Hypoxikus ischaemiás agykárosodás

A hipoxiás ischaemiás agykárosodás az agy és az oxigén éhezés véráramlásának a magzat méhben vagy a szülés során bekövetkező fejlődése során bekövetkező megsértése. Ez a sérülés hipoxiás ischaemiás encephalopathia kialakulásához vezet.

Mi a hipoxiás ischaemiás agykárosodás?

A koraszülöttek több mint 40% -a hypoxiás ischaemiás agykárosodást okoz. Ez a feltétel az összes újszülöttkori fogyatékosság esetének mintegy felét teszi ki.

A hipoxiás ischaemiás agyi elváltozások vagy a központi idegrendszer hipoxi-ischaemiás elváltozásai nagyon súlyos következményekkel járhatnak - a fizikai, mentális és mentális fejlődés, az epilepszia, az agyi bénulás, a demencia. Súlyos agykárosodás esetén a gyermek meghalhat.

A hipoxia által okozott agyi elváltozások, azaz az oxigénhiány és az ischaemia, vagyis az agyszövet vérellátása, különböző okokból alakulhatnak ki.

Az intrauterin fejlődés időszakában a hypoxia fertőző léziókat, öröklődő anyagcsere-betegségeket, az agy rendellenes formációit vagy a szöveteket tápláló edényeket, mérgezést, placenta previat, a placenta leválását, a terhes nők gesztózisát és más okokat okozhat. Születési trauma, a gyermek szülés közbeni aszfxia is veszélyes.

A hipoxiás ischaemiás agyi elváltozások diagnózisa akkor kezdődik, amikor a gyermek még a méhben van. Azok a patológiák azonosíthatók, amelyek az oxigén- és tápanyagellátás hiányát okozhatják a magzatnak, az agyának. Közvetlenül a születés után értékelik a baba Apgar pontszámát, valamint a neurológiai vizsgálatokat.

Fontos észrevenni az újszülöttek hypoxikus agykárosodását. A korábbi kezelés megkezdődött, annál több lehetőség van a neurológiai problémák kompenzálására, a hipoxiás ischaemiás encephalopathia progressziójának lassítására.

A hipoxiás ischaemiás agykárosodás okai

A hipoxiás ischaemiás agykárosodás különböző okokból előfordulhat.

A terhesség alatt számos tényező befolyásolja a magzatot. Az oxigén és a tápanyagok hiánya miatt előfordulhat, hogy a placenta, a többszörös terhességek, a polihidramnionok és az alacsony víz, a terhes nők késői toxikózisa (gesztózis) alakul ki. A magzat kevesebb oxigént kaphat, ha a placenta és a magzat közötti kommunikáció anomáliái vannak. A szív- és érrendszeri veleszületett rendellenességek, az agyi erek, az örökletes anyagcsere-betegségek, a vérbetegségek, az agydaganatok jelenléte és a magzat nyaki gerince szintén a hipoxiás ischaemiás agykárosodáshoz vezethet.

Az intrauterin fertőzések szintén hozzájárulhatnak a hypoxiás ischaemiás agykárosodás kialakulásához. Ilyen fertőzések közé tartozik a rubeola, toxoplazmózis, citomegalovírus-fertőzés és néhány más betegség.

Az anya betegségei a magzat hipoxiájának kialakulásához vezethetnek. Különösen a szív és a vérerek, az artériás hipertónia, a cukorbetegség, a pajzsmirigy és a mellékvesék betegségei, a vesebetegség, a tüdőbetegségek, a vérbetegségek és az onkológiai betegségek okozhatnak ilyen károsodást. A második és harmadik trimeszterben a vérzés magzati hipoxiát is okozhat. Egy másik ok az anya testének mérgezése: alkoholizmus, dohányzás, kábítószer-függőség, toxikus vegyi anyagok, nehézfémsók. Bizonyos gyógyszerek (például magnézium vagy lítium-szulfát, adrenerg blokkolók, antidepresszánsok) alkalmazása növeli a hypoxiás ischaemiás agykárosodás kockázatát.

A születéskori trauma és a gyermek asphyxia következtében kialakuló hipoxiás ischaemiás agykárosodás kialakulhat.

Komolyan megnöveli a hypoxiás ischaemiás agykárosodás kockázatát a gyors vagy, ellenkezőleg, túl hosszú ideig tartó munkavégzés, koraszülés vagy tartós terhesség esetén.

Kockázati tényezők

A hipoxiás ischaemiás agykárosodás előidézésére:

• placenta previa;
• placentális megszakítás;
• többszörös terhesség;
• magas vízáramlás;
• vízhiány;
• terhes nők gesztózisa;
• veleszületett érbetegség;
• veleszületett szívbetegség;
• veleszületett agyi patológiák;
• örökletes anyagcsere betegségek;
• vér rendellenességek;
• agydaganatok;
• a nyaki gerinc tumorai;
• rubeola egy terhes nőben;
• toxoplazmózis terhes nőnél;
• cytomegalovírus fertőzés terhes nőben;
• más terhes nő fertőző betegségei;
• terhes nő magas vérnyomása;
• a terhes nők szív- és érrendszeri betegségei;
• cukorbetegség terhes nőben;
• a pajzsmirigy és a mellékvesék betegségei egy terhes nőben;
• veseelégtelenség egy terhes nőnél;
• tüdőbetegség terhes nőnél;
• vérbetegség terhes nőnél;
• rák egy terhes nőben;
• vérzés a második és harmadik trimeszterben;
• dohányzás;
• alkoholizmus;
• kábítószer-függőség;
• toxikus anyagoknak való kitettség;
• bizonyos gyógyszerek szedése;
• születési sérülés;
• gyermek gyulladása a munka során;
• gyors szállítás;
• hosszabb ideig tartó munka - több mint 24 óra;
• koraszülés;
• perenashivanie terhesség.

Agykárosodás

Az emberi agy az emberi természet fejlődésének korona, amely lehetővé teszi számunkra, hogy saját céljainkat megfelelően alakítsuk és alakítsuk át. A megélhetésért felelős testület legtöbb funkciója a központi idegrendszer munkájának köszönhető. Az emberi agy hihetetlenül összetett szerv, amely a szervezetben szinte minden rendszer összehangolt munkájához vezet. nem beszélve a kognitív készségekért és a gondolkodási folyamatokért felelős magasabb idegrendszeri tevékenységről. Sajnos, egy gyors tempójú és messze az egészséges életmódtól távol, lassan erodálja a testet, kimeríti tartalékait és kompenzációs mechanizmusait. Ma a világon akut probléma van, amely nemcsak a magas morbiditással, hanem a szív- és érrendszeri betegségekkel kapcsolatos fogyatékossággal és akár halálozással is összefügg. Az ilyen betegségek közül az ischaemiás és a vérzéses természet szerves agykárosodása elsődleges. Fontos megjegyezni, hogy annak ellenére, hogy az idősebb korcsoportban szenvedő emberek morbiditási struktúrája jelentős, azaz 45 éves vagy idősebb, a gyermekeknél organikus agykárosodás léphet fel.

Rövid kirándulás a központi idegrendszer anatómiájába

Az emberi agy egy összetett szerv, amely felelős az egész szervezet működéséért. Az agy struktúrájában egyértelmű hierarchia követhető, amely lehetővé teszi az egész test hatékony működését. A központi idegrendszer részeként több fő részre osztható:

1. Az agyi féltekék kéregje a magasabb idegrendszeri aktivitásért felelős. gondolkodási folyamatok, beszéd, memória, írás, hallás és sok más funkció.
2. A középső agyat alkotó alkortikus struktúrák. A középső agy felelős az elsődleges reflex kapcsolatokért és a feltétel nélküli reflexek kialakításáért.
3. A híd a központi idegrendszer és az agykéreg minden része közötti kapcsolat.
4. Kisagy. A fej alsó nyaki részén található, és felelős a személy űrben való koordinálásáért.
5. Hosszú agy - összekapcsolja az agyat a gerincvelővel és folytatja. A medulla létfontosságú központok: vasomotor és légzés.

Mi az agykárosodás?

A szerves agykárosodás elsősorban egy betegség tünete, amely számos tényező megsértésével vagy elvesztésével nyilvánul meg, ami a faktor agyszövetre gyakorolt ​​patogén hatása miatt következik be. Az agykárosodás etiológiája nagyon változatos lehet, és ezt részletesebben a cikk későbbi részében tárgyaljuk. A szerves károsodás azt jelenti, hogy az agysejtek - az idegsejtek sokféle hatással vannak, ami a neuronok disztrófiai folyamatainak kialakulásához és funkcionális aktivitásuk megzavarásához vezet. A legsúlyosabb esetekben az idegsejtek csak necrobiosison mennek át, majd a nekrózisba, azaz a nekrózisba. haldoklik. Az egyetlen anatómiai térben lokalizált nagyszámú neuron halála egy sérült személy testének egy vagy másik funkciójának elvesztéséhez vezet, és a károsodott funkció azonosítása egyértelművé teszi a szakemberek számára, hogy az agy melyik része katasztrófa - ezt nevezik helyi diagnosztikának. A gyerekek organikus agykárosodásának tünetei eltérőek, mint a felnőtteknél, mivel a magasabb idegrendszer teljes aktivitása még nem alakult ki. A gyermekek késleltethetnek a mentális, szellemi és fizikai fejlődésben, instabil hangulatban és viselkedési rendellenességekben.

A neuronális károsodás patogenetikai mechanizmusai

Az agy szerves károsodása számos különböző természetű mechanizmushoz vezethet. Ez a kóros állapot külső és belső tényezőket is provokálhat, és ezt figyelembe kell venni, mivel a terápiás intézkedések az agyi neuronok károsodásának kialakulásától függően radikálisan eltérőek lesznek.

Az energiaellátás megsértése

Az agykárosodás leggyakoribb patogenetikai változata a neuronok energiaigénye és a sejtbe való belépése közötti egyensúlytalansághoz kapcsolódik. Az energiahiány a hiányosság miatt alakulhat ki:

• Tápanyagok az áldozat testében, például hipoglikémia következtében, amikor a vérben nincs elegendő mennyiségű glükóz;
• Az oxigén, amely ilyen állapotot okoz, mint hipoxia. Az agy hipoxiája károsítja az idegszövetet, és gyakran az agyi keringés akut ischaemiás vagy hemorrhagiás rendellenességeiben fordul elő. Gyermekeknél az agyi hipoxia kialakulhat a korai időszakban és a munka során, ami anoxikus agykárosodáshoz vezet a gyermekben.
• Ha a kálium-, kalcium-, nátrium- és klórionok koncentrációja megnő, vagy fordítva, a transzmembrán fehérjék meghibásodhatnak, ami szintén energiahiányhoz vezet a sejten belül.

Érdemes megjegyezni, hogy az energiahiány gyorsan fejlődő agyszöveti károsodáshoz vezet, és 5-7 perc elteltével elegendő oxigénellátás hiányában az idegsejtek akut hipoxiát tapasztalnak és meghalnak. Az agyi hajók károsodása a következő tünetekkel jár:

• A beteg megjegyzi a memória romlását;
• Csökken a látás és a hallás;
• A szintetikus agyi aktivitás lelassul;
• Az agyi erek angiográfiájának elvégzése során az agyi erek többszörös stenózisa is kimutatható;
• Az agy MRI-je disztrófiai rendellenességek és az agykéreg térfogatának csökkenése.

A fenti tünetek a szisztémás ateroszklerózis jelei, amelyek a legtöbb idős embert érintik. Az atherosclerosis dyscirculatory encephalopathia kialakulásához vezet.

Traumatikus sérülés

A sérülések mindig a mechanikai agykárosodáshoz és az ezt követő ödéma kialakulásához kapcsolódnak, ami az intrakraniális nyomás növekedéséhez vezet. Mivel az agy a koponya dobozban van, és szó szerint lebeg a cerebrospinalis folyadékban - az intracerebrális folyadékban, az ütések és a zúzódások következményei súlyosak lesznek. Ennek ellenére. Mivel a cerebrospinális folyadék védő és párnázó szerepet játszik, az intrakraniális nyomás kialakulása az agyi kontúzió kialakulása során következik be, mivel a folyadék nem fizikailag összenyomható. Az agysejtek túlzott nyomásnak vannak kitéve és meghalnak. Az agyszövetek a koponyaüreg térfogatának 96% -át foglalják el, ami ezt a szervet nagyon érzékeny az intrakraniális nyomás változásaira.

Nagyon fontos megjegyezni, hogy gyakran a sérülések belső vérzéssel járnak, ami kiterjedt hematoma kialakulásához és az agy elmozdulásához vezethet. Az agy elmozdulása a szubkortikális struktúrák behatolásához vezet a nagy nyaki nyaki részbe, ami elkerülhetetlenül a vasomotor és a légzőközpont magjaiban található neuronok halálához vezet, amelyek nélkül az érintett személy létfontosságú tevékenysége lehetetlen.

fertőző

Az agykárosodást nemcsak fizikai tényezők okozhatják. De biológiai is. Az olyan államok, mint a meningitis, az encephalitis, a ventriculitis - jelentősen megzavarhatják az agy funkcionális aktivitását.

• Az agyhártyagyulladás az agy bélésének gyulladása. Az etiológiai tényezők nagyon különbözőek lehetnek, így az agyat számos bakteriális és vírusos betegség befolyásolhatja. Az agy membránjainak gyulladása elsődleges lehet - közvetlen sebzéssel a sebkapukon keresztül. Másodszor - az immunhiányos állapot következtében.
• Az encephalitis maga az agyszövet gyulladása. Az encephalitis súlyosabb fertőző betegség, mint a meningitis. Az agyvelőgyulladás következtében az agyterületek gennyes fúziója és cseppfolyósodása következhet be, ami az áldozat különböző szervei munkájának folyamatos megszakadásához vezet. Amikor az encephalitis nagyon gyakran előfordul, az agykárosodás fogyatékossághoz vagy halálhoz vezet.
• A ventriculitis az agyi kamrákat bélelő epitheliális szövetek gyulladása. Ez a betegség újszülötteknél, csecsemőknél fordul elő, és a cerebrospinális folyadék elégtelen vízelvezető funkciója miatt megnövekedett intrakraniális nyomáshoz és a hidrocefalusz kialakulásához vezet.

Az agyat specifikus és nem specifikus fertőző ágensek is befolyásolhatják, ezért fontos, hogy ezt figyelembe vegyék a kezelés előírása során, mivel az antibakteriális terápia sémái változhatnak.

Veleszületett patológia

Az agy anomáliái a gyermek fejlődésének legkorábbi szakaszaiban alakulhatnak ki. A terhesség első trimesztere a nő és a magzat szempontjából a legveszélyesebb, mivel a terhes nő testét a magzatával együtt nem védik a külső tényezőktől, és a szervek elhelyezésének és formálásának idején a legveszélyesebb rendellenességek és bruttó fejlődési kórképek, mint például a mikro- vagy ancephaly.

Mérgező károsodás

Nem az agykárosodás leggyakoribb változata, de ennek ellenére van helye. Az agykárosodás akkor következik be, ha a vegyi anyag neurotoxikus tulajdonságokkal rendelkezik, és képes áthatolni a vér-agy gáton. A neurotoxikus szerek organikus károsodást okoznak az idegsejtek különböző részein, leggyakrabban a neuronok transzmembrán zavart szenvednek a tápanyagok átvitelében és a neurotranszmitterek szintézisének megszakításában. A különböző súlyosságú mérgező sérülések tartós encephalopathiához és a mérgezésben szenvedő személy bizonyos funkcióinak teljes elvesztéséhez vezethetnek. A leggyakrabban előforduló szerves agykárosodást olyan anyagok okozzák, mint: arzén és nitrogén anyagcsere termékek, amelyek utóbbi túlzott felhalmozódása a vérplazmában.

Onkológiai betegségek

Az onkológiában az agykárosodás elsődleges lehet. Amikor a tumor közvetlenül az agyszövetből vagy a másodlagosból fejlődik - az atipikus tumorsejtek metasztatikus belépése az agyba.

Az agykárosodás típusai

Az agykárosodás lehet fókuszos vagy elterjedt. Lássuk, mi a fókuszos agykárosodás. Ez egy olyan állapot, amelyben egyértelműen elhatárolt egyetlen fókusz van a nekrotikus szövetekkel, vagyis az a fókusz. Ez helyi agykárosodás. Ez a fajta kár gyakran kialakul az akut cerebrovascularis baleset során.

A disszeminált vagy multifokális agykárosodás olyan típusú károsodás, amelynél az agyszöveti károsodás több különböző foka található. A multifokális formát az agy fertőző betegségeiben találjuk, például ha egy fertőző ágens hematogén úton kerül bevezetésre a medullaba vagy onkológiai károsodásban.

Orvosi taktika

A szerves agykárosodás kezelése nagyon változatos lehet, és a károsodás fejlődésének patogenetikai mechanizmusától és az azonnali októl függ.

A szerves agykárosodás kezelése sebészeti és konzervatív lehet. Például az életveszélyes magas intrakraniális nyomás kialakulása sebészi és konzervatív módon kezelhető. Sebészeti kezelés - az agy dekompressziójához szükséges lyukfurat alkalmazása a trauma vagy hemorrhagiás stroke súlyos hematoma kialakulásában alkalmazható, és konzervatív terápia lehetséges az intrakraniális nyomás mérsékelt növekedésével az agy diszlokációja nélkül. Konzervatív terápia esetén a diuretikumokat kényszerített diurézis indukálására használják, ami lehetővé teszi az ödéma gyors eltávolítását.

Az agyi artériák ateroszklerózisának kezelése is lehet sebészeti és konzervatív. Sebészeti - angiográfia az artériák lumenét meghosszabbító sztentek beépítésével. Konzervatív - antitrombotikus terápia és dyspidémia korrekciója.

Hypoxikus agykárosodás

A központi idegrendszer hypoxikus károsodása az újszülöttnél: okok, tünetek. Az újszülöttek hypoxitaticus központi idegrendszeri károsodásának kezelése

Minden várandós anya fél a terhesség és a szülés eseteitől, és meg akarja akadályozni őket.

Ezek egyike a magzati hipoxia és a gyermekszülés során fellépő hypoxia, ami sok szerv és szövet munkájának zavarát okozhatja, beleértve az agyat is.

Az ilyen károk következményei hosszú ideig, néha egész életemben is hatással lehetnek.

A hipoxiás központi idegrendszer károsodásának oka az újszülöttnél

A központi idegrendszer először oxigénhiányt szenved, amelyet különböző tényezők okozhatnak a terhesség és a szülés során. Ezek lehetnek:

-Gesztózis késői időszakokban;

-A placenta koraszülése, az abortusz veszélye;

-Szívhibák az anyában és a magzatban;

-Anya vérszegénysége;

-A magzatvíz hiánya vagy túlzott mennyisége;

-Anyai mérgezés (gyógyszer, profi, dohányzás);

-Az anya és a magzat rhesus-konfliktusa;

-Az anya fertőző betegségei;

-A magzati nyak köldökzsinórjának behatolása;

-A munkaerő gyengesége;

-Vérzés az anyától;

-A nyak születési sérülése.

Mint látható, a legtöbb veszély a születés előtt befolyásolja a baba egészségét, és csak néhány - a szülés során.

Az agykárosodás tünetei

A születést követő első órákban és napokban a szív- és érrendszeri rendellenességek jelei jelennek meg, és a hypoxiás központi idegrendszeri károsodás tünetei később jelentkeznek.

Egy idősebb korban az agyi hipoxia, ha nem gyógyult meg időben, a pszichoemutális fejlődés lassulása, beleértve a demencia súlyos formáit és a motoros károsodást. Ugyanakkor az organikus patológia jelenléte is lehetséges - agyi ciszták, hidrocefalusz (leggyakrabban intrauterin fertőzések esetén fordul elő). A súlyos agyi hipoxia halálos lehet.

Az újszülött hipoxiás központi idegrendszeri károsodásának diagnózisa

A Doppler ultrahang lehetővé teszi az agyi erek állapotának értékelését és a veleszületett rendellenességek azonosítását, amelyek a magzat és az újszülött hypoxia egyik oka lehetnek.

Az idegrendszer funkcióinak károsodásának felmérésére neurográfia és myográfia használható - ezek az izom- és idegszövet elektromos áramának hatásain alapulnak, és lehetővé teszik, hogy nyomon követhessük, hogyan reagálnak az idegek és izmok különböző részei. Az újszülöttben a központi idegrendszeri veleszületett hipoxiás károsodás esetén ez a módszer lehetővé teszi számunkra, hogy megértsük, hogy mennyire szenved a perifériás idegrendszer, és mennyire nagy az esélye a gyermeknek a teljes fizikai fejlődésre.

Emellett biokémiai vérvizsgálatot, vizeletvizsgálatot is hozzárendeltünk az agyi hipoxiával kapcsolatos biokémiai rendellenességek azonosításához.

Az újszülöttekben a hypoxia kezelése

A szerves patológiát, amely az agyi hypoxia (szívhibák, légzőrendszer, nyaki sérülések) állandó oka, általában sebészi kezelésben részesítik. A művelet lehetősége és időzítése a gyermek állapotától függ. Ugyanez vonatkozik az agy organikus patológiájára (ciszták, hidrocefalusz), amelyek a magzati hipoxia következtében jelentkeznek. A legtöbb esetben, minél hamarabb elvégzik a műveletet, annál nagyobb a lehetőség arra, hogy a gyermek teljes mértékben fejlődjön.

A hipoxiás agykárosodás megelőzése

Súlyos gesztózissal, valamint a korai placentális megszakítás jeleivel és az abortusz veszélyével - fájdalom a hasban, a nemi szervek vérzése, a vérnyomás éles csökkenése, hirtelen hányinger és hányás ok nélkül - azonnal forduljon orvoshoz. Javasoljuk, hogy folytassa a védelmet - ezt az ajánlást nem szabad figyelmen kívül hagyni. A kórházban elvégzett orvosi intézkedések komplexje meg fogja előzni a súlyos magzati hipoxiát és annak következményeit veleszületett agyi patológiák formájában.

Egy nő magzatának és medencéjének mérése lehetővé teszi az anatómiai és klinikailag keskeny medence meghatározását - a medence és a baba fejének mérete közötti eltérés. Ebben az esetben a szülés természetes módon nagyon anyagi és anyai sérülésekhez vezet, vagy lehetetlen lehet. Ebben az esetben a legbiztonságosabb módszer a császármetszés.

© —2018 Női vélemény. Anyagok másolásakor - a forrásra való hivatkozás szükséges!

Főszerkesztő: Ekaterina Danilova

E-mail: [email protected]

Szerkesztői iroda telefon: +7 (965) 405 64 18

Perinatális központi idegrendszeri károsodás / az újszülött hypoxi-ischaemiás encephalopathia (HIE)

A patológia viszonylag magas gyakorisága ellenére még nem alakultak ki hatékony intézkedések az ellene való küzdelemre, és a modern orvostudomány erőteljes a visszafordíthatatlan agyi károsodás ellen. Az ismert gyógyszerek egyike sem tudja helyreállítani az agy halott idegsejtjeit, de a kutatás ezen a területen folytatódik, és a legújabb generációk előkészítése klinikai vizsgálatokon megy keresztül.

példa a hipoxiára az uteroplacentális véráramlás elégtelensége miatt

A hipoxia súlyos vagy enyhe lehet, hosszú ideig vagy néhány percig tart a munka során, de mindig az agy működésének rendellenességeit idézi elő.

A tüdőkárosodás esetén a folyamat teljesen reverzibilis, és a születés után egy idő után az agy újra folytatja munkáját.

Mély hipoxiával és aszfxiával (az agy oxigénellátásának teljes megszűnése) szerves károsodások alakulnak ki, gyakran fiatal betegekben fogyatékosságot okozva.

Az irodalomban a leírt patológia két nevét - a központi idegrendszer hypoxi-ischaemiás károsodása és a hipoxi-ischaemiás encephalopathia (HIE) - nevezik. Az első lehetőséget gyakrabban használják súlyos rendellenességek diagnosztizálásában, a második - az agykárosodás enyhébb formáiban.

Súlyos hipoxiában elsősorban a szár és a szubkortikális csomók éretlen szerkezetei szenvednek, és hosszabb, de nem intenzív hipoxiában az agykéreg diffúz elváltozásai alakulnak ki. A magzatban vagy újszülöttben az agyvédelem egyik tényezője a véráram újraelosztása az ősszerkezetek javára, ezért hosszan tartó hipoxiával az agy szürkéssége nagy mértékben szenved.

A hipoxiás ischaemiás elváltozás okai és szakaszai

Az újszülöttek perinatális központi idegrendszeri károsodását a méhben, a szülés során vagy az újszülött során fellépő kedvezőtlen tényezők okozják. A módosítások oka lehet:

például a hipoxiás ischaemiás agykárosodás

Az anyagcsere-zavarok hátterében a szövetek „savasodása” (acidózis) lép fel, az agy duzzanata és duzzadása nő, és az intrakraniális nyomás emelkedik. Ezek a folyamatok a neuronok közös nekrózisát váltják ki.

A súlyos belső tünetek befolyásolják más belső szervek munkáját. Így a szisztémás hypoxia akut veseelégtelenséget okoz a tubuláris epithelium nekrózisából, a belek nyálkahártyájának nekrotikus változásaiból és a májkárosodásból.

Az agyi ischaemia mélységétől függően számos fokú hypoxiás encephalopathia különböztethető meg:

A központi idegrendszer hypoxiás ischaemiás károsodásának tünetei

Az újszülöttek központi idegrendszeri károsodását a baba életének első percében diagnosztizálják, és a tünetek a patológia súlyosságától és mélységétől függenek.

Enyhe HIE esetén az állapot stabil marad, az Apgar-skála esetében legalább 6-7 pontot értékelünk, a cianózis észrevehető, az izmok tónusa csökken. A központi idegrendszer hipoxiás károsodásának első fokú neurológiai megnyilvánulásai:

1. Nagy neuro-reflex ingerlékenység;
2. Alvászavarok, szorongás;
3. Remegő végtagok, álla;
4. Lehetséges regurgitáció;
5. A reflexek erősíthetők és csökkenthetők.

A leírt tünetek általában eltűnnek az élet első hetében, a gyermek nyugodtabbá válik, elkezd szaporodni, a bruttó neurológiai rendellenességek nem alakulnak ki.

II

• A reflex aktivitás gátlása, beleértve a szopást;
• Az izomtónus csökkenése vagy növekedése, a spontán fizikai aktivitás nem jelentkezhet az élet első napjaiban;
• Kifejezett cianózis a bőrön;
• Megnövekedett intrakraniális nyomás;
• Autonóm diszfunkció - légzésleállás, pulzus vagy bradycardia gyorsulása, bélmozgás és termoreguláció zavarai, székrekedés vagy hasmenés, regurgitáció, lassú súlygyarapodás.

a HIE kifejezett formáit kísérő intrakraniális hypertonia

Az első élethét végéig a HIE második fokú újszülöttének állapota fokozatosan stabilizálódik az intenzív kezelés hátterében, de a neurológiai változások nem tűnnek el teljesen. Kedvezőtlen körülmények között az állapot romlása lehetséges, az agy depressziója, csökkent izomtónus és motoros aktivitás, reflexek kimerülése és kóma.

III

A HIE harmadik fokozatánál az újszülött egy kifejezett keringési zavar jeleit mutatja, a légzés hiányzik, a hang és a reflexek élesen csökkentek. Sürgős kardiopulmonális újraélesztés és életfunkciók helyreállítása nélkül egy ilyen csecsemő nem fog túlélni.

A szülés utáni első órákban az agy éles depressziója következik be, kóma fordul elő, atony kíséretében, a reflexek szinte teljes hiánya, a tágult tanulók, a fényserkentésre adott válasz, vagy annak hiánya.

A központi idegrendszer súlyos ischaemiás károsodásának megnyilvánulása az úgynevezett poszt-fix szindróma, a csecsemők nem mozgóak, nem sírnak, nem reagálnak a fájdalomra és az érintésre, bőrük halványkék, jellemző a testhőmérséklet általános csökkenése. A nyelés és a szopás zavarait a súlyos agyi hypoxia fontos jeleinek tekintik, ami lehetetlenné teszi a természetes táplálékot. Az életmentés érdekében az ilyen betegek intenzív ellátást igényelnek az újraélesztés során, de az instabil állapot még 10 életnapig tart, és a prognózis gyakran rossz.

Általában az ischaemiás-hipoxiás központi idegrendszeri károsodás különböző módon fordulhat elő:

• Akut - első hónap.
• Helyreállító - egy éven belül.
• Távoli következmények.

A HIE kezelése és prognózisa

Az újszülöttekben az ischaemiás központi idegrendszeri elváltozások kezelése nagy gondot jelent a neonatológusok számára, mivel egyetlen gyógyszer sem teszi lehetővé az idegszövet irreverzibilis változásainak visszaszorítását. Mindazonáltal, még mindig lehetséges, hogy legalább részben helyreállítsuk az agyi aktivitást a meghatározott patológiás formákban.

A HIE gyógyszeres kezelését egy adott szindróma vagy tünet súlyosságától függően végezzük.

Enyhe és mérsékelt betegséggel, görcsoldó terápiával, diuretikumokkal, nootropikával, a perinatális encephalopathia súlyos formája azonnali újraélesztést és intenzív terápiát igényel.

Talán a központi idegrendszerre (pantogam, Phenibut) kombinált nootróp és gátló hatású farmakológiai szerek kinevezése. Alvászavarok esetén a nitrazepam és a gyógynövény-nyugtatók használata megengedett - valerij kivonat, menta, citromfű, anyajegy. Jó nyugtató hatású masszázs, hidroterápia.

Súlyos hipoxiás elváltozások esetén az antikonvulzív szerek mellett intézkedések szükségesek az agy duzzanatának megszüntetéséhez:

A légzőszervi rendellenességek és a szívdobogás megköveteli azonnali újraélesztést, a tüdő mesterséges szellőztetését, a kardiotonikus szerek bevezetését és az infúziós terápiát.

A görcsös szindróma és a központi idegrendszer fokozott ingerlékenysége esetén görcsoldó szereket lehet felírni - fenobarbitál, diazepam, klonazepám, fenitoin. Az újszülötteket általában barbiturátok (fenobarbitál), csecsemők - karbamazepin kapják.

A mentális fejlődés késedelme és a beszéd kialakulása a gyermek korának megfelelően az első életév végére észrevehetővé válik. Ilyen esetekben a nootróp gyógyszerek (nootropil, encephabol), a B. csoportba tartozó vitaminok használata. Nagyon fontos szerepet játszanak a speciális tanárok és defektológusok, akik a retardált gyermekekkel foglalkoznak.

A központi idegrendszer hipoxi-ischaemiás elváltozásainak prognózisa változó: az agyi rendellenességek regressziója lehet a gyógyulás és a fogyatékosság előrehaladása, valamint a neurológiai rendellenességek oligosimptomatikus formája - minimális agyi diszfunkció.

A központi idegrendszer hypoxikus károsodása az újszülöttnél: okok, tünetek. Az újszülöttek hypoxitaticus központi idegrendszeri károsodásának kezelése

Minden várandós anya fél a terhesség és a szülés eseteitől, és meg akarja akadályozni őket.

Ezek egyike a magzati hipoxia és a gyermekszülés során fellépő hypoxia, ami sok szerv és szövet munkájának zavarát okozhatja, beleértve az agyat is.

Az ilyen károk következményei hosszú ideig, néha egész életemben is hatással lehetnek.

A hipoxiás központi idegrendszer károsodásának oka az újszülöttnél

A központi idegrendszer először oxigénhiányt szenved, amelyet különböző tényezők okozhatnak a terhesség és a szülés során. Ezek lehetnek:

-Gesztózis késői időszakokban;

-A placenta koraszülése, az abortusz veszélye;

-Szívhibák az anyában és a magzatban;

-Anya vérszegénysége;

-A magzatvíz hiánya vagy túlzott mennyisége;

-Anyai mérgezés (gyógyszer, profi, dohányzás);

-Az anya és a magzat rhesus-konfliktusa;

-Az anya fertőző betegségei;

-A magzati nyak köldökzsinórjának behatolása;

-A munkaerő gyengesége;

-Vérzés az anyától;

-A nyak születési sérülése.

Mint látható, a legtöbb veszély a születés előtt befolyásolja a baba egészségét, és csak néhány - a szülés során.

Az agykárosodás tünetei

A születést követő első órákban és napokban a szív- és érrendszeri rendellenességek jelei jelennek meg, és a hypoxiás központi idegrendszeri károsodás tünetei később jelentkeznek.

Egy idősebb korban az agyi hipoxia, ha nem gyógyult meg időben, a pszichoemutális fejlődés lassulása, beleértve a demencia súlyos formáit és a motoros károsodást. Ugyanakkor az organikus patológia jelenléte is lehetséges - agyi ciszták, hidrocefalusz (leggyakrabban intrauterin fertőzések esetén fordul elő). A súlyos agyi hipoxia halálos lehet.

Az újszülött hipoxiás központi idegrendszeri károsodásának diagnózisa

A Doppler ultrahang lehetővé teszi az agyi erek állapotának értékelését és a veleszületett rendellenességek azonosítását, amelyek a magzat és az újszülött hypoxia egyik oka lehetnek.

Az idegrendszer funkcióinak károsodásának felmérésére neurográfia és myográfia használható - ezek az izom- és idegszövet elektromos áramának hatásain alapulnak, és lehetővé teszik, hogy nyomon követhessük, hogyan reagálnak az idegek és izmok különböző részei. Az újszülöttben a központi idegrendszeri veleszületett hipoxiás károsodás esetén ez a módszer lehetővé teszi számunkra, hogy megértsük, hogy mennyire szenved a perifériás idegrendszer, és mennyire nagy az esélye a gyermeknek a teljes fizikai fejlődésre.

Emellett biokémiai vérvizsgálatot, vizeletvizsgálatot is hozzárendeltünk az agyi hipoxiával kapcsolatos biokémiai rendellenességek azonosításához.

Az újszülöttekben a hypoxia kezelése

A szerves patológiát, amely az agyi hypoxia (szívhibák, légzőrendszer, nyaki sérülések) állandó oka, általában sebészi kezelésben részesítik. A művelet lehetősége és időzítése a gyermek állapotától függ. Ugyanez vonatkozik az agy organikus patológiájára (ciszták, hidrocefalusz), amelyek a magzati hipoxia következtében jelentkeznek. A legtöbb esetben, minél hamarabb elvégzik a műveletet, annál nagyobb a lehetőség arra, hogy a gyermek teljes mértékben fejlődjön.

A hipoxiás agykárosodás megelőzése

Súlyos gesztózissal, valamint a korai placentális megszakítás jeleivel és az abortusz veszélyével - fájdalom a hasban, a nemi szervek vérzése, a vérnyomás éles csökkenése, hirtelen hányinger és hányás ok nélkül - azonnal forduljon orvoshoz. Javasoljuk, hogy folytassa a védelmet - ezt az ajánlást nem szabad figyelmen kívül hagyni. A kórházban elvégzett orvosi intézkedések komplexje meg fogja előzni a súlyos magzati hipoxiát és annak következményeit veleszületett agyi patológiák formájában.

Egy nő magzatának és medencéjének mérése lehetővé teszi az anatómiai és klinikailag keskeny medence meghatározását - a medence és a baba fejének mérete közötti eltérés. Ebben az esetben a szülés természetes módon nagyon anyagi és anyai sérülésekhez vezet, vagy lehetetlen lehet. Ebben az esetben a legbiztonságosabb módszer a császármetszés.

© —2018 Női vélemény. Anyagok másolásakor - a forrásra való hivatkozás szükséges!

Főszerkesztő: Ekaterina Danilova

E-mail: [email protected]

Szerkesztői iroda telefon: +7 (965) 405 64 18

A központi idegrendszer hipoxiás ischaemiás károsodása, az újszülöttek encefalopátia

Az újszülöttek központi idegrendszerének hipoxi-ischaemiás károsodása a modern neonatológia jelentős problémája, mivel a statisztikák szerint szinte minden tizedik újszülöttnek a hypoxia miatt bizonyos jelei vannak az agyi aktivitás romlásának. Az újszülöttkori patológiás állapotok közül az első a hypoxiás agykárosodás. Különösen gyakran a betegséget koraszülötteknél diagnosztizálják.

A patológia viszonylag magas gyakorisága ellenére még nem alakultak ki hatékony intézkedések az ellene való küzdelemre, és a modern orvostudomány erőteljes a visszafordíthatatlan agyi károsodás ellen. Az ismert gyógyszerek egyike sem tudja helyreállítani az agy halott idegsejtjeit, de a kutatás ezen a területen folytatódik, és a legújabb generációk előkészítése klinikai vizsgálatokon megy keresztül.

A központi idegrendszer (központi idegrendszer) nagyon érzékeny a vér oxigénhiányára. Egy növekvő magzat és egy újszülött gyermek esetében az éretlen agyi struktúrák még nagyobb táplálkozást igényelnek, mint a felnőtteknél, ezért a terhesség és a szülés során a jövendő anyára vagy magzatára gyakorolt ​​káros hatások károsak lehetnek az idegszövetre, ami később neurológiai rendellenességeket nyilvánul meg.

példa a hipoxiára az uteroplacentális véráramlás elégtelensége miatt

A hipoxia súlyos vagy enyhe lehet, hosszú ideig vagy néhány percig tart a munka során, de mindig az agy működésének rendellenességeit idézi elő.

A tüdőkárosodás esetén a folyamat teljesen reverzibilis, és a születés után egy idő után az agy újra folytatja munkáját.

Mély hipoxiával és aszfxiával (az agy oxigénellátásának teljes megszűnése) szerves károsodások alakulnak ki, gyakran fiatal betegekben fogyatékosságot okozva.

Leggyakrabban az agyi hipoxiát a prenatális időszakban vagy a szülés során patológiás folyamán fordítják elő. Ugyanakkor a születés után is előfordulhatnak hypoxiás ischaemiás változások a csecsemő légzőszervi működésének csökkenése, vérnyomáscsökkenés, véralvadási zavarok stb. Esetén.

Az irodalomban a leírt patológia két nevét - a központi idegrendszer hypoxi-ischaemiás károsodása és a hipoxi-ischaemiás encephalopathia (HIE) - nevezik. Az első lehetőséget gyakrabban használják súlyos rendellenességek diagnosztizálásában, a második - az agykárosodás enyhébb formáiban.

A hipoxiás agykárosodás előrejelzéseire vonatkozó megbeszélések nem csökkennek, de a neonatológiai szakemberek felhalmozott tapasztalatai azt mutatják, hogy a gyermek idegrendszerének számos önvédő mechanizmusa van, és még regenerálódásra is képes. Ezt támasztja alá az a tény, hogy nem minden súlyos gyermeknél szenvedő gyermeknek súlyos neurológiai rendellenességei vannak.

Súlyos hipoxiában elsősorban a szár és a szubkortikális csomók éretlen szerkezetei szenvednek, és hosszabb, de nem intenzív hipoxiában az agykéreg diffúz elváltozásai alakulnak ki. A magzatban vagy újszülöttben az agyvédelem egyik tényezője a véráram újraelosztása az ősszerkezetek javára, ezért hosszan tartó hipoxiával az agy szürkéssége nagy mértékben szenved.

A neurológusok feladata a különböző súlyosságú hipoxiában szenvedő újszülöttek vizsgálatában, hogy objektíven értékeljék a neurológiai állapotot, kizárják az adaptív megnyilvánulásokat (pl. Tremort), amelyek fiziológiai jellegűek lehetnek, és az agyi aktivitás valóban kóros változásait azonosítják. A központi idegrendszer hipoxiás károsodásának diagnosztizálásakor a külföldi szakértők a patológiás stádiumon alapulnak, az orosz orvosok a szindrómás megközelítést alkalmazzák, az agy bizonyos részeinek specifikus szindrómáira mutatva.

A hipoxiás ischaemiás elváltozás okai és szakaszai

Az újszülöttek perinatális központi idegrendszeri károsodását a méhben, a szülés során vagy az újszülött során fellépő kedvezőtlen tényezők okozják. A módosítások oka lehet:

• Véráramlás rendellenességek a méhben és a méhlepényben, vérzés a terhes nőkben, a placenta patológiája (trombózis), a magzat késői fejlődése;
• Dohányzás, alkoholfogyasztás, bizonyos gyógyszerek szedése a terhesség alatt;
• Masszív vérzés a szülés során, a köldökzsinór bejutása a magzat nyakába, súlyos bradikardia és hipotenzió a csecsemőn, születési sérülések;
• Szülés után - hypotonia az újszülött, veleszületett szívhibák, DIC, légzési elégtelenség epizódjai, a tüdő diszfunkciója.

például a hipoxiás ischaemiás agykárosodás

A HIE kialakulásának kezdeti pillanata az artériás vér oxigénhiánya, amely az idegszövetben az anyagcsere patológiáját provokálja, az egyes neuronok halálát vagy egész csoportjait. Az agy rendkívül érzékeny a vérnyomás ingadozására, és a hipotenzió csak súlyosbítja a meglévő sérüléseket.

Az anyagcsere-zavarok hátterében a szövetek „savasodása” (acidózis) lép fel, az agy duzzanata és duzzadása nő, és az intrakraniális nyomás emelkedik. Ezek a folyamatok a neuronok közös nekrózisát váltják ki.

A súlyos belső tünetek befolyásolják más belső szervek munkáját. Így a szisztémás hypoxia akut veseelégtelenséget okoz a tubuláris epithelium nekrózisából, a belek nyálkahártyájának nekrotikus változásaiból és a májkárosodásból.

A teljes időtartamú csecsemőknél a posztjoxikus károsodást főként a kéreg területén, a szubkortikális struktúrákban, az agytörzsben, a koraszülésben észlelik, az idegszövet érésének sajátosságai és az érrendszeri komponens miatt a periventrikuláris leucomaláció diagnosztizálódik, amikor a nekrózisok főként az agy laterális kamrái köré koncentrálódnak.

Az agyi ischaemia mélységétől függően számos fokú hypoxiás encephalopathia különböztethető meg:

1. Az első fokozat - enyhe - átmeneti idegrendszeri sérülések, amelyek legfeljebb egy hétig tartanak.
2. A második szakasz HIE - 7 napnál hosszabb ideig tart, és a központi idegrendszer depressziója vagy gerjesztése, görcsös szindróma, az intrakraniális nyomás ideiglenes növekedése, vegetatív diszfunkció.
3. Súlyos hypoxi-ischaemiás károsodás - tudatzavar (stupor, kóma), görcsök, agyi ödéma megnyilvánulása, tünetekkel és a létfontosságú szervek károsodott aktivitásával.

A központi idegrendszer hypoxiás ischaemiás károsodásának tünetei

Az újszülöttek központi idegrendszeri károsodását a baba életének első percében diagnosztizálják, és a tünetek a patológia súlyosságától és mélységétől függenek.

I fok

Enyhe HIE esetén az állapot stabil marad, az Apgar-skála esetében legalább 6-7 pontot értékelünk, a cianózis észrevehető, az izmok tónusa csökken. A központi idegrendszer hipoxiás károsodásának első fokú neurológiai megnyilvánulásai:

1. Nagy neuro-reflex ingerlékenység;
2. Alvászavarok, szorongás;
3. Remegő végtagok, álla;
4. Lehetséges regurgitáció;
5. A reflexek erősíthetők és csökkenthetők.

A leírt tünetek általában eltűnnek az élet első hetében, a gyermek nyugodtabbá válik, elkezd szaporodni, a bruttó neurológiai rendellenességek nem alakulnak ki.

II

Mérsékelt agyi hypoxia esetén az agyi depresszió jelei nyilvánvalóbbak, ami az agy mélyebb rendellenességeiben is tükröződik. Általában a HIE második fokozatát a hypoxia kombinált formái kísérik, amelyet mind az intrauterin növekedési szakaszban, mind a szállítás idején diagnosztizálnak. Ugyanakkor a magzat süket szívhangjait, ritmust vagy aritmiát rögzítenek, az Apgar-skála esetében az újszülött nem több, mint 5 pontot kap. A neurológiai tünetek a következők:

• A reflex aktivitás gátlása, beleértve a szopást;
• Az izomtónus csökkenése vagy növekedése, a spontán fizikai aktivitás nem jelentkezhet az élet első napjaiban;
• Kifejezett cianózis a bőrön;
• Megnövekedett intrakraniális nyomás;
• Autonóm diszfunkció - légzésleállás, pulzus vagy bradycardia gyorsulása, bélmozgás és termoreguláció zavarai, székrekedés vagy hasmenés, regurgitáció, lassú súlygyarapodás.

a HIE kifejezett formáit kísérő intrakraniális hypertonia

Amint az intrakraniális nyomás megnő, a baba szorongása nő, túlzott bőrérzékenység jelenik meg, az alvás zavar, az áll, a fogantyúk és a lábak remegése, a fontanellák duzzadása észlelhető, vízszintes nystagmus és oculomotor zavarok jellemzőek. Az intrakraniális hipertónia tünetei lehetnek rohamok.

Az első élethét végéig a HIE második fokú újszülöttének állapota fokozatosan stabilizálódik az intenzív kezelés hátterében, de a neurológiai változások nem tűnnek el teljesen. Kedvezőtlen körülmények között az állapot romlása lehetséges, az agy depressziója, csökkent izomtónus és motoros aktivitás, reflexek kimerülése és kóma.

III

A súlyos fokú hypoxi-ischaemiás genesis perinatális központi idegrendszeri károsodása általában a terhesség második felének súlyos gesztózisával alakul ki, melyet terhes nő magas vérnyomással, vesebetegséggel, ödémával kísér. Ennek fényében az újszülött már alultápláltság, intrauterin hipoxia és fejlődési késedelem jeleivel született. Az abnormális munkafolyamat csak súlyosbítja a központi idegrendszerre gyakorolt ​​hipoxiás károsodást.

A HIE harmadik fokozatánál az újszülött egy kifejezett keringési zavar jeleit mutatja, a légzés hiányzik, a hang és a reflexek élesen csökkentek. Sürgős kardiopulmonális újraélesztés és életfunkciók helyreállítása nélkül egy ilyen csecsemő nem fog túlélni.

A szülés utáni első órákban az agy éles depressziója következik be, kóma fordul elő, atony kíséretében, a reflexek szinte teljes hiánya, a tágult tanulók, a fényserkentésre adott válasz, vagy annak hiánya.

Az agyi ödéma elkerülhetetlenül kialakulását általánosított típusú görcsök, légzési és szívmegállás jellemzi. A többszörös szervi elégtelenséget a pulmonalis artériás rendszerben fellépő nyomásnövekedés, a vizeletszűrés csökkenése, a hypotensio, a bélnyálkahártya nekrózisa, a májelégtelenség, az elektrolit-zavarok és a véralvadási zavarok (DIC) csökkentik.

A központi idegrendszer súlyos ischaemiás károsodásának megnyilvánulása az úgynevezett poszt-fix szindróma, a csecsemők nem mozgóak, nem sírnak, nem reagálnak a fájdalomra és az érintésre, bőrük halványkék, jellemző a testhőmérséklet általános csökkenése. A nyelés és a szopás zavarait a súlyos agyi hypoxia fontos jeleinek tekintik, ami lehetetlenné teszi a természetes táplálékot. Az életmentés érdekében az ilyen betegek intenzív ellátást igényelnek az újraélesztés során, de az instabil állapot még 10 életnapig tart, és a prognózis gyakran rossz.

A HIE minden formájának folyamata a neurológiai hiány növekedése az idő múlásával, még intenzív terápiás körülmények között is. Ez a jelenség az idegsejtek progresszív halálát tükrözi, amelyek már sérültek az oxigénhiány miatt, és meghatározza a baba további fejlődését.

Általában az ischaemiás-hipoxiás központi idegrendszeri károsodás különböző módon fordulhat elő:

1. Kedvező a gyors pozitív dinamikával;
2. A neurológiai hiány gyors visszafejlődésének kedvező folyamata, amikor a kibocsátás idején változik vagy eltűnik, minimális;
3. A neurológiai tünetek előrehaladásával járó károsodás;
4. Fogyatékosság az élet első hónapjában;
5. Rejtett kurzus, amikor hat hónap múlva nő a motoros és kognitív zavarok.

• Akut - első hónap.
• Helyreállító - egy éven belül.
• Távoli következmények.

Az akut periódust a neurológiai rendellenességek egész sora mutatja, melyet alig észrevehető a komatikus állapot, az atónia, az isflexia stb. Ahogy a gyermek nő, a tünetek megváltoznak, egyes tünetek eltűnnek, mások észrevehetőbbek (például a beszédbetegségek).

A HIE kezelése és prognózisa

A HIE diagnózisát a tünetek, a terhesség és a szülés idejére vonatkozó adatok, valamint a speciális kutatási módszerek határozzák meg, amelyek közül a leggyakrabban neurosonográfia, echokardiográfia, CT, agy MRI, koagulogram, ultrahang Doppler agyi véráramlásával történik.

Az újszülöttekben az ischaemiás központi idegrendszeri elváltozások kezelése nagy gondot jelent a neonatológusok számára, mivel egyetlen gyógyszer sem teszi lehetővé az idegszövet irreverzibilis változásainak visszaszorítását. Mindazonáltal, még mindig lehetséges, hogy legalább részben helyreállítsuk az agyi aktivitást a meghatározott patológiás formákban.

A HIE gyógyszeres kezelését egy adott szindróma vagy tünet súlyosságától függően végezzük.

Enyhe és mérsékelt betegséggel, görcsoldó terápiával, diuretikumokkal, nootropikával, a perinatális encephalopathia súlyos formája azonnali újraélesztést és intenzív terápiát igényel.

Az idegrendszer megnövekedett izgatottsága görcsös szindróma nélkül a neonatológusok és a gyermekorvosok általában a gyermek ellenőrzésére korlátozódnak, anélkül, hogy specifikus terápiát igényelnének. Ritka esetekben diazepámot lehet alkalmazni, de nem sokáig, mivel az ilyen gyógyszerek használata gyermekgyógyászatban késlelteti a további fejlődést.

Talán a központi idegrendszerre (pantogam, Phenibut) kombinált nootróp és gátló hatású farmakológiai szerek kinevezése. Alvászavarok esetén a nitrazepam és a gyógynövény-nyugtatók használata megengedett - valerij kivonat, menta, citromfű, anyajegy. Jó nyugtató hatású masszázs, hidroterápia.

Súlyos hipoxiás elváltozások esetén az antikonvulzív szerek mellett intézkedések szükségesek az agy duzzanatának megszüntetéséhez:

A légzőszervi rendellenességek és a szívdobogás megköveteli azonnali újraélesztést, a tüdő mesterséges szellőztetését, a kardiotonikus szerek bevezetését és az infúziós terápiát.

A magas vérnyomás-hidrokefalin szindrómában a diuretikumok a kezelés fő helyét foglalják el, és a diakarbot minden korosztály számára választott gyógyszernek tekintik. Ha a gyógyszeres terápia nem eredményezi a kívánt eredményt, akkor a hidrocefalusz sebészi kezelése látható - a CSF-nek a hasi vagy a perikardiális üregbe történő kibocsátására irányuló tolató műveletek.

A görcsös szindróma és a központi idegrendszer fokozott ingerlékenysége esetén görcsoldó szereket lehet felírni - fenobarbitál, diazepam, klonazepám, fenitoin. Az újszülötteket általában barbiturátok (fenobarbitál), csecsemők - karbamazepin kapják.

A motoros rendellenességek szindrómát olyan gyógyszerekkel kezelik, amelyek csökkentik a hypertonicitást (mydocalm, baklofen), a hypotoneus a dibazolt, a galantamint kis adagokban mutatja. A beteg motoros aktivitásának javítása érdekében masszázs, terápiás gyakorlatok, fizioterápiás eljárások, vízterápia és reflex terápia kerül alkalmazásra.

A mentális fejlődés késedelme és a beszéd kialakulása a gyermek korának megfelelően az első életév végére észrevehetővé válik. Ilyen esetekben a nootróp gyógyszerek (nootropil, encephabol), a B. csoportba tartozó vitaminok használata. Nagyon fontos szerepet játszanak a speciális tanárok és defektológusok, akik a retardált gyermekekkel foglalkoznak.

A perinatális encephalopathiát szenvedő gyermekek szülei gyakran sok különböző kábítószer kinevezésével szembesülnek, ami nem mindig indokolt. A gyermekorvosok és a neurológusok hiperdiagnózisa, „viszontbiztosítása” a diacarb, a nootropikumok, a vitaminok, az aktovegin és más olyan eszközök széles körű használatához vezet, amelyek nemcsak nem hatékonyak az enyhe HIE-ban, hanem gyakran kontraindikáltak.

A központi idegrendszer hipoxi-ischaemiás elváltozásainak prognózisa változó: az agyi rendellenességek regressziója lehet a gyógyulás és a fogyatékosság előrehaladása, valamint a neurológiai rendellenességek oligosimptomatikus formája - minimális agyi diszfunkció.

A HIE hosszú távú hatásai epilepszia, agyi bénulás, hidrocefalia, mentális retardáció (oligofrenia). Az oligofrénia mindig tartós jellegű, nem regresszálódik, és a pszichomotoros gömb kissé késői fejlődése az élet első évében idővel elmúlik, és a gyermek nem lesz más, mint a legtöbb társa.