgása előírás nélkül történik. Ebben az esetben jó, mint például a "Kavinton", "Xanthineol-nikotinát". Ezek a gyógyszerek megakadályozzák az agyi ischaemia kialakulását.
5. A vizsgálatok során kiderült, hogy magas a "káros" koleszterinszint. Ebben az esetben az orvosnak gyógyszert kell felírnia - a sztatinokat, amelyek megakadályozzák a koleszterin kristályok mozgását az erekbe.
6. Ha az idegrendszer színe megemelkedik, akkor az alfa- és béta-csoportok adrenerg blokkolóit írják elő.
7. Csökkentett hang esetén a ginseng tinktúrája, a csalik használata ösztönzi. C-vitamin és kalcium-kiegészítők is alkalmazhatók.
8. Abban az esetben, ha az idegrendszer paraszimpatikus felosztása megerősített módban működik, a belladonna alapú gyógyszerek, valamint a B6-vitamin és az antihisztamin készítmények kerülnek felírásra.
9. Ha a psziché zavart, depresszió vagy neurózis állapota jelenik meg, majd nyugtatók, vitaminkészítmények és antioxidánsok kerülnek felírásra.
10. Ha a reoencephalográfia segítségével végzett vizsgálat kimutatta az agyi erek hypotonia kialakulását, akkor venotonikus készítményeket használnak, például: „Anavenol”, „Troxevasin”, „Venoruton”.
11. A járóbeteg-kezelést csak akkor írják elő, ha az ischaemiás roham ismétlődő támadása esetén a beteget gyorsan el lehet juttatni a kórházi osztályba. Továbbá, ha a TIA-betegséget már diagnosztizálták, és szükséges a kezelés, amely megakadályozza a támadásokat, a szívroham vagy a stroke kialakulása. Az antikoagulánsok és a trombocita-ellenes szerek csoportjából származó gyógyszerek hatékonyak lesznek. Jó eredményeket adnak a gyógyszereknek, amelyek normális érrendszeri állapothoz vezetnek.
12. A kezelés jó eredményének elérése, valamint az átmeneti ischaemiás roham további támadásainak megelőzése érdekében ajánlott a memória állapotát javító szerek alkalmazása. Ez a gyógyszercsoport a következők: "Piracetam", "Glycine", "Actovegin".

Figyelem! Minden szükséges vizsgálatot, a gyógyszerek kijelölését, a dózis kiválasztását kizárólag egy szakember végezheti! Egy átmeneti ischaemiás támadás önkezelése elfogadhatatlan luxus, ha természetesen nem akarsz negatív következményeket elérni a betegség lefolyásának súlyosbodása, a stroke kialakulása és más kellemetlen betegségek formájában).

megelőzés

A betegség sokkal könnyebb és könnyebb megelőzni, mint gyógyítani. Ezért minden, az ischaemiás támadáson átesett személynek rendelkeznie kell bizonyos ismeretekkel, amelyek segítenek megelőzni az ilyen állapotot. Megelőző intézkedések A TIA a következő tevékenységeket foglalja magában:

• a vérnyomás-indikátorok szisztematikus monitorozása, ha szükséges, az orvos által felírt gyógyszereket az állapot normalizálására;
• a koleszterin és az étrend rendszeres ellenőrzése;
• a cukorszint rendszeres ellenőrzése;
• a dohányzás megszüntetése, az alkohol fogyasztása nagy adagokban;
• testtömeg ellenőrzése, liszttermékek, édességek, magas kalóriatartalmú ételek fogyasztásának korlátozása;
• esti séták (naponta), torna-komplexum, megvalósítható fizikai munka (mérsékelt ütemben).

Ha betartja ezeket az ajánlásokat, megakadályozható egy átmeneti ischaemiás roham. Áldjon meg!

Átmeneti ischaemiás roham: okok, kezelés és megelőzés

Az átmeneti ischaemiás roham (TIA) a központi idegrendszer zavarának átmeneti epizódja, amelyet az agy, a gerincvelő vagy a retina bizonyos korlátozott területein okozott vérellátás (ischaemia) okoz, akut miokardiális infarktus jelei nélkül. Az epidemiológusok szerint ez a betegség 100 000 európaiak közül 50-ben fordul elő. Leggyakrabban idős és idős korban szenvednek, a férfiak a 65–69 évesek körében, a 75–79 évesek körében pedig a férfiak. A TIA előfordulásának gyakorisága a 45–64 éves fiataloknál 0,4% az összes népesség körében.

Ennek az állapotnak az illetékes megelőzése sok szempontból fontos szerepet játszik, mivel könnyebb megakadályozni az átmeneti ischaemiás roham kialakulását, a betegség okainak és tüneteinek időben történő azonosításával, mint amilyen hosszú ideig és erővel szentelheti a kezelést.

TIA és az ischaemiás stroke kockázata

A TIA növeli az ischaemiás stroke kockázatát. Tehát a TIA tüneteinek megjelenését követő első 48 órában a stroke a betegek 10% -ánál alakul ki, a következő 3 hónapban - 10% -kal, 12 hónapon belül - a betegek 20% -ában, a következő 5 évben pedig további 10-12. ezek aránya az ischaemiás stroke diagnózisa alapján a neurológiai osztályba esik. Ezen adatok alapján arra a következtetésre juthatunk, hogy egy átmeneti ischaemiás roham olyan sürgősségi ellátás, amely sürgősségi ellátást igényel. Minél hamarabb nyújtják ezt a segítséget, annál nagyobb a betegek gyógyulási esélye és kielégítő életminősége.

Az átmeneti ischaemiás roham okai és mechanizmusai

A TIA nem független betegség. A véredények és a véralvadási rendszer patológiás változásai, a szív és más szervek működésének rendellenessége és rendszerei hozzájárulnak annak előfordulásához. Általában az átmeneti iszkémiás roham a következő betegségek hátterében alakul ki:

• agyi erek ateroszklerózisa;
• artériás magas vérnyomás;
• ischaemiás szívbetegség (különösen miokardiális infarktus);
• pitvarfibrilláció;
• dilatált kardiomiopátia;
• mesterséges szívszelepek;
• cukorbetegség;
• szisztémás érrendszeri betegségek (artériás betegség kollagénokban, granulomatikus arteritis és egyéb vaszkulitisz);
• antifoszfolipid szindróma;
• az aorta coarktációja;
• agyi hajók patológiás ropogása;
• agyi erek hypoplasia vagy aplasia (alulfejlődése);
• a nyaki gerinc osteochondrozisa.

A kockázati tényezők közé tartozik az ülő életmód és a rossz szokások: a dohányzás, az alkoholfogyasztás.

A TIA kialakulásának kockázata magasabb, annál több kockázati tényező van egyidejűleg egy adott személynél.

A TIA kialakulásának mechanizmusa a központi idegrendszer vagy retina egy adott zónájának vérellátása reverzibilis csökkenése. Ez azt jelenti, hogy egy vérrög vagy embolus alakul ki a tartály egy bizonyos részében, ami megakadályozza a vér áramlását az agy távolabbi részei felé: akut oxigénhiányt tapasztalnak, ami a funkciójuk megsértésében nyilvánul meg. Meg kell jegyezni, hogy a TIA-val az érintett terület vérellátása zavar, bár nagymértékben, de nem teljesen - vagyis bizonyos mennyiségű vér eléri a „célállomást”. Ha a véráramlás teljesen leáll, cerebrális infarktus vagy ischaemiás stroke alakul ki.

Az átmeneti iszkémiás roham kialakulásának patogenezisében nemcsak a trombus, hanem a hajó eltömődése is szerepet játszik. Az elzáródás kockázata az érrendszeri görcsökkel és a megnövekedett vér viszkozitással nő. Továbbá, a TIA kialakulásának kockázata magasabb a szívkibocsátás csökkentésének körülményei között: ha a szív nem teljes kapacitással működik, és az általuk kitolt vér nem érheti el az agy legtávolabbi részeit.
A TIA eltér a miokardiális infarktustól a folyamatok reverzibilitásával: egy bizonyos idő után, naponta 1-3-5 órával visszaáll a vér áramlása az ischaemiás területen, és a betegség tünetei visszaszorulnak.

TIA besorolás

Az átmeneti ischaemiás rohamok besorolása a terület, ahol a trombus lokalizálódik. A Nemzetközi Betegségek Osztályának X szerint a TIA felülvizsgálata az alábbi lehetőségek közül választhat:

• szindróma vertebrobasilar rendszer;
• félgömb szindróma vagy nyaki artériás szindróma;
• az agyi (agyi) artériák kétoldalú többszörös tünetei;
• átmeneti vakság;
• átmeneti globális amnézia;
• meghatározatlan tia.

Az átmeneti ischaemiás rohamok klinikai megnyilvánulása

A betegséget a neurológiai tünetek hirtelen megjelenése és gyors megfordítása jellemzi.

A TIA tünetei széles körben különböznek, és a trombus lokalizációjától függ (lásd a fenti osztályozást).

A vertebrobasilar artériás betegek szindrómájában panaszkodnak:

• súlyos szédülés;
• intenzív tinnitus;
• hányinger, hányás, csuklás;
• fokozott izzadás;
• a mozgások koordinációjának hiánya;
• súlyos fejfájás túlnyomórészt a nyaki nyaki régióban;
• a látásszervének rendellenességei - a fény villogása (fotopszia), a látómező területeinek elvesztése, homályos látás, kettős látás;
• vérnyomás ingadozása;
• átmeneti amnézia (memóriaromlás);
• ritkán, beszéd és nyelés.

A betegek halványak, a magas nedvességtartalmú bőr. Vizsgálatunk során a spontán vízszintes nystagmust (a szemgolyók vízszintes irányú akaratlan oszcilláló mozgása) és a mozgások koordinációjának gyengülését figyeli: gyengeség a romberg testtartásban, negatív ujj-orr teszt (a csukott szemmel ellátott páciens nem érheti meg az ujj hegyét az orr hegyéhez) ).

A félgömb vagy carotis szindrómában a beteg panaszai a következők:

• hirtelen éles hanyatlás vagy egy látás hiánya (a sérülés oldalán), amely néhány percig tart;
• a végtagok súlyos gyengesége, zsibbadása, csökkent érzékenysége az érintett látómezővel ellentétes oldalon;
• az ellenkező oldalon a kéz arca alsó részének az izmok önkéntes mozgásának gyengülése, gyengesége és zsibbadása;
• rövid távú, nem kifejezett beszédbetegség;
• rövid távú görcsök a végtagokban a sérülés oldalával szemben.

A kóros folyamat lokalizálásával az agyi artériák területén a betegség a következőképpen jelentkezik:

• átmeneti beszédbetegségek;
• érzékszervi és motoros károsodás a sérüléssel ellentétes oldalon;
• görcsök;
• látásvesztés az érintett hajó oldalán, az ellenkező oldalon lévő végtagok mozgásának csökkenésével együtt.

A nyaki gerinc patológiájával és a csigolya artériákból eredő kompresszióval (tömörítéssel) hirtelen súlyos izomgyengeség támadhat. A páciens váratlanul elesik, immobilizálva van, de a tudatát nem zavarja, a görcsöket és a nem akaratos vizelést is nem veszik észre. Néhány perc múlva a páciens állapota visszatér normál állapotba, és az izomtónus visszaáll.

Az átmeneti ischaemiás rohamok diagnosztizálása

A TIA-hoz hasonló tünetek esetén a beteg a lehető leghamarabb kórházba kerül a neurológiai osztályon. Vészhelyzetben spirálisan kiszámított vagy mágneses rezonanciás képalkotást végez, hogy meghatározza a neurológiai tüneteket okozó agyi változások jellegét, és a TIA differenciáldiagnosztikáját más körülmények között végezze.

Ezenkívül a betegnek ajánlott az alábbi kutatási módszerek egy vagy több végrehajtása:

• a nyak és a fejedények ultrahangja;
• mágneses rezonancia angiográfia;
• CT angiográfia;
• rheoencephalography.

Ezek a módszerek lehetővé teszik, hogy meghatározza a hajó túlsúlyának megsértésének pontos helyét.
Elektroencephalográfiát (EEG), elektrokardiográfiát (EKG) 12 vezetéken és echokardiográfiát (EchoCG) is el kell végezni, ha szükséges, napi (Holter) EKG monitorozás.
A laboratóriumi kutatási módszerektől a TIA-páciensig a következőket kell elvégezni:

• klinikai vérvizsgálat;
• a véralvadási rendszer vagy a koagulogram vizsgálata;
• speciális biokémiai vizsgálatokat (antitrombin III, protein C és S, fibrinogén, D-dimer, lupus antikoaguláns, V, VII faktor, Willebrand, antikardiolipin antitestek stb.) jelzések szerint jelezzük.

Emellett a szövetséges szakemberekkel folytatott konzultációkat mutatják be a páciensnek: a terapeuta, a kardiológus, a szemész (szemész).

A tranziens ischaemiás rohamok differenciális diagnózisa

A TIA-t megkülönböztető főbb betegségek és feltételek:

• migrén aura;
• epilepsziás rohamok;
• a belső fül betegségei (akut labirintitisz, szédülés jóindulatú visszatérése);
• anyagcsere-rendellenességek (hipo-hiperglikémia, hyponatremia, hiperkalcémia);
• ájulás;
• pánikrohamok;
• sclerosis multiplex;
• myasthenikus válságok;
• Horton óriássejtes artériája.

Az átmeneti ischaemiás rohamok kezelésének elvei

A TIA-kezelést az első tünetek után a lehető leghamarabb meg kell kezdeni. A beteg a sürgősségi kórházi ellátást mutatja a neurológiai érrendszerben és az intenzív ellátásban. Ő hozzárendelhető:

• infúziós terápia - reopoliglukin, pentoxifilin intravénásan;
• antiagregáns - acetilszalicilsav napi 325 mg dózisban - az első 2 napban, majd 100 mg naponta önmagában vagy dipiridamollal vagy klopidogrélnel kombinálva;
• antikoagulánsok - Clexane, Fraxiparin a vér INR ellenőrzése alatt;
• neuroprotektorok - ceraxon (citicolin), aktovegin, magnézium-szulfát - intravénásan;
• Nootropics - Piracetam, Cerebrolizin - intravénásan;
• antioxidánsok - fitoflavin, mexidol - intravénásan;
• lipidcsökkentő gyógyszerek - sztatinok - atorvasztatin (atoris), szimvasztatin (vabadin, vazilip);
• vérnyomáscsökkentő szerek - lisinopril (lopril) és hidroklorotiaziddal (lopril-H), amlodipinnel (azomex) való kombinációja;
• inzulinkezelés hiperglikémia esetén.

A vérnyomást nem lehet drasztikusan csökkenteni - enyhén magas szinten kell tartani - 160-180 / 90-100 mm Hg között.

Ha a vaszkuláris sebész teljes vizsgálata és konzultációja után jelzések vannak, a páciens sebészeti beavatkozáson megy át az edényeken: carotis endarterectomia, carotis angioplasztika stenteléssel vagy anélkül.

Az átmeneti ischaemiás rohamok megelőzése

Az elsődleges és másodlagos megelőzés mértéke ebben az esetben hasonló. Ez a következő:

• az artériás hipertónia megfelelő terápiája: a nyomásszint 120/80 mm Hg tartományban tartása az antihipertenzív gyógyszerek életmód módosításával kombinálva;
• a koleszterinszint fenntartása a vérben a normál tartományon belül - a táplálkozás racionalizálása, az aktív életmód és a lipidcsökkentő gyógyszerek (sztatinok) alkalmazásával;
• a rossz szokások elutasítása (éles korlátozás, és jobb, a dohányzás teljes megszüntetése, az alkoholtartalmú italok mérsékelt fogyasztása: száraz vörösbor adagonként, napi 12-24 gramm tiszta alkohol);
• olyan gyógyszerek szedése, amelyek megakadályozzák a vérrögképződést - az aszpirint napi 75-100 mg-os adagban;
• kóros állapotok kezelése - a TIA kockázati tényezői.

A TIA előrejelzése

A beteg tüneteihez való gyors reagálásával, sürgősségi kórházi ellátásával és megfelelő sürgősségi kezelésével a TIA tünetei fordított fejlődésen mennek keresztül, a páciens visszatér az élet szokásos ritmusához. Bizonyos esetekben a TIA agyi infarktusgá alakul át, vagy az ischaemiás stroke, amely jelentősen rontja a prognózist, a fogyatékossághoz és a betegek halálához vezet. Hozzájárul a TIA átalakulásához a stroke, az idős beteg korában, a rossz szokások és a súlyos szomatikus patológia jelenlétében - olyan kockázati tényezők, mint a magas vérnyomás, a cukorbetegség, az agyi érrendszer kifejezett ateroszklerózisa, és a TIA neurológiai tüneteinek időtartama több mint 60 perc.

Melyik orvos kapcsolatba lép

Amikor a fenti tünetek megjelennek, ambulanciát kell hívni, röviden leírva a beteg panaszait. Kicsit kifejezett és gyorsan múltbeli tünetekkel kapcsolatba léphet egy neurológussal, de ezt a lehető leghamarabb meg kell tenni. A kórházban a pácienst egy kardiológus, egy szemész is vizsgálja, és egy vaszkuláris sebészrel konzultálnak. Az áthelyezett epizód után hasznos lehet egy endokrinológust meglátogatni, hogy kizárja a cukorbetegséget, valamint egy táplálkozási szakembert a megfelelő táplálkozás megadására.

Az agy átmeneti iszkémiás rohama (TIA): jelek és kezelés

Az ischaemiás stroke veszélyének a legmegbízhatóbb jele az átmeneti ischaemiás roham, és szintén a myocardialis infarktus előfordulásának fő kockázati tényezője, amely a betegek egyharmadában az akut vaszkuláris epizód utáni első 10 évben diagnosztizálódik. Csak egy szakember képes pontos diagnózist készíteni. A TIA kezelésére konzervatív terápiát és sebészeti beavatkozást alkalmaznak.

Az átmeneti ischaemiás támadás szindróma (TIA) egy olyan akut cerebrális ischaemia, amelyben a fókuszos neurológiai tünetek néhány perctől 24 óráig tartanak. A betegség diagnosztikai alapjainál az időfaktor a legfontosabb, de nem minden átmeneti neurológiai tünet kapcsolódik az átmeneti támadásokhoz. A TIA-hoz hasonló rohamokat különböző patológiák okozhatják: szívritmuszavarok, epilepszia, intracerebrális és intratekális vérzés, agydaganat, családi paroxiszmális ataxia, sclerosis multiplex, Miniera betegség stb.

A TIA az iszkémiás természet agyi keringésének akut átmeneti megsértése, gyakran az ischaemiás stroke előfutára. A lakosság körében elterjedt. Az átmeneti támadások szintén fokozzák a stroke, a miokardiális infarktus és a neurológiai és szív-érrendszeri megbetegedések okozta halálozás kockázatát.

Az átmeneti ischaemiás roham az agyi, gerincvelő vagy retina fokális ischaemia beállításában az agyi diszfunkció rövid epizódja, anélkül, hogy a stroke tovább fejlődne.

Az átmeneti támadás leggyakrabban az arteria medencében a fej fő edényeinek ateroszklerotikus léziójában szenvedő betegeknél (a közös carotis, belső carotis artéria) és vertebralis artériákban (angiospasmával és az osteochondrosis következtében fellépő kompresszióval kombinálva) jellemző.

Az ischaemiás rendellenességek az etiológiától és a patogenezistől függően oszthatók meg: atherothromboticus, cardioembolic, hemodinamikai, lacunar, disszekciós.

Súlyossági elosztás szerint:

• Fény - legfeljebb 10 perc.
• Átlagos - több mint 10 percig tart, de nem több, mint egy nap, ha a normális agyfunkció folytatása után szerves rendellenességek klinikája nincs.
• Nehéz - akár 24 óráig, a funkciók helyreállítása után az organikus típusú enyhe tünetek megőrzése.

Az átmeneti támadások tünetei gyakran spontán kialakulnak, és az első néhány percben körülbelül 10–20 percig, ritkábban több óráig tartanak. A szimptomatológia sokrétű és függ az agyi ischaemia helyétől egy adott artériás rendszerben, klinikailag egybeesve az ischaemiás stroke szempontjából megfelelő neurovaszkuláris szindrómákkal. A TIA leggyakoribb klinikai megnyilvánulásairól enyhe általános és specifikus neurológiai rendellenességeket kell észlelni: szédülés és ataxia, rövid távú eszméletvesztés, hemi- vagy monoparesis, hemianesthesia, rövid látásvesztés egy szemben, rövid távú beszédbetegségek, bár kifejezett rendellenességek lehetségesek (teljes afázia) hemiplegia). A magasabb mentális funkciók rövid távú zavarai vannak a memória, a praxis, a gnózis és a viselkedés zavarai formájában.

A leggyakoribb TIA a vertebro-basilar medencében, és az összes átmeneti támadás mintegy 70% -át teszi ki.

1. 1. Vertigo, vegetatív megnyilvánulások kíséretében, fejfájás a nyaki részén, diplopia, nystagmus, hányinger és hányás. Az átmeneti ischaemianak szisztémás vertigo-t kell tartalmaznia más szindrómákkal kombinálva, vagy egy másik etiológiájú vestibularis rendellenességek megszüntetésével.
2. 2. Fotó-, hemianopszia.
3. 3. Wallenberg-Zakharchenko szindróma és más váltakozó szindrómák fajtái.
4. 4. Csepp támadások és csigolya-szinkronális szindróma Unterharnshaydta.
5. 5. Dezorientáció és rövid távú memóriavesztés (globális átmeneti amnóniás szindróma).

A carotis TIA szindrómái és tünetei:

1. 1. Az egyik végtagból, az ujjakból vagy a lábujjakból egyoldalúan, egyoldalúan fellépő hypesthesia.
2. 2. Átmeneti mono- és hemiparézis.
3. 3. Beszédbetegségek (részleges motoros afázia).
4. 4. Optikai piramis szindróma.

A legtöbb esetben a TIA-t a fej nagy edényeinek ateroszklerotikus károsodása okozza, az emberséges atheromatous plakkok és szteroidok kialakulásának hátterében, elsősorban a carotisban és kevésbé ritkán a vertebrobaszilláris medencékben. Ebben a tekintetben a vérerek ultrahangvizsgálatának azonnali lezárása kötelező átmeneti támadások esetén. A duplex vaszkuláris szkennelést használjuk a plakkok és a szteroidok diagnosztizálására a fő artériákban, a transzkraniális Doppler szonográfia (TCD) a mikroembóliás detektálással lehetővé teszi az intrakraniális erek vizsgálatát és az emboliák keringésének kimutatását.

Ha a TIA gyanúja merül fel, az agy mágneses rezonanciája (MRI) az idegképződés leggyakrabban használt módszere.

Az EKG felvételen kívül a sürgős diagnosztikai intézkedések listája a kutatás általános laboratóriumi módszereit tartalmazza, a TIA nem egyértelmű genesise esetén speciális laboratóriumi vizsgálatokat (antikardiolipin antitestek meghatározása, véralvadási faktorok, lupus antikoaguláns szint, homocisztein tartalom stb.), Valamint genetikai teszteket lehet alkalmazni. örökletes szindrómákkal.

Az agyi és fókuszos neurológiai tünetek kialakulásával először szükség van egy mentőre. Mielőtt a brigád hazaérne, szükség van arra, hogy a pácienst az ágyon vagy a hátán 30 fokkal megemelt ágyra helyezzék, és a pihenést biztosítsák. A sürgősségi orvosi ellátás 5-10 tabletta glicint szublingvális beadása, a Semax 4 csepp az orr minden fele, egy 25% -os magnézium-szulfát-oldat (10 ml), Mexidol vagy Actovegin oldat és lehetséges trombolízis intravénás infúziója.

Ha átmeneti ischaemiás támadás tünetei jelentkeznek, a kórházba történő sürgősségi kórházi kezelés ajánlott a betegség okainak meghatározásához, a kezelés korai megkezdéséhez és az ischaemiás stroke és egyéb neurológiai és szív-érrendszeri betegségek megelőzéséhez.

A TIA az akut cerebrális ischaemia egyik formája, ezért az ilyen betegek kezelésének elvei ugyanazok, mint a stroke-ban. Mind a klinikai, mind a kísérleti vizsgálatok során bebizonyosodott, hogy a TIA kialakulása után az első 48-72 óra a legveszélyesebb. Az oxidatív stressz, az anyagcsere-rendellenességek, a celluláris, térbeli és molekuláris genetikai rendellenességek jelenségei azonban 2 hétig fennmaradnak. Ezért a lehetséges következmények megelőzése érdekében a TIA-terápiát nem szabad az első 2-3 napra korlátozni.

A TIA-ban az alapvető stroke-kezelés alapelveit alkalmazzuk: neuroprotekció, amely megvédi a szöveteket az ischaemiás károsodástól a csökkent vérellátás és a környező struktúrák területén, a megfelelő véráramlás helyreállítása (agyi perfúzió), beleértve az angiosurgery technikákat, a homeosztázis fenntartását és a másodlagos megelőzést a stroke a kockázati tényezőkre gyakorolt ​​hatását, lassítja az ischaemia okozta degeneratív agykárosodás előrehaladását, valamint az egyidejű és háttérfeltételek kezelését. A TIA-t szenvedő stroke másodlagos megelőzésének elvei közé tartozik az antitrombotikus (vérlemezke- vagy antikoaguláns), vérnyomáscsökkentő és lipidcsökkentő terápia. A neuroprotekció tulajdonságai olyan hatóanyagokat tartalmaznak, amelyek az anyagcsere, a membránstabilizáló és a mediátor egyensúlyát korrigálják, és antioxidáns hatásuk van, csökkentve az oxidatív stressz hatását - Actovegin, Ceraxon, Mexidol.

Az antitrombotikus és vérnyomáscsökkentő kezelés nemcsak az agyi perfúzió fenntartását, hanem a neurológiai és érrendszeri szövődmények másodlagos megelőzését is biztosítja. A betegek számára ajánlott, hogy tartsák be a vérnyomásszámok állandó ellenőrzését. Ne felejtsük el, hogy a kétoldali carotis artériás stenosisban szenvedő betegeknél a vérnyomás kifejezett csökkenése ellenjavallt. A vérnyomáscsökkentő szerek előnyben részesítik az angiotenzin II receptor antagonistákat (APA II) és az angiotenzin-konvertáló enzim inhibitorokat (ACE inhibitorok).

Átmeneti támadás után a hosszú távú antitrombotikus terápia javasolt. Figyelembe véve a bizonyítékokon alapuló gyógyszert trombocita-ellenes kezelésként, előnyösebb a következő gyógyszerek alkalmazása: klopidogrél, acetilszalicilsav. A TIA kardioembolikus formájánál ajánlatos orális antikoagulánsokat (warfarin) adni az INR kontrollja alatt 2,0-3,0-es szinten vagy egy új generáció orális antikoagulánsai: Dabigatran, Rivaroxaban, Apixaban. Statinokat ajánlottak nem cardioemboliás ischaemiás rohamban szenvedő betegeknél. A lipidcsökkentő gyógyszerek kardioembóliai előírásában csak az egyidejűleg előforduló betegségek (krónikus ischaemiás szívbetegség) esetén jelentkeznek.

A TIA kezelésében leggyakrabban használt gyógyszerek:

Átmeneti ischaemiás támadás - otthoni kezelés

Az átmeneti ischaemiás roham, amelyet szintén mikrotörésnek neveznek, az agyi véráramlás megsértése, amelyet éles karakter jellemez és egy nap a fejlődés kezdetét követően halad át.

A patológia tünetei függnek a rendellenes folyamatok lokalizációjától. Ez az állapot hirtelen előfordul és veszélyes következményekkel járhat.

Sokan érdekeltek egy átmeneti ischaemiás roham kezelésében otthon.

okok

A patológia kialakulása az agy bizonyos részében a vérkeringés csökkenéséhez vezet. Ennek oka a következő:

1. Az atheroscleroticus folyamat progresszív formája. Ugyanakkor megfigyelhető a vérerek, a koleszterin lerakódások és az atheromatikus plakkok szűkülése. Ennek eredményeképpen a kóros elemek bejuthatnak a kis edényekbe, amelyek a trombózist okozzák. Ez iszkémiát és mikroszkopikus nekrotikus elváltozásokat okoz a szövetekben.
2. Tromboembólia. A szív különböző kórképei megjelenésükhöz vezetnek - a szelepszelep-hibák, az aritmia, a szívroham, stb.
3. Hirtelen fellépő hipotenzió. Takayasu betegséggel járhat.
4. Burger-kór. E kifejezés alatt értjük az endarteritis obliteránokat.
5. Cervicalis osteochondrosis. Ez a betegség kompresszióval és angiospasmával jár, amely vertebrobaszilláris elégtelenséget vált ki.
6. Koagulopathia, vérveszteség, angiopátia. Ebben az esetben a microemboli véráramlással mozog, és kis hajókban megállhat. Ennek eredményeként az ischaemia alakul ki.
7. Migrén.

Emellett olyan betegségek, mint a cukorbetegség, az artériás hipertónia és a koleszterinémia is provokáló tényezők lehetnek. Gyakran az ok a rossz szokások, a mozgás hiánya, a túlsúly jelenléte.

tünetek

Ez a patológia különböző tünetekkel járhat, amelyek a károsodás területétől függenek.

A carotis arteria vagy carotis medence vereségével a következő jelek jelennek meg:

• a mozgások koordinációjának hiánya;
• parézis, amely bizonyos izmokat vagy testrészt érint;
• beszédbetegségek;
• csökkent látásélesség, a szemek sötétedése;
• a bőr, a test vagy a végtagok érzékenységének csökkenése;
• a beszéd és a szavak kiválasztásának nehézségei;
• a testrészek felismerése;
• furcsa mozgások.

Ha az átmeneti ischaemia a vertebrobasilar medencében jelentkezik, más klinikai kép figyelhető meg.

Ezt a patológiát a következő tünetek kísérik:

• fejfájás, amelyek főként a nyakban találhatók;
• szédülés;
• memóriaromlás;
• a mozgások összehangolásával kapcsolatos problémák;
• dysphagia;
• a hallás, a látás, a beszéd éles romlása;
• parézis és érzékenységvesztés - leggyakrabban az arc egy részét zavarják.

Mikor kell menteni egy mentőt?

Sürgősségi segítséget kell nyújtani, ha ilyen jelek jelennek meg:

• akaratlan vizelés;
• ájulás;
• az érzés elvesztése a végtagokban vagy a test többi részében;
• csökkent mozgás vagy mozgások összehangolása;
• a törzs, a végtagok vagy az ideg bénulása;
• a bőrérzékenység csökkenése;
• beszédbetegségek;
• szédülés;
• kettős látás;
• hallás és látásvesztés - teljes vagy részleges lehet.

Elsősegély

Ahhoz, hogy megbirkózzunk a mikrosütéssel otthon, lehetetlen. Ezért, ha a tünetek megjelennek, azonnal hívjon egy mentőt. Egy ilyen állapotban az idő nagy szerepet játszik. Az időben történő fellépésnek köszönhetően megakadályozható a veszélyes következmények.

Az első segítséget a betegnek azonnal meg kell adni. Mert ezt az embert lefeküdni kell, és kissé emelni a fejét. Ugyanígy fontos a teljes béke biztosítása - szilárd és erkölcsi.

Bármilyen feszültség a jólét romlásához vezethet. Ügyeljen arra, hogy a megfelelő egészségügyi feltételeket hozza létre, hogy egy személynek ne kelljen felállnia a WC-vel.

Ezeknek az ajánlásoknak a pontos végrehajtásával elkerülhető a szövődmények, amelyek átmeneti ischaemiás roham után befolyásolhatják a jövőbeni életet.

kezelés

Az agyi keringést egy speciális neurológiai osztályban kell végezni. Célja a rohamok megszüntetése és a stroke megelőzése.

A kezelés a vérkeringés helyreállítása és a patológia hatásainak kiküszöbölése.

Kábítószer-kezelés

A betegség kezelésére antihipertenzív szereket választunk. Szintén szükség van a véralvadási rendszer javítására szolgáló gyógyszerekre.

Ehhez használja az alábbi eszközöket:

1. A vérnyomáscsökkentő gyógyszerek - hozzájárulnak a nyomás normalizálásához. Ilyenek például a Labetalol, a Clofelin.
2. Gyógyszerek a vérkeringés helyreállítására és az agyi anyagcsere-folyamatok normalizálására. Ebbe a kategóriába tartoznak olyan anyagok, mint a Vinpocetine és a Cavinton.
3. Készítmények a vörösvértestek rugalmasságának javítására és a vér viszkozitásának csökkentésére. Ezek közé tartozik a Reosorbilakt, Trental.
4. Statinok - a vér koleszterinjének normalizálására használják. Az ilyen eszközök megengedettek, ha az étrend nem segít csökkenteni ezt az értéket.
5. Eszközök az agyi hajók hangjának fenntartására. Ez a csoport a Venorutin, a Troxevasin.

Egy héttel a támadás után a beteg állapota visszaállítására van szükség. Az átmeneti ischaemiás támadás utáni rehabilitáció speciális masszázsokat és terápiás gyakorlatokat tartalmaz. A betegnek esetleg konzultálnia kell egy pszichológussal és egy logopédussal.

Népi módszerek

Az átmeneti ischaemiás támadás kezelésére a legnépszerűbb otthoni jogorvoslatok a következők:

• étrend-kiegészítők;
• halolaj;
• gyógynövény;
• a jódozott termékek - különösen a tengeri moszat - használata;
• gyógyászati ​​mellékfolyó;
• a szerecsendió spirál tinktúrája.

A hagyományos kezelési módszerek alkalmazása csak az orvossal folytatott konzultációt és megfelelő gyógyszeres terápiát követően engedélyezhető.

kilátás

Ha az átmeneti ischaemiás roham első tüneteinek megjelenésekor képes volt a betegnek minősített segítséget nyújtani, az anomális folyamat fordított fejlődése lehetséges. Ilyen helyzetben a beteg visszatérhet a szokásos életmódhoz.

Egyes esetekben a patológia ischaemiás stroke-hoz vezethet. Ebben az esetben az előrejelzés lényegesen rosszabb. Néha még halálos is.

A kockázati csoportba azok tartoznak, akik diabéteszben, magas vérnyomásban vagy ateroszklerózisban szenvednek. Ugyanez vonatkozik a rossz szokásokkal rendelkező betegekre is.

Megelőző intézkedések

A stroke kialakulásának és az átmeneti ischaemiás roham egyéb következményeinek megelőzése érdekében megelőzésre van szükség:

• vegye fel a magas vérnyomás elleni gyógyszert;
• olyan eszközöket kell alkalmazni, amelyek segítenek a koleszterin plakkok kialakulásának kezelésében;
• a cukorbetegeknél tartsa a cukorszintet ellenőrzés alatt;
• vegye be az aszpirint a vér stázisának megelőzésére;
• végezzen műtétet az carotis artériák elzáródására.

Az átmeneti ischaemiás roham komoly patológia, amely veszélyes hatásokat okozhat.

A szövődmények kialakulásának megelőzése érdekében időben forduljon orvoshoz, aki kiválasztja a hatékony gyógyszereket. A standard terápia mellett népi receptek is használhatók.

Átmeneti ischaemiás támadás

Az átmeneti ischaemiás roham az agyi keringés átmeneti akut rendellenessége, amelyhez neurológiai tünetek jelentkeznek, amelyek legkésőbb 24 órán belül teljesen regresszálódnak, a klinika attól függően változik, hogy a véráramlás milyen mértékben csökkent. A diagnózist a történelem, a neurológiai kutatás, a laboratóriumi adatok, az USDG, a duplex szkennelés, a CT, az MRI és a PET agy eredményeinek figyelembevételével végzik. A kezelés diszaggregáns, vaszkuláris, neurometabolikus, tüneti terápiát tartalmaz. Az ismételt támadások és a stroke megelőzésére irányuló műveletek.

Átmeneti ischaemiás támadás

Az átmeneti ischaemiás roham (TIA) egy különféle típusú stroke, amely szerkezetének mintegy 15% -át foglalja el. A hipertóniás agyi válság mellett a PNMK fogalma is tartalmazza - az agyi keringés átmeneti megsértése. Leggyakrabban idős korban fordul elő. A 65 és 70 év közötti korosztályban a férfiak dominálnak a betegek körében, a csoportban 75 és 80 év között a nők.

A TIA és az ischaemiás stroke közötti fő különbség az agyi véráramlás rendellenességeinek rövid időtartama és a tünetek teljes reverzibilitása. Az átmeneti iszkémiás roham azonban jelentősen növeli az agyi stroke valószínűségét. Ez utóbbit a TIA-val kezelt betegek körülbelül egyharmadában figyelték meg, és az ilyen esetek 20% -a fordul elő a TIA-t követő első hónapban, 42% - ban az első évben. Az agyi stroke kockázata közvetlenül összefügg a TIA korával és gyakoriságával.

Az átmeneti ischaemiás rohamok okai

Az esetek felében az atherosclerosis okozta átmeneti ischaemiás rohamot. A szisztémás atherosclerosis kiterjed, beleértve az agyi ereket, mind az intracerebrális, mind az extracerebrális (carotis és vertebrális artériák). A kapott ateroszklerotikus plakkok gyakran a carotis artériák elzáródásának oka, a csigolya- és intracerebrális artériákban a véráramlás csökkent. Másrészt a vérrögök és embóliák forrásaként működnek, amelyek a véráramban tovább terjednek és kisebb agyi erek elzáródását okozzák. A TIA körülbelül egynegyedét az artériás hipertónia okozza. Hosszú távon a magas vérnyomású mikroangiopátia kialakulásához vezet. Bizonyos esetekben a TIA az agyi hypertoniás válság szövődményeként alakul ki. Az agyi erek és a magas vérnyomás ateroszklerózisa szerepet játszik a kölcsönösen erősítő tényezőkben.

Az esetek körülbelül 20% -ában a tranziens ischaemiás roham a kardiogén thromboembolia következménye. Az utóbbi okok lehetnek különböző szívbetegségek: aritmiák (pitvarfibrilláció, pitvarfibrilláció), miokardiális infarktus, kardiomiopátia, fertőző endokarditisz, reuma, szerzett szívhibák (kalcifikus mitrális szűkület, aorta stenosis). A veleszületett szívelégtelenség (DMPP, VSD, az aorta coarktációja stb.) A gyermekek TIA-jának oka.

Más etiofaktorok a TIA esetek fennmaradó 5% -át okozzák. Általában a fiatalokban dolgoznak. Ezek a tényezők a következők: gyulladásos angiopátia (Takayasu-betegség, Behcet-betegség, antifoszfolipid szindróma, Horton-betegség), veleszületett érrendszeri rendellenességek, artériás falak elválasztása (traumatikus és spontán), Moya-Moya szindróma, hematológiai rendellenességek, cukorbetegség, migrén, orális fogamzásgátló alkalmazás. A dohányzás, az alkoholizmus, az elhízás, a hypodynamia hozzájárulhat a TIA kialakulásához.

Agyi ischaemia patogenezise

Az agyi ischaemia kialakulásában 4 fázis van. Az első szakaszban az autoreguláció következik be - az agyi erek kompenzáló expanziója az agyi véráramlás perfúziós nyomásának csökkenésére adott válaszként, amit az agyi tartályokat kitöltő vér mennyiségének növekedése kísér. A második fázis - oligémia - a perfúziós nyomás további csökkenése nem kompenzálható egy autoregulációs mechanizmussal, és az agyi véráramlás csökkenéséhez vezet, de az oxigén metabolizmus szintje még nem szenved. A harmadik szakasz - az ischaemiás penumbra - a perfúziós nyomás folyamatos csökkenésével jön létre, és az oxigén metabolizmus csökkenése jellemzi, ami hipoxiához és agyi neuronok működésének romlásához vezet. Ez reverzibilis ischaemia.

Ha az ischaemiás penumbra stádiumában nem javul a vérellátás az ischaemiás szöveteknél, amit a leggyakrabban a kollaterális keringés során valósítanak meg, akkor a hypoxia romlik, a neuronok diszmetabolikus változásai nőnek, és az ischaemia a negyedik irreverzibilis stádiumba kerül - az ischaemiás stroke kialakul. Az átmeneti iszkémiás rohamot az ischaemiás zóna vérellátása első három fázisa és ezt követő helyreállítása jellemzi. Ezért a kísérő neurológiai megnyilvánulások rövid távú átmeneti jellegűek.

besorolás

Az ICD-10 szerint az átmeneti ischaemiás roham az alábbiak szerint van besorolva: TIA a vertebro-basilar medencében (VBB), TIA a carotis medencében, többszörös és kétoldalú TIA, átmeneti vakság, TGA - átmeneti globális amnézia, más TIA, nem meghatározott TIA. Meg kell jegyezni, hogy a neurológia területén egyes szakértők közé tartozik a TGA mint migrénes paroxiszmusz, és mások az epilepszia megnyilvánulása.

A gyakoriság szempontjából az átmeneti ischaemiás roham ritka (évente legfeljebb 2 alkalommal), közepes gyakorisággal (évente 3-6 alkalommal) és gyakori (havonta és gyakrabban). A klinikai súlyosságtól függően a TIA legfeljebb 10 percig terjed, a mérsékelt TIA több óráig terjedő időtartamú és 12-24 órás nehéz TIA.

Az átmeneti ischaemiás rohamok tünetei

Mivel a TIA klinika alapja ideiglenesen felmerülő neurológiai tünetekből áll, akkor gyakran a neurológus által a betegkel folytatott konzultáció idején minden bekövetkezett megnyilvánulás már eltűnt. A TIA megnyilvánulását retrospektív módon állapítják meg a beteg megkérdőjelezésével. Az átmeneti iszkémiás roham különböző, mind az agyi, mind a fókuszos tünetekkel jelentkezhet. A klinikai kép az agyi véráramlási zavarok lokalizációjától függ.

A vertebro-basilar medencében a TIA-t átmeneti vestibularis ataxia és cerebelláris szindróma kísérheti. A betegek remegő gyaloglásról, instabilitásról, szédülésről, beszéd nem világos (dysarthria), diplopiáról és más látási zavarokról, szimmetrikus vagy egyoldalú motoros és érzékszervi károsodásokról beszélnek.

A carotis medencében a TIA-t egy látás hirtelen csökkenése vagy az egyik szem teljes vaksága, az ellenkező oldal egyik vagy mindkét végének károsodott motoros és érzékeny funkciója jellemzi. Ezekben a végtagokban rohamok léphetnek fel.

Átmeneti vaksági szindróma fordul elő a TIA-ban a retina artéria, a ciliáris vagy az orbitális artéria vérellátási zónájában. Tipikus rövid távú (általában néhány másodpercig tartó) látásvesztés gyakran egy szemben. A betegek maguk is hasonló TIA-t írnak le, mint a „szájnyílás” vagy „függöny” spontán előfordulása a szem fölött vagy felülről. Néha a látásvesztés csak a látómező felső vagy alsó felére vonatkozik. Általában ez a fajta TIA sztereotípiás ismétlésre hajlamos. A vizuális zavarok területén azonban eltérések mutatkozhatnak. Bizonyos esetekben az átmeneti vakságot kombinálják a hemiparézis és a mellékhártya hemihypesthesia, ami a karotisz medencében a TIA-t jelzi.

Az átmeneti globális amnézia a rövid távú memória hirtelen elvesztése, miközben megőrzi a múlt emlékeit. Zavartság kíséretében, a már feltett kérdések ismételt megismétlődésének tendenciája, a helyzet hiányos orientációja. Gyakran előfordul, hogy a TGA akkor jelentkezik, ha olyan tényezőknek van kitéve, mint a fájdalom és a pszicho-érzelmi stressz. Az amnéziás epizód időtartama 20-30 perc és több óra között változik, majd 100% -os memória-helyreállítást tapasztal. A TGA paroxizmákat legfeljebb néhány évente megismételjük.

Az átmeneti ischaemiás rohamok diagnosztizálása

Az átmeneti iszkémiás rohamot az anamnestic adatok (beleértve a családi és nőgyógyászati ​​előzményeket), a neurológiai vizsgálat és a további vizsgálatok alapos vizsgálata után diagnosztizálják. Az utóbbiak közé tartoznak a következők: biokémiai vérvizsgálat a glükóz- és koleszterinszint, a koagulogram, az EKG, a duplex szkennelés vagy az USDG-k kötelező meghatározásával, CT-vizsgálat vagy MRI.

EKG, szükség esetén echokardiográfiával kiegészítve, majd kardiológussal való konzultáció után. Az extracranialis erek duplex szkennelése és USDG-je sokkal informatívabb a csigolya- és nyaki artériák kifejezett elzáródásának diagnosztizálásában. Ha szükséges mérsékelt elzáródások diagnosztizálása és a szűkület mértékének meghatározása, agyi angiográfiát végzünk, és jobb esetben az agyi erek MRI-jét.

Az agy CT-vizsgálata az első diagnosztikai szakaszban lehetővé teszi egy másik agyi patológia kizárását (szubdurális hematoma, intracerebrális tumor, AVM vagy agyi aneurizma); az ischaemiás stroke korai észlelését végzi, amelyet a carotis medencében az eredetileg gyanús TIA körülbelül 20% -ában diagnosztizálnak. Az agy MRI-je a legnagyobb érzékenységgel rendelkezik az agyi szerkezetek ischaemiás károsodásának képalkotó fókuszában. Az ischaemia zónáit a TIA-esetek egynegyede határozza meg, leggyakrabban ismételt ischaemiás rohamok után.

A PET-agy lehetővé teszi, hogy egyidejűleg szerezzen adatokat az anyagcseréről és az agyi hemodinamikáról, ami lehetővé teszi az ischaemiás stádium meghatározását, a véráram helyreállításának jeleinek azonosítására. Bizonyos esetekben a kiváltott potenciálok (VP) további vizsgálatát írják elő. Így a vizuális CAP-eket átmeneti vakság szindrómában, a szomatoszenzoros CAP-okban vizsgáljuk átmeneti parézisben.

Átmeneti ischaemiás rohamok kezelése

A TIA terápia célja az ischaemiás folyamat enyhítése és az ischaemiás agyi terület normális vérellátása és metabolizmusának helyreállítása a lehető leghamarabb. Gyakran járóbeteg alapon végeznek, bár figyelembe véve a stroke kialakulásának kockázatát a TIA-t követő első hónapban, számos szakember úgy véli, hogy a betegek kórházi kezelése indokolt.

A farmakológiai terápia elsődleges feladata a véráramlás helyreállítása. A közvetlen véralvadásgátlók (kalcium-szuproparin, heparin) alkalmazásának megvalósíthatóságát a vérzéses szövődmények kockázata miatt tárgyaljuk. Előnyben részesülnek a trombocita-trombociták elleni kezelés tiklopidin, acetilszalicilsav, dipiridamol vagy klopidogrél. Az embolikus genezis átmeneti iszkémiás rohama indirekt közvetett antikoagulánsokra: acenocumarol, etilbiscumate, fenyndion. A hemodilúciót a vér realológiájának javítására használják - a glükózoldat, a dextrán és a só kombinációjának 10% -os csökkenése. A legfontosabb pont a vérnyomás normalizálása hipertónia jelenlétében. Ebből a célból különféle vérnyomáscsökkentő szereket írnak fel (nifedipin, enalapril, atenolol, kaptopril, diuretikumok). A TIA kezelési rendje magában foglalja az agyi véráramlást javító gyógyszereket is: nikergolint, vinpocetint, cinnarizint.

A TIA terápia második feladata az idegrendszeri halálozás megelőzése az anyagcsere-zavarok miatt. A neurometabolikus terápia segítségével megoldódik. Különböző neuroprotektorokat és metabolitokat használnak: diavitol, piritinol, piracetam, metil-etil-piridinol, etil-metil-hidroxi-piridin, karnitin, semax. A TIA kezelés harmadik összetevője a tüneti kezelés. Hányás esetén a thietilperazint vagy a metoklopramidot fejezik ki, intenzív fejfájás, metamizol-nátrium, diklofenak és agyi ödéma, glicerin, mannit, furoszemid veszélyével.

megelőzés

A tevékenységek célja a re-TIA megelőzése és a stroke kockázatának csökkentése. Ezek közé tartozik a betegben meglévő TIA kockázati tényezők korrekciója: a dohányzás és az alkoholfogyasztás megszüntetése, a vérnyomásszámok normalizálása és ellenőrzése, az alacsony zsírtartalmú étrendhez való ragaszkodás, az orális fogamzásgátlók megtagadása és a szívbetegségek kezelése (aritmiák, szelepvezérlő hibák, CHD). A profilaktikus kezelés hosszútávon (több mint egy éven át) bevihet trombocita-gátló szereket a indikációk szerint - lipidcsökkentő gyógyszert (lovasztatin, simvastatin, pravasztatin) szedve.

A megelőzés magában foglalja az agyi hajók patológiájának kiküszöbölésére irányuló sebészeti beavatkozásokat is. Ha szükséges, carotis endarterectomia, extra-intrakraniális mikro bypass, stenting vagy protetikus carotis és csigolya artériák kerülnek végrehajtásra.