Minden évben egyre több idegrendszeri betegség jelentkezik, melyet demielináció kísér. Ez a veszélyes és többnyire visszafordíthatatlan folyamat befolyásolja az agy és a gerincvelő fehér anyagát, tartós neurológiai rendellenességekhez vezet, és az egyéni formák nem hagyják a pácienst élni.
A demyelinizáló betegségeket egyre inkább diagnosztizálják a gyermekek és a 40-45 éves viszonylag fiatalok körében, hajlamosak az atipikus patológiára, elterjedt azokon a földrajzi területeken, ahol az előfordulási gyakorisága nagyon alacsony.
A demyelinizáló betegségek diagnosztizálásának és kezelésének kérdése még mindig nehéz és rosszul tanulmányozott, de a molekuláris genetika, a biológia és az immunológia területén végzett kutatás, amely a múlt század vége óta aktívan folytatott, lehetővé tette számunkra, hogy lépést tegyünk ebbe az irányba.
A tudósok erőfeszítéseinek köszönhetően rávilágítottak a demyelinizáció alapvető okaira és okaira, az egyes betegségek kezelésére kidolgozott rendszerekre, és az MRI használata, mivel a fő diagnosztikai módszer lehetővé teszi a korai szakaszban már megkezdett patológiai folyamat meghatározását.
A demielináció okai és mechanizmusai
A demielinizációs folyamat kialakulása az autoimmunizáción alapul, amikor a szervezetben specifikus fehérjék-antitestek képződnek, támadva az idegszövet sejtjeinek összetevőit. Ennek a gyulladásos reakciónak a megválaszolása a neuronok folyamatainak visszafordíthatatlan károsodásához, myelin-hüvelyük pusztulásához és az idegimpulzusok károsodásához vezet.
A demielináció kockázati tényezői:
- Örökletes prediszpozíció (a hatodik kromoszóma génjeivel, valamint a citokinek, immunglobulinok, myelin fehérje gének mutációival);
- Vírusfertőzés (herpesz, citomegalovírus, Epstein-Barr, rubeola);
- Krónikus baktériumfertőzés, H. pylori szállítása;
- Mérgezés nehézfémekkel, benzingőzökkel, oldószerekkel;
- Erős és tartós stressz;
- Az étrend jellemzői az állati eredetű fehérjék és zsírok túlnyomórészt;
- Kedvezőtlen környezeti feltételek.
Észrevehető, hogy a demielinizáló elváltozásoknak valamilyen földrajzi függőségük van. A legtöbb esetet az Egyesült Államok közép- és északi részén, Európában rögzítették, ami igen magas előfordulási arányt mutat Szibériában, Közép-Oroszországban. Ezzel szemben az afrikai országokban, Ausztráliában, Japánban és Kínában a demyelinizáló betegségek nagyon ritkák. A verseny is meghatározó szerepet játszik: a kaukázusok dominálnak a demyelinizáló betegek körében.
Az autoimmun folyamat kedvezőtlen körülmények között indulhat, majd az öröklés elsődleges szerepet játszik. Bizonyos gének vagy mutációk szállítása azokban az antitestekben való elégtelen termeléshez vezet, amelyek behatolnak a hemato-encephalic gáton, és gyulladást okoznak a myelin megsemmisítésével.
Egy másik fontos patogén mechanizmus a fertőzések elleni demielinizáció. A gyulladás útja ebben az esetben némileg eltérő. A fertőzés jelenlétére adott normális reakció az antitestek kialakulása a mikroorganizmusok fehérje komponenseivel szemben, de előfordul, hogy a baktériumok és a vírusok fehérjéi olyanok, mint a páciens szövetei, hogy a test „megzavarja” sajátjait és másokat, támadja meg mind a mikrobákat, mind a saját sejteket.
A gyulladásos autoimmun folyamatok a betegség korai szakaszában reverzibilis impulzusvezetési zavarokhoz vezetnek, és a mielin részleges helyreállítása lehetővé teszi a neuronok működését legalább részben. Idővel az idegek membránjainak pusztulása halad, az idegsejtek folyamatai „csupaszok”, és egyszerűen nincs semmi jel a jelek továbbítására. Ebben a szakaszban tartós és irreverzibilis neurológiai hiány jelenik meg.
A diagnózis felé vezető úton
A demyelinizáció tünetei rendkívül változatosak és függnek a sérülés helyétől, egy adott betegség lefolyásától, a tünetek előrehaladásának sebességétől. A beteg általában neurológiai rendellenességeket alakít ki, amelyek gyakran átmeneti jellegűek. Az első tünetek vizuális zavarok lehetnek.
Amikor a beteg úgy érzi, hogy valami baj van, de már nem sikerül igazolni a fáradtság vagy a stressz változásait, orvoshoz megy. Rendkívül problematikus a demyelinizációs folyamat bizonyos típusának gyanúja csak a klinika alapján, és a szakember nem mindig egyértelmű bizalommal rendelkezik a demyelinizációban, ezért nincs szükség további kutatásra.
például a szklerózis multiplex demielinizációs fókuszai
A demielinizációs folyamat diagnosztizálásának fő és nagyon informatív módja hagyományosan MRI. Ez a módszer ártalmatlan, különböző korú betegeknél, terhes nőknél alkalmazható, és ellenjavallatok a túlzott súly, a zárt terek félelme, az erős mágneses mezőre reagáló fémszerkezetek, mentális betegségek.
Az MRI-n lévő demyelinizáció kerek vagy ovális hiperintens fókuszait főként a kéregréteg alatt található fehéranyagban találjuk, az agyi kamrák körül (periventrikuláris), diffúz szétszórt, különböző méretűek - néhány milliméterről 2-3 cm-re. ez a „fiatalabb” demielinációs mezők jobb kontrasztanyagot képeznek, mint a régiek.
A neurológus fő feladata a demyelinizáció kimutatásában a patológia specifikus formájának meghatározása és a megfelelő kezelés kiválasztása. Az előrejelzés kétértelmű. Például egy tucat vagy több évet többszörös szklerózisban lehet élni, és más fajták esetében a várható élettartam egy év vagy kevesebb lehet.
Szklerózis multiplex
A szklerózis multiplex (MS) a demyelinizáció leggyakoribb formája, amely körülbelül 2 millió embert érinti a Földön. A betegek körében a fiatalok és a középkorúak, a 20-40 évesek dominálnak, a nők gyakrabban betegek. A beszélgetés beszédében a gyógyszertól távol eső emberek gyakran használják a „szklerózis” kifejezést az életkorral összefüggő változásokhoz képest, amelyek a károsodott memória- és gondolkodási folyamatokhoz kapcsolódnak. Ennek a "szklerózissal" rendelkező MS-nek semmi köze.
A betegség az idegszálak autoimmunizációján és károsodásán, a mielin lebontásán és az ezt követő fókuszok kötőszövetekkel történő helyettesítésén alapul (így a „szklerózis”). A változások diffúz jellege, vagyis a demyelinizáció és a szklerózis az idegrendszer különböző részein található, és nem mutat egyértelmű mintát az eloszlásban.
A betegség okait nem oldották meg a végéig. Feltételezik az öröklődés, a külső körülmények, a baktériumok és vírusok fertőzésének komplex hatását. Megfigyelhető, hogy a PC-frekvencia magasabb, ha kevesebb napfény van, vagyis az egyenlítőtől távolabb van.
Általában az idegrendszer több részét érintik egyszerre, és mind az agy, mind a gerincvelő bevonása lehetséges. A megkülönböztető jellemző a különböző receptek plakkjainak kimutatása: nagyon friss és szklerotikus. Ez a gyulladás krónikus, tartós jellegét jelzi, és a tünetek változását a demyelinizáció előrehaladtával magyarázza.
Az MS tünetei nagyon változatosak, mivel a sérülés egyszerre érinti az idegrendszer több részét. Vannak:
- Paresis és paralízis, fokozott inak reflexek, bizonyos izomcsoportok görcsös összehúzódása;
- Balansz zavar és finom motoros készségek;
- Az arc izmainak gyengülése, beszédváltozás, nyelés, ptosis;
- Az érzékenység patológiája, felületes és mély;
- A kismedencei szervek részéről - a késés vagy inkontinencia, székrekedés, impotencia;
- Az optikai idegek bevonásával - a látásélesség csökkenése, a mezők szűkítése, a szín, a kontraszt és a fényerő csökkent érzékelése.
A leírt tüneteket a mentális szférában bekövetkező változásokkal kombinálják. A betegek depressziósak, az érzelmi háttér általában csökken, hajlamos a depresszióra, vagy éppen ellenkezőleg, eufóriára. Ahogy a demyelinizáció fókuszainak száma és mérete az agy fehér anyagában nő, az intelligencia és a kognitív aktivitás csökkenése a motoros és érzékeny gömbökben bekövetkező változásokhoz kapcsolódik.
A sclerosis multiplexben a prognózis kedvezőbb lesz, ha a betegség érzékenységi rendellenességgel vagy vizuális tünetekkel kezdődik. Abban az esetben, amikor a mozgás, az egyensúly és a koordináció első rendellenességei jelennek meg, a prognózis rosszabb, mivel ezek a jelek a kisagy és a szubkortikális vezetők károsodását jelzik.
Videó: MRI az MS demyelinizáló változásainak diagnosztizálásában
Marburg betegsége
A Marburg betegsége a demyelinizáció egyik legveszélyesebb formája, mivel hirtelen alakul ki, a tünetek gyorsan emelkednek, ami néhány hónap múlva a beteg halálához vezet. Egyes tudósok a sclerosis multiplex formáinak tulajdonítják.
A betegség kezdete általános fertőző folyamatra emlékeztet, láz, általános görcsök lehetségesek. A mielin elveszésének gyorsan kialakuló fókuszai számos súlyos motoros rendellenességhez, érzékenység és tudat zavaraihoz vezetnek. Jellemzője a meningealis szindróma súlyos fejfájással, hányással. Gyakran növeli az intrakraniális nyomást.
A Marburg-betegség rosszindulatú daganata az agyi törzs domináns károsodásával társul, ahol a koponya-idegek fő útjai és magjai koncentrálódnak. A beteg halála a betegség kialakulásától számított néhány hónapon belül jelentkezik.
Devika betegsége
A Devika-kór egy demielinizációs folyamat, amelyben az optikai idegeket és a gerincvelőt érintik. Akut akut kezdetét követően a patológia gyorsan fejlődik, ami súlyos látászavarokhoz és vaksághoz vezet. A gerincvelő bevonása növekszik, és párhuzamosan, paralízissel, gyengén érzékenységgel és a medencei szervek zavarával jár.
A telepített tünetek körülbelül két hónap alatt alakulhatnak ki. A betegség prognózisa rossz, különösen felnőtt betegeknél. Gyermekekben némileg jobb a glükokortikoszteroidok és az immunszuppresszánsok időben történő kinevezése. A kezelési sémákat még nem fejlesztették ki, így a terápia a tünetek enyhítésére, a hormonok felírására, a támogató tevékenységekre korlátozódik.
Progresszív multifokális leukoencephalopathia (PMLE)
A PMLE egy demyelinizáló agyi betegség, amelyet az idősebbeknél gyakrabban diagnosztizálnak, és a központi idegrendszer többszörös károsodásával jár. A klinikán a paresis, a görcsök, az egyensúlytalanságok és a koordináció, a látási zavarok, amelyekre az intelligencia csökkenése jellemző, a súlyos demenciáig.
Az agy fehéranyagának demyelinizáló elváltozásai progresszív multifokális leukoencephalopathiával
Ennek a patológiának a jellemzője a demielináció és a megszerzett immunitás hibáinak kombinációja, amely valószínűleg a patogenezis fő tényezője.
Guillain-Barre-szindróma
A Guillain-Barre-szindrómát a progresszív polyneuropathia típusú perifériás idegek károsodása jellemzi. Az ilyen diagnózisú betegek között kétszer annyi ember van, a patológiában nincs korhatár.
A tünetek a parézis, a bénulás, a hátfájás, az ízületek, a végtagok izmait csökkentik. Gyakori aritmiák, izzadás, vérnyomás ingadozása, ami autonóm diszfunkciót jelez. A prognózis kedvező, de a betegek ötödik részében az idegrendszer károsodásának jelei maradnak.
A demielinizáló betegségek kezelésének jellemzői
A demielináció kezelésére két megközelítést alkalmaznak:
- Tüneti kezelés;
- Patogenetikus kezelés.
A patogenetikus terápia célja a mielinszálak pusztulásának folyamatának megfékezése, a keringő autoantitestek és az immunkomplexek eliminálása. Az interferonok - a bétaferon, az Avonex, a Copaxone - általában a választott gyógyszerek.
A Betaferont aktívan alkalmazzák a sclerosis multiplex kezelésében. Bizonyított, hogy hosszú távú 8 millió egységnyi kinevezésével a betegség előrehaladásának kockázata egyharmaddal csökken, a fogyatékosság valószínűsége és a súlyosbodások gyakorisága csökken. A hatóanyagot a bőr alá helyezik minden második nap.
Az immunglobulin készítmények (Sandoglobulin, ImBio) célja az autoantitestek termelésének csökkentése és az immunkomplexek képződésének csökkentése. Ezeket számos demyelinizáló betegség súlyosbodására használják öt napon belül, intravénásan, 0,4 gramm testtömeg-kilogrammonként. Ha a kívánt hatást nem érik el, a kezelést a dózis felével folytathatjuk.
A múlt század végén folyadékszűrési módszert fejlesztettek ki, amelyben az autoantitesteket eltávolítják. A kezelés során legfeljebb nyolc eljárást alkalmaznak, amelyek során 150 ml cerebrospinális folyadék jut át speciális szűrőkön.
A demielinizációhoz hagyományosan a plazmaferézist, a hormonterápiát és a citosztatikákat használják. A plazmaferezis célja a keringő antitestek és az immunkomplexek eltávolítása a véráramból. A glükokortikoidok (prednizon, dexametazon) csökkentik az immunitás aktivitását, elnyomják az antimyelin fehérjék termelését és gyulladáscsökkentő hatással rendelkeznek. Nagy dózisban legfeljebb egy hétig írják elő. A citosztatikumok (metotrexát, ciklofoszfamid) súlyos súlyos autoimmunizációs patológiás formákban alkalmazhatók.
A tüneti terápia magában foglalja a nootróp gyógyszerek (piracetám), fájdalomcsillapítók, görcsoldók, neuroprotektorok (glicin, Semax), izomrelaxánsok (mydokalms) a spasztikus paralízishez. Az idegátvitel javítására B-vitaminokat írnak elő, és depressziós állapotban antidepresszánsokat írnak elő.
A demyelinizáló patológia kezelése nem célja, hogy teljesen enyhítse a beteget a betegségtől az említett betegségek patogenezisének sajátosságai miatt. Célja az antitestek romboló hatásának megakadályozása, az élet meghosszabbítása és minőségének javítása. A demyelináció további tanulmányozására nemzetközi csoportokat hoztak létre, és a különböző országokból származó tudósok erőfeszítései már hatékony segítséget nyújtanak a betegeknek, bár sok formában a prognózis nagyon komoly.
Hogyan és hogyan lehet gyógyítani a mielinizációs zavarokat
A demyelinizáló betegségek tüneteinek súlyosságának csökkentése a kezelés hátterében azt sugallja, hogy elvileg lehetséges a remyelinizáció. Minél hamarabb van lehetőség a rehabilitációs kezelés megkezdésére, annál teljesebb lehet a helyreállítás.
A helyreállító kezelés célszerűbb a demyelinizációs aktivitás beindítása után, mivel az agy és a gerincvelő gyulladásának (demyelinizáció) fókuszába történő véráramlás ösztönzi a fokozódást, és növeli az idegrendszer károsodását.
Mi befolyásolhatja pozitívan a helyreállítási sebességet és mennyiséget:
1. Az aktív gyulladás hiánya (demielináció);
2. Nootropikumok és antioxidánsok;
3. Az idegrendszeri véráramlást javító gyógyszerek;
5. Mágneses stimuláció.
Hogyan lehet nyomon követni a rehabilitációs kezelés hatékonyságát:
1. A tünetek súlyossága szerint (gyengeség, spaszticitás, érzékenység, látás stb.). A rehabilitációs kezelés célja az idegrendszer működésének kézzelfogható helyreállítása.
2. Az MRI tomogramok változásairól. Ez nem nagyon megbízható kritérium. Természetesen a demielinizáció fókuszainak méreteinek csökkentése egy MRI-n nagyon pozitív mutató.
Az agy és a központi idegrendszer demyelinizáló betegsége: a fejlődés és a prognózis okai
Bármely demyelinizáló betegség súlyos patológia, gyakran élet és halál kérdése. Az első tünetek figyelmen kívül hagyása a bénulás kialakulásához, az agy többszörös problémáihoz, belső szervekhez és gyakran halálhoz vezet.
A kedvezőtlen prognózis kizárása érdekében ajánlatos az orvos előírásait követni, hogy időben megvizsgálhassa.
demyelinisatio
Mi lesz az agy demielinizációja, ha röviden beszélünk az idegsejt anatómiájáról és fiziológiájáról.
Az idegimpulzusok egy neuronról a másikba, a szervekbe egy hosszú, axonnak nevezett folyamaton keresztül utaznak. Ezek közül sokat a mielinhéj (myelin) fed le, amely gyors impulzusátvitelt biztosít. 30% -ban fehérjékből áll, a többi összetétele - lipidek.
Fejlesztési mechanizmus
Bizonyos helyzetekben a myelin hüvely megsemmisül, ami demielinációt jelez. Két fő tényező vezetett a folyamat fejlődéséhez. Az első genetikai hajlamhoz kapcsolódik. Nyilvánvaló tényezők hatása nélkül egyes gének megindítják az antitestek és az immunkomplexek szintézisét. A termelt antitestek képesek áthatolni a hemato-encephalitikus gáton, és a mielin megsemmisítését okozhatják.
Egy másik folyamat szíve a fertőzés. A szervezet elkezdi termelni olyan antitesteket, amelyek elpusztítják a mikroorganizmusok fehérjéit. Néhány esetben azonban a patológiás baktériumok és az idegsejtek fehérjéi azonosak. Zavar fordul elő, és a test megfertőzi saját neuronjait.
A vereség kezdeti szakaszában a folyamat leállítható és megfordítható. Az idő múlásával a héj megsemmisülése olyan mértékű, hogy teljesen eltűnik, az axonok elzáródnak. Az impulzusátvitelre kerülő anyag eltűnik.
okok
A demielinizáló patológiák alapja a következő fő okok:
- Genetikai. Egyes betegeknél a myelin-köpeny fehérjéért felelős immunok mutációja, az immunglobulinok és a hatodik kromoszóma mutációja figyelhető meg.
- Fertőző folyamatok. Lyme-kór, rubeola, citomegalovírus-fertőzések által indított.
- Mérgezés. Alkohol, kábítószerek, pszichotróp anyagok, kémiai elemek expozíciójának hosszú távú használata.
- Metabolikus rendellenességek. A cukorbetegség miatt az idegsejtek meghibásodnak, ami a mielin hüvely halálához vezet.
- Daganatok.
- Stressz.
A közelmúltban egyre több tudós úgy véli, hogy az eredet és a fejlődés mechanizmusa össze van kapcsolva. A környezet és a patológiák hatására fennálló örökletes feltételesség hátterében az agy demyelinizáló betegségei fejlődnek.
Megjegyzendő, hogy leggyakrabban az európaiak, az Egyesült Államok egyes részei, Oroszország és Szibéria központjaiban fordulnak elő. Ezek kevésbé gyakoriak az ázsiai, afrikai és ausztrál lakosság körében.
besorolás
A demyelinizáció leírása során az orvosok a myelinoclasiaról, a gén faktorok miatt a neuronális membrán megzavarásáról beszélnek.
A más szervek betegségei miatt bekövetkező károsodás myelinopathiát jelez.
A kóros fókuszok az idegrendszer agyában, gerincében, perifériás részében jelentkeznek. Ezek általános jellegűek lehetnek - ebben az esetben a sérülés a test különböző részei membránjait érinti. Egy korlátozott területen megfigyelt izolált lézióval.
betegség
Az orvosi gyakorlatban számos betegség jellemzi az agy demielinizációs folyamatait.
Ezek közé tartozik a szklerózis multiplex - a leggyakrabban előforduló formában. Egyéb megnyilvánulások a Marburg, Devik, a progresszív multifokális leukoencephalopathia, a Guillain-Barré szindróma patológiái.
Szklerózis multiplex
Körülbelül 2 millió ember szenved sclerosis multiplexben. Az esetek több mint felében a patológia 20-40 éves korban alakul ki. Lassan halad, így az első jelek csak néhány év után találhatók. A közelmúltban 10 és 12 év közötti gyermekeknél diagnosztizálják. Ez gyakrabban fordul elő nőkben, a városok lakosaiban. Szívjon még több embert az egyenlítőtől távol.
A betegség diagnózisát mágneses rezonancia leképezéssel végzik. Ezzel egyidejűleg több demielinizációs fókusz is kimutatható. Leginkább az agy fehér anyagában találhatók. Ugyanakkor a friss és a régi plakkok együtt léteznek. Ez egy folyamatos folyamat jele, amely a patológia progresszív jellegét magyarázza.
A betegek megbénulnak, ínflex reflexek emelkednek, helyi rohamok jelentkeznek. A finom motoros készségek szenvednek, nyelés, hang, beszéd, érzékenység, az egyensúly megőrzésének képessége zavar. Ha a látóideg érintett, a látás, a színérzékelés csökken.
Egy személy irritálódik, depresszióra hajlamos, apátia. Néha ellenkezőleg, vannak eufóriák. A kognitív szféra zavarai fokozatosan nőnek.
A prognózis viszonylag kedvezőnek tekinthető, ha a kezdeti szakaszban a betegség csak az érzékszervi és optikai idegeket érinti. A motoros neuronok veresége az agy és a szervezeti egységek funkcióinak lebontásához vezet: a kisagy, a piramis és az extrapiramidális rendszer.
Marburg betegsége
A demyelinizáció akut lefolyása, ami halálhoz vezet, a Marburg betegségét jellemzi. Egyes kutatók szerint a patológia a sclerosis multiplex egyik változata. Az első szakaszban a károsodás túlnyomórészt az agyszárakra, valamint a vezetési utakra vezethető vissza, ez az átmenete miatt van.
A betegség normál gyulladásként jelentkezik, lázzal együtt. A rohamok előfordulhatnak. Az érintett területen rövid idő alatt egy mielin anyag van. Mozgási zavarok jelennek meg, az érzékenység szenved, az intrakraniális nyomás emelkedik, a folyamatot hányás kísérte. A beteg súlyos fejfájást panaszkodik.
Devika betegsége
A patológia a gerincvelő és a látóideg-folyamatok demielinizációjához kapcsolódik. A paralízis gyorsan fejlődik, az érzékenységi zavarok észlelhetők, és a medencében található szervek zavarnak. A látóideg károsodása vaksághoz vezet.
A prognózis rossz, különösen felnőttek esetében.
Progresszív multifokális leukoencephalopathia
Leginkább az idősek a központi idegrendszer demyelinizáló betegségének jeleit mutatják, amelyek a progresszív multifokális leukoenkefalopátiát jellemzik.
Az idegszálak károsodása parézishez, a akaratlan mozgások előfordulásához, a koordináció romlásához, az intelligencia rövid időn belüli csökkenéséhez vezet. Súlyos esetekben a demencia kialakul.
Guillain-Barre-szindróma
A Guillain-Barre-szindróma hasonló fejlődést mutat. Több perifériás ideg érint. A betegek, főként férfiak, parézissel rendelkeznek. Az izmok, csontok és ízületek súlyos fájdalmában szenvednek. Az aritmia jelei, a nyomásváltozások, a túlzott izzadás a vegetatív rendszer működési zavaráról beszélnek.
tünetek
Az idegrendszer demyelinizáló betegségeinek fő megnyilvánulása:
- Mozgási zavarok. Vannak parézisek, tremorok, akaratlan mozgások, fokozott izomrugalmasság. A koordináció, a nyelés megfigyelt koordinációja.
- Neurológiai. Epilepsziás rohamok léphetnek fel.
- Az érzés elvesztése A beteg a hőmérsékletet, a rezgést, a nyomást helytelenül érzékeli.
- Belső szervek. Húgyúti inkontinencia, bélmozgás van.
- Pszicho-érzelmi zavarok. A betegek észrevették az értelem szűkítését, hallucinációkat, megnövekedett feledékenységet.
- Spotting. A látáskárosodás észlelhető, a színek és a fényerő észlelése zavar. Gyakran először jelennek meg.
- Általános jólét. A személy gyorsan elfáradt, álmos lesz.
diagnosztika
Az agy demielinizációjának fókuszainak kimutatására szolgáló fő módszer a mágneses rezonancia képalkotása. Ez lehetővé teszi, hogy pontos képet adjon a betegségről. A kontrasztanyag bevezetése világossá teszi azokat, lehetővé téve, hogy az agy fehéranyagának új elváltozásait elkülönítse.
Más vizsgálati módszerek közé tartoznak a vérminták, a cerebrospinális folyadék vizsgálata.
kezelés
A kezelés fő célja, hogy lelassítsa az idegsejtek mielin hüvelyeinek pusztulását, normalizálja az immunrendszer működését, harcoljon a myelin fertőzés ellen.
Az immunstimuláló és antivirális hatások interferonokkal rendelkeznek. Aktiválják a fagocitózist, fokozzák a testet a fertőzések ellen. Rendelkezik a Copaxone-hoz, a Betaferonhoz. Az intramuszkuláris beadást jelezzük.
Az immunoglobulinok (ImBio, Sandoglobulin) kompenzálják a természetes humán antitesteket, növelik a páciens azon képességét, hogy ellenálljanak a vírusoknak. Elsősorban a súlyosbodás időszakában, intravénásan nevezték ki.
A dexamethasont és a prednizalont hormonterápiára írják elő. Ezek az antimyelin fehérjék termelésének csökkenéséhez vezetnek, és megakadályozzák a gyulladás kialakulását.
A súlyos esetekben az immunfolyamatok elnyomása érdekében a citosztatikákat használják. Ez a csoport például a ciklofoszfamid.
A gyógyszeres kezelés mellett a plazmaferézist is alkalmazzák. Ennek az eljárásnak a célja a vér tisztítása, az ellenanyagok és toxinok eltávolítása.
A gerincfolyadékot tisztítják. Az eljárás során folyadékot vezetnek át a szűrőkön az antitestek tisztítására.
A modern kutatók őssejteket kezelnek, megpróbálják alkalmazni a génbiológiai ismereteket és tapasztalatokat. A legtöbb esetben azonban lehetetlen teljesen leállítani a demyelinizációt.
A kezelés fontos része tüneti. A terápia célja a beteg életminőségének és időtartamának javítása. Nootróp gyógyszereket írnak fel (Piracetam). Hatásuk fokozott mentális aktivitással, fokozott figyelem és memória.
A görcsoldó szerek csökkentik az izomgörcsöket és a kapcsolódó fájdalmat. Ezek a fenobarbitál, a klonazepam, az amizepám, a valparin. A merevség enyhítésére izomrelaxánsokat írnak fel (Mydocalm).
A jellegzetes pszicho-érzelmi tünetek gyengülnek az antidepresszánsok, nyugtatók alkalmazása során.
kilátás
A fejlődés kezdeti szakaszaiban található demyelinizáló betegségek leállíthatók vagy lelassíthatók. A központi idegrendszert mélyen befolyásoló folyamatok kevésbé kedvezőek a pálya és a prognózis. A Marburg és Devik patológiái esetében a halál néhány hónap múlva következik be. Guillain-Barre-szindrómában a prognózis meglehetősen jó.
Az örökletes hajlam, a fertőzések és az anyagcsere-zavarok az agy, a gerincvelő és a perifériás idegek myelin-hüvelyének károsodását eredményezik. A folyamat súlyos betegségek kialakulásával jár, amelyek közül sok halálos. Az agykárosodás megakadályozása érdekében, amelyek célja a demyelinizáció sebességének és fejlődésének csökkentése. A tüneti kezelés fő célja a tünetek enyhítése, a mentális aktivitás javítása, a fájdalom csökkentése, a akaratlan mozgások csökkentése.
A cikk elkészítéséhez a következő forrásokat használták:
Ponomarev V.V Az idegrendszer demyelinizáló betegségei: klinika, diagnózis és modern kezelési technológiák // Journal Medical News - 2006.
Cherniy V.I, Shramenko E.K., Buvaylo I.V., Ostrovaya T.V. Az idegrendszer demyelinizáló betegségei és a differenciált terápia lehetőségei akut és szubakut időszakokban // International Neurological Journal - 3 (13) 2007.
Sineok E. V., Malov I. V., Vlasov Ya. V. A központi idegrendszer demyelinizáló betegségeinek korai diagnózisa a fundus optikai koherencia tomográfiája alapján // Journal Practical Medicine - 2013.
Totolyan N. A. A központi idegrendszer idiopátiás gyulladásos demyelinizáló betegségeinek diagnosztikája és differenciáldiagnosztikája // Elektronikus disszertációk könyvtár - 2004.
Agyi demielináció: tünetek, kezelés
A myelin egy olyan zsírszerű anyag, amely az idegszálak burkolatát képezi. Ez a héj szigetelésként működik, és nem teszi lehetővé az izgalom terjedését a szomszédos szálakra. Ugyanakkor sajátos ablakok vannak a myelin köpenyben - a myelin hiányzó terek. Jelenlétük jelentősen felgyorsítja az idegimpulzusok átadását. Ha az idegszálak myelinizálódása megzavarodik, az idegszövet vezetőképessége zavar, és különböző neurológiai rendellenességek jelennek meg.
Amikor az agyban a demyelinizációs folyamatok előfordulnak, az érzékelés, a mozgások összehangolása és a mentális funkciók zavarnak. Súlyos esetekben ez a folyamat fogyatékossághoz és a betegek halálához vezethet. Jelenleg három agyi demyelinizáló betegség ismert:
- Szklerózis multiplex.
- Progresszív multifokális leukoencephalopathia.
- Akut terápiás encefalomielitisz.
A demielinizációs folyamatok okai
A demyelinizáló folyamatokat autoimmun agykárosodásnak tekintik. Az egyik ok, amiért az immunrendszer egy személy saját szövetét idegennek tartja, az lehet:
- Reumatikus betegségek.
- A myelin szerkezetében kialakuló veleszületett rendellenességek.
- Az immunrendszer veleszületett vagy szerzett patológiája.
- Az idegrendszer fertőző károsodása.
- Metabolikus betegségek.
- Tumor és paraneoplasztikus folyamatok.
- Mérgezés.
Mindezen betegségekben az idegszövet mielinhéja megsemmisül és kötőszöveti képződményekkel helyettesíthető.
Szklerózis multiplex
Ez a leggyakoribb demyelinizáló betegségek. Különlegessége, hogy a demyelinizáció fókuszai a központi idegrendszer több részén egyszerre helyezkednek el, ezért a tünetek változatosak. A betegség első jelei körülbelül 25 éves korban jelentkeznek, gyakrabban nőknél. Férfiaknál a sclerosis multiplex kevésbé gyakori, de gyorsabban halad.
tünetek
A szklerózis multiplex tünetei attól függnek, hogy a központi idegrendszer mely részeit érinti leginkább a betegség. Ebben a tekintetben több csoport van:
- A piramisos tünetek közé tartoznak a végtagok parézisa, izomgörcsök, görcsök, fokozott inak reflexek és a bőr gyengülése.
- Stem tünetei - nystagmus (szemremegés) különböző irányokban, csökkentve az arckifejezések súlyosságát, nehézségekbe kerülnek a szemek.
- A medencei tünetek - a medencék rendellenessége - a gerincvelő magjainak károsodásával járnak.
- Cerebelláris tünetek - koordináció, bizonytalan járás, szédülés.
- Vizuális - a vizuális mezők elvesztése, a virágokkal szembeni érzékenység csökkenése, csökkent érzékelési kontraszt, skóták (sötét foltok a szem előtt).
- Érzéki zavarok - paresthesia (goosebumps), rezgés- és hőmérsékletérzékenység, a végtagok nyomásérzése.
- Mentális tünetek - hypochondria, apátia, alacsony hangulat.
Ezek a tünetek ritkán fordulnak elő, mivel a betegség fokozatosan fejlődik sok éven át.
diagnosztika
A sclerosis multiplex diagnosztizálására leggyakoribb módszer az MRI. Lehetővé teszi az agy demielinizációjának fókuszainak azonosítását. A képeken könnyebb ovális foltokat látnak az agy hátterében. A tipikus hely az agyi kamrák közelében és a kéreg közelében található. A betegség hosszú szakaszában a léziók egyesülnek, az agyi kamrák mérete növekszik (az atrófia jele).
A kiváltott potenciálok módszere lehetővé teszi az idegvezetés zavarásának mértékének meghatározását. Ugyanakkor a bőr, a látás és a hallás lehetőségeit értékelik.
Az elektroneuromográfia - az EKG-hez hasonló módszer, lehetővé teszi, hogy meghatározzuk a myelin megsemmisítésének fókuszát, lássuk a határokat és értékeljük az idegkárosodás mértékét.
Az immunológiai módszerek meghatározzák az antitestek jelenlétét a cerebrospinális folyadékban és a vírusantigénekben.
Ezen módszereken kívül mások is alkalmazhatók, például lehetővé téve a mérgezés jelenlétének megállapítását.
kezelés
A szklerózis multiplex teljes gyógyítása lehetetlen, de nagyon hatékony módszerek vannak a patogenetikai és tüneti kezelésre. Különösen a Rebif interferon, a Betaferon alkalmazása jól bizonyult. Ezeknek a gyógyszereknek a hátterében a betegség előrehaladásának üteme lelassul, az exacerbációk gyakorisága csökken, és a fogyatékossághoz vezető körülmények ritkán alakulnak ki.
A patológiás antigén-antitest komplexek eltávolítására plazmaferezist és cerebrospinális folyadék immunfiltrációt alkalmazunk.
A kognitív funkciók fenntartásához nootróp gyógyszerek (piracetám), neuroprotektorok, aminosavak (glicin), nyugtatókat írnak elő.
A betegeknek ajánlott betartani a napi adagolási rendet, mérsékelt fizikai aktivitást a szabadban, szanatórium-kezelést.
Progresszív multifokális leukoencephalopathia
A szklerózis multiplextől eltérően az immunrendszer szuppressziójával jelentős mértékben fejlődik. Ennek oka a poliomavírus aktiválása (az emberek 80% -ánál eloszlik). Az agy károsodása aszimmetrikus, a tünetek között - az érzékenység csökkenése, a végtagok mozgásának csökkenése, a hemiparézisig, a hemianopia (látásvesztés az egyik szemben). A megsértések mindig egyrészt fejlődnek. A demencia és a személyiségváltozások gyors fejlődése jellemzi. A betegséget gyógyíthatatlannak tartják.
Akut disszemináció az encephalomyelitisben
Ez az agyat és a gerincvelőt érintő polyetiológiai betegség. A központi idegrendszer számos részén szétszóródik a demyelinizációs fókusz. Tünetek - álmosság, fejfájás, görcsös szindróma, a központi idegrendszer egy adott régiójának veresége által okozott rendellenességek. A betegség kezelése attól függ, hogy mi okozza ezt az adott esetet. A visszanyerés után a neurológiai hibák továbbra is fennmaradhatnak - parézis, bénulás, látászavar, hallás, koordináció.
Az agy demyelinizáló betegsége - tünetek, típusok és kezelés
A demielináció egy patológiai folyamat, amikor az idegszálakat deformáló mielinhéj deformálódik.
Mivel ez a membrán az idegszálak védelmét végzi, az elektromos gerjesztést a szálon keresztül veszteség nélkül fenntartva, a demyelinizáció megsértéshez vezet.
Az idegrostok és a központi (központi idegrendszeri) és a perifériás idegrendszer és az agy kórképei.
Ha ezek a rostok megsérülnek, több patológiai folyamat alakulhat ki, amelyek általános neve az agy demielinizáló betegsége.
A héj megsemmisítését egyedi vírusos vagy fertőző betegségek, valamint az emberi test allergiás folyamatai okozhatják.
A legtöbb esetben a demielinizációs folyamat további fogyatékossághoz vezet.
A test ilyen kóros állapotát leggyakrabban gyermekkorban és emberekben diagnosztizálják, legfeljebb negyvenöt évig. A betegség azon a földrajzi területen is aktívan fejlődik, amelyben nem volt jellemző.
Az esetek túlnyomó többségében a demyelinizáló betegségek átvitelének folyamata örökletes hajlammal jár.
A demielinizáció fejlődési mechanizmusa
A demielinizáció kialakulásának alapvető mechanizmusa az autoimmun folyamat, amikor az idegszövet sejtjei elleni antitestek szintetizálódnak az egészséges szervezetben.
Ennek eredményeképpen gyulladásos folyamat következik be, ami a neuronok visszafordíthatatlan megszakadásához vezet, és az ideg myelin hüvelyének pusztulásához vezet.
Ez a folyamat az idegsugarak áthaladásának megszakadásához vezet az idegszálak mentén, ami megzavarja a test normális folyamatát.
Központi idegrendszer
besorolás
A demyelinizáció során két osztályba sorolható:
- Myelinoclasia nevű gének megsértésének következménye a myelin veresége;
- A mielin hüvelyek integritásának deformálódása olyan faktorok hatására, amelyek nem kapcsolódnak a mielinhez (myelinopathia).
Az osztályozási folyamat a patológiai folyamat helyének megfelelően történik.
Ezek közül kiemelkedik:
- A központi idegrendszer membránjainak deformációja;
- A mielin hüvelyek megsemmisítése az idegrendszer perifériás struktúráiban.
A demyelinizáció végső megoszlása az elterjedtségben jelentkezik.
A következő alfajok különböztethetők meg:
- Elkülönített, ha a myelin köpenyek megsértése egy helyen történik;
- Általános, amikor egy demyelinizáló betegség az idegrendszer különböző részein számos membránra vonatkozik.
A demielináció okai
Megjegyezzük, hogy a demyelinizáció nagyobb számú rögzített sérüléssel rendelkezik, a földrajzi elhelyezkedés és a fajok szerint. A betegséget főleg a kaukázusi faji emberekben jegyzik, mint a feketékben és más faji képviselőkben.
A földrajz tekintetében a demyelinizáció főként Szibériában, az Orosz Föderáció középső részén található, az Egyesült Államok központi és északi részén, Európában.
A leggyakrabban kiváltott kockázati okok az alábbiak:
- Örökletes hajlam;
- A mielinhéj veresége autoimmun szerekkel;
- Hiba a cserefolyamatokban;
- Erős és tartós pszicho-érzelmi stressz;
- A test mérgező sérülése benzin, oldószer vagy nehézfém párokban;
- A vírus eredetű testbetegségek veresége, amely befolyásolja azokat a sejteket, amelyek hozzájárulnak a myelin hüvely kialakulásához;
- Bakteriológiai fertőzések;
- A környezet gyenge ökológiai állapota;
- A fehérje- és állati zsírok magas bevitelével;
- Az idegrendszer elsődleges tumor-formációi és az idegszövetek áttétei.
Az autoimmun folyamat progressziója önmagában is elindítható, kedvezőtlen környezeti feltételek mellett. Ebben az esetben az öröklés az eredeti tényező.
Ha egy személynek bizonyos génjei vagy normális génjei mutálnak, akkor nagyszámú szintetizált ellenanyag fordulhat elő, amely áthatol a vér-agy gáton, és gyulladásos folyamatokat és myelin-deformációt eredményez.
A demyelinizáció egyik legfejlettebb módja a test fertőző léziója.
Az emberi szervezetben fertőző ágensek jelenlétében a vírus ellenanyagok képződnek, ami egy egészséges szervezet normális reakciója. Néha a parazita baktériumok hasonlítanak a myelin hüvelyéhez, és a test mindkettőt támadja meg, idegenként.
Az újrainduló idegrendszeri ingerlés vezetési zavarai gyulladásos autoimmun betegségekhez vezetnek.
A mielin hüvely részleges megsemmisítése olyan állapotot eredményez, amelyben az impulzusokat nem hajtják végre teljes mértékben, de funkciójuk egy részét elvégzik.
Ha nem kezeli ezt az állapotot, a mielin hiánya a membrán teljes megsemmisítéséhez és az idegszálakon keresztül történő jelek továbbíthatatlanságához vezet.
Agyi demielináció - tünetek
A demyelinizáció klinikai megnyilvánulása függ a sérülés helyétől, fejlődésének mértékétől, valamint a szervezet azon képességétől, hogy önállóan helyreállítsa a mielin hüvelyét.
A myelin-köpeny deformálódását bizonyos helyi területeken részleges bénulás határozza meg. A részleges demyelinizációval megsértik annak a területnek az érzékenységét, amelyre az érintett ideg vezetett.
Amikor az általánosított myelin-hüvely megsemmisül, a következő tünetek jelennek meg:
- Állandó fáradtság;
- Alacsony fizikai kitartás;
- álmosság;
- Eltérések az intellektus működésében;
- Egy embernek nehéz lenyelni;
- Instabil járás, lehetséges megdöbbentés;
- A látás romlása;
- A kézremegés - kinyújtott karokkal remegő remegés jelezheti a demyelinizációs fókusz progresszióját;
- Emésztőrendszeri problémák - széklet inkontinencia, a vizelet szabályozatlan kiválasztása;
- Memóriacsökkenés;
- Lehetséges a hallucinációk megjelenése;
- görcsök;
- Szokatlan érzés a test bizonyos részein.
Ha a fenti tünetek valamelyikét találja, azonnal forduljon szakképzett neurológushoz.
Hogyan lehet megállítani a demyelinizációt?
Gyakorlatilag lehetetlen teljesen leállítani a demielinizációs folyamatot, de a betegség előrehaladása megelőzhető.
Az ilyen kóros állapotok diagnosztizálása és kezelése a mai napig összetett és gyakorlatilag felderítetlen folyamat. Azonban az immunológia, a biológia és a molekuláris genetika területén végzett kutatások terén jelentős előrelépés történt, amelyet már régóta végeztek.
A tudósok óriási erőfeszítései lehetővé tették a demyelinizáló betegségek progressziójának alapvető mechanizmusait és a kezdetét provokáló tényezőket.
Ennek köszönhetően új kezelési módszereket találtak.
A betegség diagnosztizálásának fő módja a szervezet MRI-vel végzett vizsgálata volt, amely segít a demyelinizáció fókuszainak azonosításában még a fejlődés kezdeti szakaszában is.
A sclerosis multiplex jellemzői
A szklerózis multiplex sajátossága annak a ténynek köszönhető, hogy gyakran a mielin hüvely elpusztításának regisztrált formája. Ez a szklerózisforma nem kapcsolódik a szokásos „szklerózis” kifejezéshez, ami a memória és a szellemi aktivitás gyengülését jelzi.
A statisztikák szerint ez a betegség körülbelül kétmillió embert érint a bolygón. A betegek többsége a fiatal és a középkorú (húsz és negyven éves) csoportba tartozik, főként nőstény.
A fő mechanizmus az idegszálak megsemmisítése a szervezet által termelt antitestekkel.
Ennek következménye a mielin hüvelyek lebomlása, a kötőszövet további helyettesítésével. A „szétszórt” jellemzi azt a tényt, hogy a demyelinizáció az idegrendszer bármely részén előrehaladhat, anélkül, hogy a lézió helyének egyértelmű függőségét követné.
A betegséget kiváltó tényezőket nem határozzák meg véglegesen.
Az orvosok azt sugallják, hogy fejlődését befolyásolja egy olyan tényező, amely a genetikai hajlamot, a külső tényezőket, valamint a test vírusos vagy bakteriológiai betegségekkel szembeni vereségét befolyásolja.
Meg kell jegyezni, hogy a szklerózis multiplex domináns regisztrálása nagyobb azokban az országokban, ahol kevesebb napfény van.
Leggyakrabban az idegrendszer több helyét is érintik, és a folyamatok a gerincvelőben és az agyban is kialakulnak. A szklerózis multiplex jellegzetessége a különböző fokú vényköteles plakkok rögzítése a mágneses rezonancia képalkotás (MRI) vizsgálata során.
A fiatal és régi plakkok kimutatása progresszív gyulladást jelez, és magyarázza a tünetek különbségét, amelyet a betegség kialakulásának mértéke helyettesít.
A progresszív demyelinizációval járó sclerosis multiplexben szenvedő betegeket a depresszió, az érzelmi háttér csökkenése, a szomorúság hajlama, vagy az eufória teljesen ellentétes érzése jellemzi.
Ahogy a fókuszok száma és dimenziója növekszik, a motorkészülékben és az érzékenységben változások következnek be, valamint csökken a szellemi tevékenység és a gondolkodás.
A sclerosis multiplexben való előrejelzés kedvezőbb, ha a patológia az érzékenység és a látáskárosodás eltéréseivel debütál.
Ha a mozgásszervi rendellenességek először a koordináció elvesztése, akkor a predikció romlik, jelezve a szubkortikális traktusok és a kisagy elvesztését.
Devika betegsége
Ennek a betegségnek a progressziójával demielinizáció figyelhető meg, amely befolyásolja a vizuális készüléket és a gerincvelőt. Ez a betegség gyorsan és gyorsan fejlődik, ami súlyos látáskárosodáshoz és teljes vaksághoz vezet.
A gerincvelő károsodása az érzékenység csökkenése, a medencék szervi működésének romlása, valamint részleges vagy teljes bénulás.
A teljes tünetek két hónapon belül kialakulhatnak.
A Devic-kór prognózisa kedvezőtlen, különösen a felnőtt korcsoportban.
Kedvező prognózis a gyermekeknél, az immunszuppresszánsok és a glükokortikoszteroidok időben történő kijelölése.
A pontos kezelési módszerek ma nem fejeződnek be. A kezelés fő célja a tünetek enyhítése, hormonok és fenntartó terápia alkalmazása.
Mi a különleges Guillain-Barre-szindróma?
Ezt a szindrómát a perifériás idegrendszer jellegzetes sérülése jellemzi, hasonlóan a progresszív többszörös idegkárosodáshoz. Ez a betegség túlnyomórészt férfiakra vonatkozik, korhatár nélkül.
A tünetek a végtagok, az ízületek, a hátfájás, a teljes vagy részleges bénulás fájdalmára csökkenthetők.
Gyakran megsértik a szív összehúzódásának ritmusát, fokozott izzadtságot, a vérnyomás eltéréseit, ami az érrendszer megsértését jelzi.
A szindrómával való előrejelzés kedvező, de a betegek egyötödének még mindig vannak jelei az idegrendszer károsodásának.
Marburg betegsége
Ez a betegség a demyelinizáció egyik legveszélyesebb formája. Ez annak a ténynek köszönhető, hogy váratlanul elkezd fejlődni, a tünetek felgyorsulnak és intenzívebbé válnak, ami néhány hónap múlva halálhoz vezet.
A betegség kezdete a testnek egy fertőző betegséggel való egyszerű legyőzéséhez hasonlít, a láz nyilvánvalóvá válhat, és a testnek görcsökkel kell rendelkeznie.
A sérülések gyorsan fejlődnek, ami súlyos károsodást okoz a mozgásszervi rendszerben, az érzés elvesztésében és az eszméletvesztésben. Az öröklődő meningealis szindróma, visszahúzódással és erőszakos fejfájással. Gyakran van a nyomás a koponyán belül.
Nem kedvező prognózis az agyi szár nagy részének veresége miatt, amely a koponya főútjait és magjait koncentrálja.
Néhány hónapon belül a halál.
Mi a speciális a progresszív multifokális leukoencephalopathiával kapcsolatban?
Ennek a betegségnek a csökkentése úgy tűnik, mint a PMLE, és az agy demielinizációja jellemzi, gyakrabban az öregek körében, és számos központi idegrendszer kíséretében.
A szimptomatológia parézisben, görcsökben, térvesztésben, látásvesztésben és szellemi tevékenységben nyilvánul meg, ami súlyos formák demenciájához vezet.
Ennek a betegségnek a sajátossága az, hogy az immunrendszer károsodása mellett demyelinizáció áll fenn.
Az agy fehéranyagának demyelinizáló elváltozásai progresszív multifokális leukoencephalopathiával
diagnosztika
A kezdeti vizsgálat során észlelhető első jel a beszédkészülék megsértése, a motor koordinációjának és érzékenységének megsértése.
A végső diagnózishoz mágneses rezonancia képalkotást (MRI) használunk. Csak a vizsgálat alapján végleges diagnózist készíthet az orvos. Az MRI a legpontosabb módszer számos betegség diagnosztizálására.
A laboratórium vérvizsgálatot is végez. A limfociták vagy a vérlemezkék számának eltérése a betegség súlyosbodását jelezheti.
A legpontosabb diagnosztikai módszer az MRI kontrasztanyag bevezetésével.
Ezen a kutatáson keresztül mind a demyelinizáció, mind a többszörös agyi és idegkárosodás egyaránt azonosítható.
Lehet-e eltűnni az MRI fókuszai?
Ha az első mágneses rezonanciás képalkotás során a fókuszokat észlelik, és az azt követő szakaszban meg kell jegyezni, hogy az egyik fókusz eltűnt, akkor ez a szklerózis multiplexre jellemző.
Az MRI képernyőn a fókuszok fehér foltokként jelennek meg, amelyek nem használhatók a gyulladásos folyamat, a demyelinizáció, a remyelinizáció meghatározására vagy a más szöveti folyamatokra.
Ha a fókusz eltűnik az újbóli vizsgálat során, ez azt jelzi, hogy nem történt mély szöveti károsodás, ami jó jel.
Demyelinizáló agyi betegség kezelése
Ebben a csoportban a betegségek kezelésére két módszert alkalmazunk: patogenetikai kezelés és tüneti kezelés.
A tüneti kezelés alkalmazása a beteg zavaró tüneteinek kiküszöbölésére szolgál.
Nootropikus (piracetám), fájdalomcsillapítók, görcsoldó szerek, neuroprotektorok (Semax, glicin) és izomrelaxánsok (Mydocalm).
B-vitaminokat használnak az ideges gerjesztések továbbításának javítására. Talán a depresszió elleni antidepresszánsok kinevezése.
A mielin hüvely további megsemmisítését megakadályozó kezelést patogenetikának nevezik. Eltávolítja a membránt érintő antitesteket és immun komplexeket is.
A leggyakoribb gyógyszerek a következők:
- Betaferonnal. Ez egy interferon, amelyet aktívan használnak a sclerosis multiplex kezelésében. Tanulmányok kimutatták, hogy a hosszan tartó kezelés során a sclerosis multiplex progressziójának kockázata háromszor csökken, a fogyatékosság kockázata, a visszaesések száma csökken. A gyógyszert naponta, minden második napon szubkután alkalmazzák. Hasonló gyógyszerek az Avonex és a Copaxone;
- Citosztatikumok. (Ciklofoszfamid, metotrexát) - a patológiai folyamat súlyos formáinak időszakában, az autoimmun komplexek kifejezett léziójával;
- Az egyensúly szűrése (cerebrospinális folyadék). Ez az eljárás eltávolítja az antitesteket. A terápia nyolc eljárásból áll, amelyekben legfeljebb százötven milliliter folyadékot vezetnek át speciális szűrőkön;
- Az immunglobulinokat (ImBio, Sandoglobulin) az autoimmun antitestek termelésének csökkentésére és az immunkomplexek képződésének csökkentésére használják. A készítményeket öt napig alkalmazzák a demielinizáció súlyosbodására. A gyógyszereket intravénásan adják be, 0,4 g / kg betegtömegre számítva. Ha nincs eredmény, a terápiát 0,2 gramm / kg súlyú dózissal folytatják;
- Plazmaferezis. Segít eltávolítani az antitesteket és az immunkomplexeket a keringésből;
- A glükokortikoidok (dexametazon, prednizolon) segítenek csökkenteni az immunrendszer aktivitását, elnyomják a myelin fehérjék elleni antitestek képződését, és segítenek enyhíteni a gyulladásos folyamatot. Legfeljebb hét napig kell alkalmazni nagy adagokban.
A demyelináció kezelését a kezelőorvos előírja az egyéni betegmutatók alapján.
Milyen életmódot vezet a diagnózis után?
A demyelináció diagnosztizálásakor a terhek elkerülése érdekében a következő műveletek listáját kell követnie:
- Kerülje a fertőző betegségeket, és gondosan ellenőrizze az egészségét. A betegség tartósan és hatékonyan kezelve;
- Vezessen aktívabb életmódot. A sporthoz, a fizikai kultúrához, a gyalogláshoz több időt szánni, kikeményedni. Tegyen meg mindent, hogy erősítse a testet;
- Egyél jobb és kiegyensúlyozott. Az elfogyasztott friss zöldségek és gyümölcsök, a tenger gyümölcsei, a növényi összetevők és a sok vitamin és ásványi anyag telített mennyiségének növelése;
- Kizárja az alkoholtartalmú italokat, cigarettákat és kábítószereket;
- Kerülje a stresszes helyzeteket és a pszicho-érzelmi stresszt.
Mi az előrejelzés?
A demyelinizálás során történő előrejelzés nem kedvező. Ha nem végez időben terápiát, a betegség krónikus formába léphet, ami bénuláshoz, izom atrófiához és demenciához vezet. Ez utóbbi halálos lehet.
Az agy fókuszainak növekedésével a test működése megsérül, nevezetesen a légzési folyamatok, a nyelési és beszédberendezések megsértése.
A sclerosis multiplex veresége fogyatékossághoz vezet. Fontos megérteni, hogy lehetetlen gyógyítani a szklerózis multiplexet, csak megakadályozható annak kialakulása.
Ha bármilyen demyelinizációs tünetet észlel, forduljon orvosához.
Ne öngyógyuljon és legyen egészséges!