Dyscirculatory encephalopathia: leírás, okok és kezelés

Az élet modern ritmusában az emberek kevés figyelmet fordítanak egészségükre, csak szélsőséges esetekben fordulnak orvoshoz. Az ilyen megnyilvánulások gyakran a fáradtság, a fáradtság, a fejfájás hosszú ideig tartó érzése maradnak megfelelő figyelem nélkül. Azonban azok a súlyos betegségek első megnyilvánulásai lehetnek, amelyek megelőzhetők a kezdeti szakaszokban. Az egyik ilyen szörnyű betegség a dyscirculatory encephalopathia. Az a személy, aki ilyen diagnózist hallott, azonnal megkérdezi a kérdést: mi ez és hogyan kell kezelni? Ez egy agyi betegség, amely a vérellátás krónikus elégtelensége következtében alakult ki. A csökkent véráramlás kóros, megváltozott sejt biokémiai reakciókat, az idegszövet-ellátottság és a neuronhalál kimerülését váltja ki. Az időben történő kezelés megakadályozza a betegség előrehaladását és csökkenti az agyi keringés akut rendellenességeinek kialakulásának valószínűségét.

Vérellátás az agyba

Az agyat két vaszkuláris medencéből szállítják: a vertebrobasilar rendszert és a belső carotis artériát (vagy carotis).

A vertebral-basilar vaszkuláris medence véráramlást biztosít:

• agyi szár - oktatás, ahol létfontosságú reflex-központok, a koponya-idegek magjai helyezkednek el;
• kisagy - a koordináció és az egyensúly középpontja;
• a nyakszívó régió kérge, részben parietális és időbeli;
• a thalamus nagy része.

Az esetek túlnyomó többségében a diszcirkulációs folyamatok pontosan a vertebro-basilar rendszerben fordulnak elő. Az a tény, hogy a csigolya (csigolya) artériák a nyaki csigolyák speciális csatornájában futnak. Gyakran találtak degeneratív-dystrofikus változásokat ezen a területen, sérülések, elmozdulások deformálják az artériákat és csökkentik a véráramlást az agyi szerkezetekbe.

A belső carotis artériák rendszere:

• a frontális, parietális, időbeli területek cortexe;
• fehéranyag félteke;
• szubkortikális képződmények;
• belső kapszula.

A vertebral-basilar és carotis vaszkuláris medencék kommunikációs artériákkal vannak összekapcsolva. Így létrejön egy Willis körének zárt rendszere, amely növeli az agyi erek kompenzációs képességét egy vagy másik artéria teljes vagy részleges leállításával a véráramból. A rendszer szerkezetének klasszikus változata azonban az esetek 50% -ában található meg. A kommunikatív artériák esetleg nem működnek teljesen vagy teljesen hiányoznak, és így nyílt Willis körről beszélnek. A zárt és nyitott Willis-körrel rendelkező embereknél a diszcirkulációs encephalopathia egyaránt gyakori.

A fejlődés okai

Az agyszövet egyes kis részeinek keringési zavarát kiváltó fő tényezők a következők:

• atherosclerosis;
• artériás magas vérnyomás;
• szívbetegség;
• a vér és a hemosztázis rendszer reológiai (folyékonyság) patológiája;
• a nyaki gerinc degeneratív-dystrofikus folyamatai;
• cukorbetegség;
• a vaszkuláris fal gyulladása;
• vaszkuláris anomáliák;
• koleszterin a vérben;
• a testmozgás hiánya;
• dohányzás és krónikus alkoholos mérgezés;
• gyakori stresszes helyzetek.

Egyesek tévesen úgy vélik, hogy a dyscirculatory encephalopathia az idősek sokasága.

Azonban, annak ellenére, hogy idővel a betegség kialakulásának valószínűsége többször is nő, az agy krónikus ischaemia (csökkent vérellátása) jelei is meglehetősen fiatal munkaképes korúakban találhatók.

Betegségfejlesztési mechanizmus

A nem megfelelő véráramlás a cerebrális szöveti vér telítettségének normális szintjének fokozatos csökkenéséhez, a biokémiai sejtreakciók változásához vezet a krónikus hipoxia hatására és a neuronok csoportjainak halálával, amelyek funkciói ki vannak kapcsolva. Ennek eredményeképpen az agyszövetben szétszóródott kis pont, több gyengén működő funkciójú lélek alakul ki. Leggyakrabban az agy fehér anyagában és mély részében találhatók.

Fontos tudni: Ha idővel megnövekedett idegrendszeri tünetek (szédülés, fejfájás, tinnitus stb.) Jelentkeztek, azonnal forduljon orvoshoz.

Klinikai kép

A betegség megnyilvánulása közvetlenül függ a kialakult elváltozások lokalizációjától, azonban véletlenszerű helyük miatt több vezető klinikai tünet is lehet.

A klinikai képben egymást követő fokozatok sorozatát különböztetjük meg, amelyek az agykárosodás súlyosságát tükrözik.

Az első fokú dyscirculatory encephalopathia a disszeminált neurológiai tünetekből fakad, amelyekből nem lehet azonosítani egy vezető neurológiai szindrómát. Ez annak köszönhető, hogy az agyi anyagban a gátolt vérellátás gyenge pontja van. A betegek visszatérő fejfájást, szédülést, általános gyengeséget, fáradtságot, érzelmi labilitást és más, az agy általános szenvedését jelző nem specifikus panaszokat jelentenek. A neurológiai állapotban az ínflexek enyhe aszimmetriája, a vestibularis elégtelenség elemei és a vegetatív diszfunkció jelenségei azonosíthatók.

Ha lehetséges a vezető neurológiai szindróma meghatározása, a 2. fokozatú dyscirculatory encephalopathia diagnózisa van beállítva. A betegség ezen szakaszában leggyakrabban a klinikai kép jelenik meg:

• vestibulo-ataktikus szindróma, amely a VIII. koponya-idegpár és a cerebelláris rendellenességek patológiáját ötvözi (szédülés, tinnitus, a járás bizonytalansága, a rombergi testtartás instabilitása, diszmetria és mimopadaniya az összehangolt vizsgálatok elvégzése során, az izomtónus csökkentése);
• piramisos szindróma, amely akkor következik be, amikor károsodás következik be az önkéntes mozgásokért felelős kortikoszterinális traktusban. A beteg panaszkodik a végtagok gyengeségére és kényelmére, a bizalom hiányára. A neurológiai állapotban csökken az izomerősség, a hyperreflexia, a spaszticitás, a patológiai stop jelek, az orális automatizmus tünetei.
• extrapiramidális szindróma, amely a szubkortikális sejtmagokra jellemző. Leggyakrabban a vaszkuláris parkinsonizmus. A betegek aggódnak a merevség, a kéz remegése, az álla, a fej. Az izomtónus a fogaskerék típusától függően megnő, hipokinézia figyelhető meg. Ritkán megfigyelhető, hogy a striatriás szindróma hyperkinesis és hipotenzió megnyilvánulásaival jár;
• érzékeny rendellenességek szindróma, amely akkor fordul elő, ha a mediális hurok és a talamo-kortikális traktus részt vesz az ischaemiás folyamatban. A beteg aggasztja a bőr zsibbadásának érzését. A neurológiai állapotban a felületes és mély érzékenységű agy-vezető és agykérgi rendellenességek kiderülnek.
• kognitív patológia szindróma, amely az agykéreg vetületi zónáinak asszociatív kapcsolatainak vereségével jön létre. A 2. fokozatot a memória mérsékelt csökkenése és a figyelem elterelése jelzi.

A 3. fokozat kifejezett kognitív hanyatlással fejeződik ki a demencia kialakulásához, az állapotának kritikájának hiányához, a helyükön zajló dezorientációhoz, a saját személyiségéhez és a súlyos érzelmi zavarokhoz (apátia, agresszió és akarathiány). Ebben az időszakban epilepsziás paroxiszmák és hallucinációk léphetnek fel. Ezek a betegek állandó gondoskodást és kontrollt igényelnek a szeretteiktől.

A gyakorlatban a klinikusok még mindig megkülönböztetik az alapbetegség prekurzort - az agyi keringési elégtelenség kezdeti megnyilvánulásait, amikor a beteg csak szubjektív panaszai vannak neurológushiány hiányában a szakember vizsgálata során.

diagnosztika

A diagnosztikai eljárások terjedelme a betegség stádiumától függ. A diagnózis megerősítéséhez a meglévő tünetek komplexét az agyi érrendszerben bekövetkező változások jelenlétével kell magyarázni. E célból végezzen teljes neurológiai vizsgálatot, beleértve:

• a beteg és hozzátartozóinak megkérdezése, hogy meghatározzák a betegség kialakulásának főbb kockázati tényezőit és a tipikus panaszokat;
• a páciens vizsgálata a fizikai paraméterek (vérnyomás, pulzus, szív és fő edények auscultation) és neurológiai állapot vizsgálata a jellemző szindróma komplex azonosítása érdekében;
• laboratóriumi vizsgálatok, amelyek figyelembe veszik a vér reológiai tulajdonságait, lipid spektrumát, hemosztázisrendszerét, glükóz tartalmát és a vaszkulitisz specifikus markereit;
• műszeres diagnosztika (EKG, 24 órás vérnyomás-monitorozás, a nyaki gerinc röntgenfelvétele a funkcionális vizsgálatokkal, a fej és a nyaki edények Doppler ultrahangja, az agy számított és nukleáris mágneses rezonanciája).

kilátás

A prognózis közvetlenül függ a betegség időtartamától, a vérellátás krónikus elégtelenségének progresszióját az agy bizonyos részein, a terápia megfelelőségétől és a szövődmények jelenlététől. A gyorsan megkezdett, hatásos kezelés csökkenti a betegség kialakulásának sebességét és megakadályozza a súlyos következményeket, például az agyi keringés és az érrendszeri demencia akut rendellenességeinek kialakulását. A leghosszabb remisszió a betegség 1 fokát adja, míg a 3 fokos szinte nem kezelhető.

Kezelési módszerek

A diszcirkulációs encephalopathiát járóbeteg alapon kezelik. Kórházba kerülnek csak azok a betegek, akiknek dekompenzált állapota és akut cerebrovascularis betegség kialakulásának nagy valószínűsége van.

A kezelés célja az agyterületek krónikus vérellátási elégtelenségének progressziójának csökkentése, a betegek stabilizálása, a revaszkularizáció kompenzációs mechanizmusainak megkezdése, a stroke kialakulásának megakadályozása és a betegséghez vezető tényezők korrekciója.

Fontos tudni: Az alapkezelés magában foglalja a főbb kockázati tényezők befolyásolását és az agy vérellátásának normalizálását.

Ahhoz, hogy a betegség folyamatos használatának kialakulásának okait kijavítsák, azokat felírják:

• vérnyomáscsökkentő kezelés. A dyscirculatory encephalopathiában szenvedő betegeknél a működési nyomás 110-150 / 80 mm Hg. Ezen értékek alatt a nyomás nem csökken, így nem okoz hemodinamikai hatást a vérellátás másodlagos romlása révén. A választott gyógyszerek az angiotenzin-konvertáló enzim inhibitorok és az angiotenzin II receptor antagonisták diuretikumokkal kombinálva.
• lipidcsökkentő terápia. A sztatinokat az aterogén lipidfrakciók befolyásolására használják.
• antitrombocita terápia. A vérlemezke hemosztázis patológiájával az acetilszalicilsav-származékok enterális formáit írják elő.

A szub- és dekompenzációs periódusok mellett az alapterápia mellett neurotróf gyógyszerek kezelésére is sor kerül. Ezek a következők:

• antioxidánsok;
• anyagcsere-szerek;
• nootropikumkénti;
• vazoaktív szerek;
• kombinált típusú gyógyszerek.

A szimptomatikus terápia célja a meglévő neurológiai hiány egyes elemeinek (fejfájás, szédülés, kognitív hanyatlás, roham szindróma) korrekciója.

Emellett gyakran 1 és 2 fokos kezelés esetén gyakran fizioterápiás kezelést igényelnek:

• mágneses terápia;
• darsonval;
• lézeres kezelés;
• electrosleep;
• különböző fürdők.

megelőzés

A dyscirculatory encephalopathia megelőzése az egészséges életmód alapjaira korlátozódik. Szükség van a diéta csökkentésére a gyors szénhidrátok, zsírok és sók fogyasztásának csökkenésével, hogy lemondjon a rossz szokásokról. Szükséges a fizikai aktivitás megvalósítása kardioelemekkel, és meg kell próbálnia elkerülni az érzelmi hullámokat. Minden 6 hónapban elengedhetetlen, hogy átfogó orvosi vizsgálathoz látogasson el orvoshoz.

Dyscirculatory encephalopathia (DEP): diagnózis, tünetek és stádiumok, kezelés

A dyscirculatory encephalopathia (DEP) a keringési zavarok miatt az agy idegszövetének folyamatos progresszív, krónikus károsodása. A neurológiai profil összes vaszkuláris betegsége körében a DEP az első helyen áll.

A közelmúltig ez a betegség idősebb korú volt, de az elmúlt években megváltozott a helyzet, és a betegség már 40-50 éves munkaképes korú populációban diagnosztizálódik. A probléma sürgősségét az okozza, hogy az agy visszafordíthatatlan változásai nemcsak a betegek viselkedésének, gondolkodásának és pszicho-érzelmi állapotának megváltozását eredményezik. Bizonyos esetekben a munkaképesség szenved, és a betegnek szüksége van külső segítségre és gondozásra a szokásos háztartási feladatok elvégzése során.

A dyscirculatory encephalopathia kialakulásának alapja az idegrendszer krónikus károsodása az érrendszeri betegségek által okozott hipoxia miatt, ezért a DEP cerebrovascularis betegségnek (CVD) tekinthető.

• A DEP esetek több mint fele ateroszklerózissal jár, amikor a lipid plakkok akadályozzák a vér normális mozgását az agyi artériákon.
• Az agyban a keringési zavarok másik fő oka a magas vérnyomás, amelyben a kis artériák és arteriolák görcsössége, az érrendszeri falak irreverzibilis változása a disztrófia és a szklerózis formájában jelentkezik, ami végül nehézséget okoz a vér neuronokba történő szállítása.
• Az ateroszklerózis és a magas vérnyomás, a cukorbetegség, a gerinc patológiája, amikor a vertebrális artériákon átáramló véráramlás, a vaszkulitisz, az agyi erek kialakulásának rendellenességei és a sérülések lehetnek a vaszkuláris encephalopathia okai.

Gyakran előfordul, hogy különösen az idős betegeknél számos okozati tényező - ateroszklerózis és magas vérnyomás, magas vérnyomás és cukorbetegség - kombinálódik, és egyszerre több betegség is előfordulhat, majd vegyes eredetű encephalopathiáról beszélnek.

A DEP középpontjában az agy vérellátásának egy vagy több tényező miatt történő megsértése áll.

A DEP ugyanazokkal a kockázati tényezőkkel rendelkezik, mint az azt okozó betegségek, amelyek a véráramlás csökkenéséhez vezetnek az agyban: túlsúly, dohányzás, alkoholfogyasztás, táplálkozási hibák, ülő életmód. A kockázati tényezők ismerete lehetővé teszi a DEP megelőzését még a patológiás tünetek kialakulása előtt.

A dyscirculatory encephalopathia kialakulása és megnyilvánulása

Az októl függően többféle vaszkuláris encephalopathia létezik:

1. Magas a vérnyomásuk.
2. Atheroscleroticus.
3. Vénás.
4. Vegyes.

A hajók változásai eltérőek lehetnek, de mivel eredményük egyébként a véráramlás megsértése, a különböző típusú enkefalopátiák megnyilvánulása sztereotípiás. A legtöbb idős beteg diagnosztizálta a betegség vegyes formáját.

Az encephalopathia lefolyásának jellege lehet:

• Gyorsan progresszív, ha minden egyes szakasz körülbelül két évig tart;
• A tünetek fokozatos növekedésével, az átmeneti javulásokkal és a hírszerzés folyamatos csökkenésével;
• Klasszikus, amikor a betegség sok éven át nyúlik, előbb-utóbb a demencia.

A DEP diagnózisával szembesülő betegek és hozzátartozóik azt szeretnék tudni, hogy mit várnak a patológiától és hogyan kezeljék azt. Az encephalopathiát azoknak a betegségeknek lehet tulajdonítani, amelyekben a felelősséggel és gondossággal járó jelentős terhek az őket körülvevő emberekre esnek. A rokonoknak és a barátoknak tudniuk kell, hogyan alakul ki a patológia, és hogyan viselkedjen egy beteg családtaggal.

A encephalopathiával rendelkező betegekkel való kommunikáció és együttélés néha nehéz feladat. Ez nem csak a fizikai segítség és az ellátás szükségessége. Különösen nehéz a betegekkel való érintkezés, aki a betegség második szakaszában már megnehezül. A páciens nem értheti meg másokat, és nem tudja megérteni a saját módján, miközben nem mindig veszíti el azonnal a cselekvési és kommunikációs képességet.

Azok a rokonok, akik nem értik teljesen a patológia lényegét, érvelést hozhatnak, dühösek, megsértődnek, megpróbálhatják meggyőzni a beteget arról, ami nem hoz eredményt. A páciens viszont megosztja szomszédjaival vagy ismerőseivel érveit arról, hogy mi történik otthon, inkább panaszkodik a nem létező problémákra. Néha a különböző hatóságokhoz intézett panaszokról van szó, a lakhatási osztálytól kezdve és a rendőrséggel. Ebben a helyzetben fontos, hogy türelmet és tapintást gyakoroljunk, mindig emlékezzünk arra, hogy a beteg nem tudja, mi történik, nem irányítja magát, és nem képes önkritikára. A páciensnek valami olyasmi megpróbálása teljesen haszontalan, ezért jobb, ha a betegséget elveszik, és megpróbáljuk megérteni a szeretett ember demenciáját.

Sajnos nem ritka esetek, amikor a felnőtt gyerekek, akik kétségbeesésbe esnek, impotenciát és még haragot tapasztalnak, készek megtagadni egy beteg szülő gondozását, átadva ezt a kötelezettséget az államnak. Az ilyen érzelmek megérthetők, de mindig emlékeznünk kell arra, hogy a szülők egyszer türelmüket és erőiket adták a növekvő gyerekeknek, nem aludtak éjszaka, kezelték, nem segítettek és folyamatosan körbevették őket, ezért gondoskodásuk a felnőtt gyerekek közvetlen felelőssége.

A betegség tünetei a szellemi, pszichoemotionális gömb, a mozgási rendellenességek megsértéséből állnak, attól függően, hogy melyik súlyossága határozza meg a DEP stádiumát és a prognózist.

A klinika a betegség három szakaszában van:

1. Az első szakaszt kognitív funkciók kisebb megsértése kíséri, amelyek nem zavarják a beteg munkáját és normális életet élnek. A neurológiai állapot nem sérült.
2. A második szakaszban a tünetek súlyosbodnak, nyilvánvalóan károsodnak az értelem, motoros rendellenességek, mentális zavarok jelennek meg.
3. A harmadik szakasz a legnehezebb, ez az értelem és a gondolkodás éles csökkenésével járó vaszkuláris demencia, a neurológiai állapot megsértése, amely folyamatos monitorozásra és gondozásra szorul.

DEP 1 fok

A diszcirkulációs encephalopathia 1 fok általában az érzelmi állapot megsértésének túlsúlyával fordul elő. A klinika fokozatosan, fokozatosan alakul ki, mások észreveszik a karakter változását, az életkorra vagy a fáradtságra írják őket. A DEP kezdeti stádiumával rendelkező betegek több mint fele depresszióban szenved, de nem hajlamos rá panaszkodni, hipokondriális, apatikus. A depresszió kisebb okból, vagy anélkül történik a család és a munkahelyi teljes jólét hátterében.

Az 1 fokos DEP-s betegek panaszai a szomatikus patológiára koncentrálódnak, figyelmen kívül hagyva a hangulatváltozásokat. Tehát az ízületek, a hát és a hasi fájdalmak zavarják, amelyek nem felelnek meg a belső szervek károsodásának valódi mértékének, míg az apátia és a depresszió nem érdekel a beteg számára.

A DEP nagyon jellemző az érzelmi háttér változása, hasonlóan a neuraszténiahoz. Lehetséges hangulatváltozások a depressziótól a hirtelen örömig, ésszerűtlen síráshoz, mások elleni agresszió támadásaihoz. Az alvást gyakran zavarják, fáradtság, fejfájás, zavartság és elfelejtés. A DEP és a neuraszténia közötti különbség a leírt tünetek és a kognitív zavarok kombinációjának tekinthető.

A 10 beteg közül kilencben kognitív károsodást észlelnek, és a koncentráció nehézségeit, a memóriavesztést és a gyors mentális fáradtságot tartalmazza. A beteg elveszíti korábbi szervezetét, nehézséget okoz a tervezési idő és a felelősség. Emlékeztetve életének eseményeit, alig ismételte meg az általa kapott információkat, nem emlékszik jól arra, amit hallott és olvasott.

A betegség első szakaszában már néhány motoros zavar jelentkezik. Lehetnek szédülés, járás bizonytalansága és még hányinger is hányással, de csak gyalogláskor jelentkeznek.

DEP 2 fok

A betegség progressziója a DEP 2 fokhoz vezet, amikor a fenti tünetek fokozódnak, jelentősen csökken az intelligencia és a gondolkodás, a memória és a figyelem zavarai, de a páciens nem tudja objektíven értékelni állapotát, gyakran túlzó képességeit. Nehéz egyértelműen megkülönböztetni a DEP második és harmadik fokát, de a munkaképesség teljes elvesztése és a független létezés lehetősége a harmadik fokozatban vitathatatlan.

Az intellektus éles csökkenése akadályozza a munkaügyi feladatok teljesítését, és bizonyos nehézségeket okoz a mindennapi életben. A munka lehetetlenné válik, elveszti az érdeklődést a szokásos hobbi és hobbi iránt, és a beteg órákat tölthet el valamit haszontalanul, vagy akár semmit sem.

Zavaros tájékozódás térben és időben. Miután elmentünk a boltba, a DEP-ben szenvedő személy elfelejtheti a tervezett vásárlásokat, és miután elhagyta, nem mindig azonnal felidézi a hazatérést. A rokonoknak tisztában kell lenniük ezekkel a tünetekkel, és ha a beteg elhagyja a házat, akkor jobb, ha legalább egy dokumentumot vagy jegyzetet a címmel lát, mert gyakran vannak olyan esetek, amikor a hirtelen elveszett betegek otthonát és rokonait keresik.

Az érzelmi birodalom továbbra is szenved. A hangulati eltolódás az apátia, a közömbösség és a mások között. A betegrel való érintkezés szinte lehetetlen. Nincsenek kétségek a figyelemre méltó mozgási rendellenességekben. A páciens lassan sétál, lábaival keveredve. Előfordul, hogy először nehéz elindítani a gyalogtúrást, majd nehéz megállítani (mint pl. A parkinsonizmus).

Nehéz DEP

A DEP súlyosan kifejeződik a demenciában, amikor a beteg teljesen elveszíti a gondolkodási és céltudatos cselekvési képességét, apatikus, nem tud térben és időben navigálni. Ebben a szakaszban a koherens beszéd romlott vagy akár hiányzik, a bruttó neurológiai tünetek a szájautomatizmus jelei formájában jelennek meg, a medencei szervek működési zavarai jellegzetesek, mozgásszervi rendellenességek a parézisig és a bénulásig lehetségesek, görcsrohamok.

Ha egy beteg a demencia szakaszában még mindig képes felkelni és sétálni, akkor emlékeznie kell a törések lehetőségére, különösen törött osteoporosisban szenvedő idősek esetében. A súlyos törések ebben a betegcsoportban végzetesek lehetnek.

A demencia folyamatos gondoskodást és segítséget igényel. A páciens, mint egy kisgyermek, nem képes önállóan enni, menni a WC-be, vigyázni magára, és a legtöbb időt az ágyban ülve vagy feküdt. Az élet tevékenységének fenntartásáért viselt felelősségét a hozzátartozói viselik, akik higiénikus eljárásokat, étrendet igénylő ételt biztosítanak, melyet nehéz megfojtani, figyelemmel kísérik a bőr állapotát is, hogy ne hagyják ki az ágynemű megjelenését.

Bizonyos mértékig súlyos encephalopathiával a rokonok még könnyebbé válhatnak. A fizikai erőfeszítést igénylő gondozás nem vonja maga után a kommunikációt, ezért nincsenek előfeltételei a vitáknak, a megtorlásnak és a haragnak olyan szavakkal kapcsolatban, amelyekben a beteg nem ismeri. A demencia szakaszában már nem írnak panaszokat, és nem zavarják a szomszédjaik történeteit. Másrészről, hogy egy szerett ember folyamatos kihalását megfigyelje anélkül, hogy lehetősége lenne segíteni és megérteni, nehéz pszichológiai teher.

Néhány szó a diagnózisról

A kezdeti encephalopathia tünetei nem feltétlenül észlelhetők a páciens vagy a rokonai számára, így a neurológus konzultációja az első dolog.

A kockázati csoportba tartoznak az összes idős ember, a cukorbetegek, a magas vérnyomású betegek, az atherosclerosisban szenvedők. Az orvos nemcsak az általános állapotot fogja értékelni, hanem egyszerű kognitív károsodások vizsgálatát is elvégzi: kérje meg, hogy rajzoljon egy órát, és jelölje meg az időt, ismételje meg a megfelelő sorrendben beszélt szavakat stb.

A DEP diagnosztizálásához egy szemésznél kell konzultálni, elektrolízist végezni, ultrahang vizsgálatot végezni a fej és a nyak edények Dopplerjével. Az agy egyéb patológiáinak kizárására CT és MRI látható.

A DEP okainak tisztázása magában foglalja az EKG-t, egy vérvizsgálatot a lipidspektrumra, a koagulogramokat, a vérnyomás meghatározását, a vércukorszintet. Javasoljuk, hogy konzultáljon egy endokrinológussal, kardiológussal és bizonyos esetekben egy érrendszerrel.

Dyscirculatory encephalopathia kezelése

A dyscirculatory encephalopathia kezelésének átfogónak kell lennie, amelynek célja nem csak a betegség tüneteinek kiküszöbölése, hanem az agyi változások okai is.

Az agyi patológiák időszerű és hatékony kezelése nemcsak orvosi szempontból, hanem társadalmi és még gazdasági szempontból is fontos, mivel a betegség fogyatékossághoz és végső soron fogyatékossághoz vezet, és a nehéz szakaszokban lévő betegek külső segítséget igényelnek.

A DEP kezelése az agy akut érrendszeri rendellenességeinek megakadályozására irányul (stroke), az okozó betegség áramlásának korrigálásában és az agyi működés és a véráramlás helyreállításában. A drogterápia jó eredményt adhat, de csak a beteg részvételével és vágyával a betegség elleni küzdelemben. Először is szükség van az életmód és az étkezési szokások újragondolására. A kockázati tényezők kiküszöbölésével a beteg nagymértékben segít az orvosnak a betegség elleni küzdelemben.

Gyakran a kezdeti szakaszok diagnosztizálásának nehézsége miatt a kezelés a DEP 2. fokozatával kezdődik, amikor a kognitív károsodás már nem kétséges. Mindazonáltal ez nemcsak az encephalopathia előrehaladásának lelassítását teszi lehetővé, hanem a beteg állapotát egy önálló élethez és bizonyos esetekben a munkaerő számára elfogadható szintre emeli.

A dyscirculatory encephalopathia nem gyógyszeres kezelése:

• Normalizálás vagy legalább súlycsökkentés elfogadható értékekre;
• étrend
• A rossz szokások megszüntetése;
• Fizikai aktivitás

A felesleges súlyt mind a magas vérnyomás, mind az ateroszklerózis kialakulásának kockázati tényezőjének tekintjük, ezért nagyon fontos, hogy visszaállítsuk a normális értéket. Ehhez táplálkozásra és edzésre van szükség, amely a beteg számára az állapotával összefüggésben megvalósítható. Az életstílus visszaállítása a normális, bővülő fizikai aktivitásra érdemes leszokni a dohányzásról, ami káros hatással van az érfalra és az agyszövetre.

A DEP-vel való táplálkozásnak segítenie kell a zsír anyagcseréjének normalizálását és a vérnyomás stabilizálását, ezért ajánlott az állati zsírok fogyasztásának minimalizálása, helyettesítésük zöldséges, jobb, ha a halat és a tenger gyümölcseit használják. A só mennyisége naponta nem haladhatja meg a 4-6 g-ot. Az étrendben elegendő mennyiségű vitamint és ásványi anyagot (kalcium, magnézium, kálium) tartalmazó termékek szükségesek. Az alkoholt is el kell hagyni, mert használata hozzájárul a magas vérnyomás előrehaladásához, valamint a zsíros és magas kalóriatartalmú ételek - az atherosclerosis közvetlen útjához.

Sok beteg, akik meghallgatták az egészséges táplálkozás szükségességét, még felborulnak, úgy gondolják, hogy sok ismerős ételt és finomságot kell adniuk, de ez nem teljesen igaz, mert ugyanazt a húst nem kell vajban sültetni, csak forralni. Amikor a DEP hasznos friss zöldséget és gyümölcsöt, amelyet a modern ember elhanyagol. Az étrendben hely van burgonya, hagyma és fokhagyma, zöldek, paradicsom, sovány hús (borjúhús, pulyka), mindenféle tejtermék, dió és gabonafélék számára. A salátákat jobban megtölti a növényi olaj, de a majonézet el kell hagyni.

A betegség korai szakaszában, amikor az agyi aktivitás zavartalan előfordulásának első jelei megjelennek, elegendő az életmód és a táplálkozás felülvizsgálata, a sporttevékenységek figyelembevételével. A patológia progressziójával szükség van olyan gyógyszeres terápiára, amely patogén jellegű lehet az alapbetegségre, és tüneti, a DEP tüneteinek kiküszöbölésére. Súlyos esetekben sebészeti kezelés is lehetséges.

Kábítószer-kezelés

A dyscirculatory encephalopathia patogenetikus terápiája magában foglalja a magas vérnyomás, az érrendszeri sérülések elleni küzdelmet az atherosclerotikus folyamat, a zsír és a szénhidrát anyagcsere rendellenességei között. A DEP-k patogenetikus kezelése érdekében különböző csoportok gyógyszereit írják elő.

A magas vérnyomás kiküszöbölése:

1. Angiotenzin-konvertáló enzim inhibitorok - a magas vérnyomású betegek, különösen a fiatalok esetében. Ez a csoport magában foglalja a jól ismert Kapropril, lisinopril, losartan, stb. Kimutatták, hogy ezek a gyógyszerek segítik a szív hypertrophia és a középső, izmos, arteriol réteg csökkentését, ami javítja a vérkeringést általában és különösen a mikrocirkulációt.
   ACE-gátlót írnak elő cukorbetegek, szívelégtelenség, ateroszklerotikus elváltozások esetén. A normális vérnyomás számok elérése érdekében a beteg sokkal kevésbé érzékeny a krónikus ischaemiás agykárosodásra, de a stroke-okra is. Ennek a csoportnak a dózisát és adagolási rendjét egyenként választjuk ki a betegség lefolyásának jellemzői alapján.

1. Béta-blokkolók - atenolol, pindolol, anaprilin, stb. Ezek a gyógyszerek csökkentik a vérnyomást és segítik a szívműködés helyreállítását, ami különösen hasznos aritmiában, koszorúér-betegségben és krónikus szívelégtelenségben szenvedő betegek számára. A béta-blokkolók az ACE-gátlókkal párhuzamosan írhatók elő, és a cukorbetegség, az asztma, a szívben levő bizonyos vezetési zavarok akadályai lehetnek a használatuknak, így a kardiológus részletes vizsgálatot követően kiválasztja a kezelést.
2. A kalcium antagonisták (nifedipin, diltiazem, verapamil) hipotenzív hatást okoznak, és segíthetnek normalizálni a szívritmust. Ezen túlmenően az ebben a csoportban lévő gyógyszerek kiküszöbölik az érrendszeri görcsöket, csökkentik az arteriolus falak feszültségét, és ezáltal javítják az agy véráramlását. A nimodipin alkalmazása idős betegekben kiküszöböli a kognitív károsodást, pozitív hatással van még a demencia stádiumában is. Jó eredményt ad a kalcium antagonisták alkalmazása a DEP-hez kapcsolódó súlyos fejfájásokhoz.
3. A diuretikumok (furoszemid, veroszpiron, hipotiazid) úgy vannak kialakítva, hogy a túlzott folyadék eltávolítása és a keringő vér mennyiségének csökkentése révén csökkentik a nyomást. Ezeket a gyógyszerek fenti csoportjaival kombinálják.

A DEP kezelés következő lépése a nyomás normalizálódását követően a zsír anyagcsere rendellenességek elleni küzdelemnek kell lennie, mivel az ateroszklerózis az agy vaszkuláris patológiájának legfontosabb kockázati tényezője. Először is, az orvos tanácsot ad a páciensnek az étrendről és a testmozgásról, amely normalizálja a lipid spektrumot. Ha három hónap elteltével a hatás nem jön létre, a kábítószer-kezelés kérdése megoldódik.

A hypercholesterolemia korrekciójához szükséges:

• Nikotinsav alapú készítmények (acipimox, enduracin).
• Fibrátok - gemfibrozil, klofibrát, fenofibrát stb.
• A statinok - a leginkább kifejezett hypolipidémiás hatással rendelkeznek - hozzájárulnak a meglévő plakkok regressziójához vagy stabilizálásához az agyi edényekben (simvastatin, lovasztatin, lescol).
• A zsírsavak (kolesztiramin), halolaj alapú készítmények, antioxidánsok (E-vitamin) szekvenciái.

A DEP patogenetikus kezelésének legfontosabb oldala olyan szerek alkalmazása, amelyek elősegítik az értágulást, a nootrop szereket és a neuroprotektort, amelyek javítják az idegrendszeri anyagcsere folyamatokat.

értágítók

Vasodilátor gyógyszerek - cavinton, trental, cinnarizin, intravénásan vagy tabletták formájában. Amikor a carotis artériában csökken a véráramlás, a cavavone a leghatékonyabb, a vertebro-basilar elégtelenséggel - stugerone, cinnarizine. A Sermion jó eredményt ad az agy és a végtagok ateroszklerózisának kombinációjával, valamint az intelligencia, a memória, a gondolkodás, az érzelmi szféra patológiájának csökkenésével, a szociális alkalmazkodás károsodásával.

Az ateroszklerózis hátterében a dyscirculatory encephalopathia gyakran együtt jár a vénás vér az agyból történő kiáramlásával. Ezekben az esetekben hatékony Redergin, intravénásan, izomban vagy tablettában. A Vasobral egy új generációs gyógyszer, amely nemcsak hatékonyan tágítja az agyi tartályokat, hanem növeli a véráramlást is, de megakadályozza a képződött elemek aggregálódását, ami különösen veszélyes az érelmeszesedés és az érrendszeri görcs miatt a magas vérnyomás miatt.

Nootropikumok és neuroprotektorok

Dyscirculatory encephalopathiával rendelkező betegek kezelése nem lehetséges az idegrendszerben az anyagcserét javító szerek nélkül, amelyek a hipoxiás körülmények között védő hatással vannak a neuronokra. A piracetám, az encephabol, a nootropil, a mildronát javítja az agyban az anyagcsere folyamatokat, megakadályozza a szabad gyökök képződését, csökkenti a vérlemezkék aggregációját a mikrocirkulációs edényekben, kiküszöböli az érrendszeri görcsöket, ami értágító hatású.

A nootróp gyógyszerek kijelölése javíthatja a memóriát és a koncentrációt, növelheti a mentális éberséget és a stresszállóságot. A memória csökkenésével és az információ észlelésének képességével Semax, Cerebrolysin, Cortexin látható.

Fontos, hogy a neuroprotektorokkal való kezelést hosszú ideig végezzék, mivel a legtöbbjük hatása a gyógyszer kezdetétől számított 3-4 hét múlva következik be. Az intravénás kábítószer-infúziókat rendszerint felírják, amelyeket azután orális adagolásukkal helyettesítenek. A neuroprotektív terápia hatékonyságát fokozza a B-vitamin, nikotin és aszkorbinsav tartalmú multivitamin komplexek további kinevezése.

A gyógyszerek ezen csoportjain túl a betegek többsége antikoagulánsokat és antikoagulánsokat igényel, mivel a trombózis a vaszkuláris balesetek egyik fő oka, amely a DEP hátterében fejlődik. A vér reológiai tulajdonságainak javítása és viszkozitásának csökkentése érdekében az aszpirin kis dózisokban (thrombo ACC, cardiomagnyl), tiklidben, de warfarinban alkalmazható, a klopidogrél a véralvadás folyamatos ellenőrzése mellett írható elő. A mikrocirkuláció normalizálódását harangok, pentoxifilin segíti elő, amely az atherosclerosis gyakori formáival rendelkező idős betegek számára van feltüntetve.

Tüneti kezelés

A tüneti terápia célja a patológia egyéni klinikai megnyilvánulásainak kiküszöbölése. A depresszió és az érzelmi zavarok gyakori tünetek a DEP-ben, amelyben nyugtatókat és nyugtatókat használnak: valerian, anyahéj, relán, fenazepám stb., És a pszichoterapeuta ezeket a gyógyszereket írja elő. Amikor a depresszió antidepresszánsokat mutat (Prozac, Melipramine).

A mozgási rendellenességek fizikai terápiát és masszázst igényelnek, szédülést, betasert, Cavintont, Sermionot írnak elő. A sérült intelligencia, a memória, a figyelem jelei a fent felsorolt ​​nootropikumok és neuroprotektorok segítségével korrigálhatók.

Sebészeti kezelés

A DEP súlyos progresszív lefolyásakor, amikor az agy érszűkületének mértéke eléri a 70% -ot vagy annál nagyobb, azokban az esetekben, amikor a beteg már szenvedett az agyban a véráramlási zavarok akut formáit, olyan műtéti műveleteket végezhetünk, mint az endarterectomia, a stentelés és az anasztomosis.

A DEP diagnózisának előrejelzése

A diszcirkulációs encephalopathia számos fogyatékossággal járó betegség, ezért bizonyos betegcsoportok letilthatók lehetnek. Természetesen az agykárosodás kezdeti szakaszában, amikor a gyógyszeres kezelés hatásos, és nincs szükség a munkakörülmények megváltoztatására, a fogyatékosság nem megengedett, mert a betegség nem korlátozza az élet aktivitását.

Ugyanakkor a súlyos encephalopathia és a vaszkuláris demencia, mint az agyi ischaemia szélsőséges megnyilvánulása, megköveteli, hogy a beteg fogyatékkal élőként ismerjék el, mert nem képes munkaköri feladatokat ellátni, és bizonyos esetekben gondoskodást és segítséget igényel a mindennapi életben. A fogyatékosság egy adott csoportjának megosztásának kérdését a különböző szakterületek orvosainak szakértői bizottsága határozza meg, a munkaerő-készségek és az önkiszolgálás megsértésének mértéke alapján.

A DEP prognózisa komoly, de nem reménytelen.

A patológia korai felismerésével és az 1 és 2 fokú csökkent agyi funkcióval való időben történő kezelés több mint tucat éve élhet, ami nem mondható súlyos vaszkuláris demenciáról.

A prognózis jelentősen romlik, ha a DEP-ben szenvedő beteg gyakori hipertóniás krízis és az agyi véráramlás zavarainak akut megnyilvánulása jelentkezik.

Dyscirculatory encephalopathia

A diszcirkulációs encephalopathia egy gyakori neurológiai betegség, amelyet egy másik etiológia agyi keringésének lassú progresszív károsodása okoz.

A vaszkuláris neurológiai patológia általános struktúrájában a dyscirculatory encephalopathia elsődlegesen az általános populáció előfordulási gyakoriságában áll. A betegség gyakoribb az időseknél, de az elmúlt években a dyscirculatory encephalopathia eseteinek száma 40 éves korig nőtt.

A dyscirculatory encephalopathia korai felismerése céljából ajánlott, hogy a neurológus rendszeresen megelőzze a veszélyeztetett személyeket.

Az agy vérellátása négy artériában fordul elő (két közös carotis artéria a közös carotis rendszerből és két csigolya artéria a szublaviai artériás rendszerből). A carotis artériák a véráramlás 70–85% -át biztosítják az agyba. A csigolya artériák, amelyek a vertebrobaszilláris medencét képezik, vérellátást biztosítanak az agy hátsó részeire (nyaki gerincvelő és kisagy, medulla), és a véráramlás 15–30% -át adják az agyba. Az agyszövetben a vért az artériák látják el, amelyek a koponya alapjainak közelében lévő fő artériák által alkotott Willis köréből indulnak. A nyugalmi agy a vér mennyiségének 15% -át, a légzéssel kapott oxigén 20-25% -át fogyasztja. Az agy belső és külső vénáiból a vér belép az agy vénás szinuszaiba, amelyek a dura mater lapjai között helyezkednek el. A fej és a nyak vérének kiáramlását a jugularis vénák végzik, amelyek a felső vena cava rendszerébe tartoznak és a nyakon helyezkednek el.

Agyi keringés romlása esetén bizonyos tényezők káros hatásai miatt zavaró az agyszövetek troficitása, hipoxia alakul ki, ami sejtpusztuláshoz és az agyszövet ritkaságának gyulladásához vezet. Az agy mély részeinek krónikus ischaemiája az agykéreg és a szubkortikális ganglionok közötti kapcsolatok lebomlását okozza, ami viszont a dyscirculatory encephalopathia előfordulásának fő patogenetikai mechanizmusaként szolgál.

Okok és kockázati tényezők

A dyscirculatory encephalopathia fő oka a krónikus agyi ischaemia. A betegek mintegy 60% -ánál a betegséget az agyi erek falainak ateroszklerotikus változásai okozzák.

Időszerű, megfelelő kezelés hiányában fennáll a vaszkuláris demencia kialakulásának veszélye.

Emellett a krónikus artériás hipertónia hátterében gyakran a dyscirculatory encephalopathia fordul elő (az agy véredényeinek spasztikus állapota következtében, ami az agyi véráramlás elszegényedéséhez vezet) hipertóniás betegségben, policisztás vesebetegségben, krónikus glomerulonefritiszben, feokromocitomában, Itsenko-kórban - Kocheara.

A kóros folyamatot okozó egyéb betegségek közé tartozik a gerinc osteochondrosis, a Kimerley rendellenesség, a csigolya artériájának anomáliái, a diszpláziás nyaki gerinc instabilitása, valamint a gerincvelői sérülés után is. Dyscirculatory encephalopathia alakulhat ki diabetes mellitusban szenvedő betegeknél, különösen azokban az esetekben, amikor a beteg diabéteszes makroangiopátia. A betegség egyéb okai közé tartozik a szisztémás vaszkulitisz, az örökletes angiopátiák, a fejsérülések, a koszorúér-betegség, az aritmiák.

A kockázati tényezők a következők:

• genetikai hajlam;
• koleszterin a vérben;
• túlsúlyos;
• a fizikai aktivitás hiánya;
• túlzott mentális stressz;
• rossz szokások (különösen az alkoholfogyasztás);
• rossz táplálkozás.

A betegség formái

Az etiológiai faktor szerint a dyscirculatory encephalopathia a következő típusokra oszlik:

• ateroszklerotikus - a leggyakoribb forma, a betegség progressziójával az agyi funkciók romlanak;
• magas vérnyomás - fiatal korban megjelenő, magas vérnyomású válságok alatt élesedik; fennáll a sérült intelligencia és memória progressziójának veszélye a mély demenciáig;
• a vénás - agyi funkciók az ödéma hátterében romlik a vér kiáramlásából adódó nehézségek miatt;
• vegyes - egyesíti az atheroscleroticus és a hypertoniás formák jellemzőit.

A betegség lefolyásától függően lassan progresszív (klasszikus), remitív és gyorsan progresszív (vágtató) lehet.

A betegség fázisa

A dyscirculatory encephalopathia során három szakasz kerül meghatározásra.

1. Nincs változás a neurológiai állapotban; a megfelelő kezelés általában lehetővé teszi, hogy stabil hosszú távú remissziót érjen el.
2. A társadalmi meghibásodás kezdete, objektív neurológiai rendellenességek, önkiszolgáló képesség.
3. A vaszkuláris demencia kialakulása, a neurológiai rendellenességek súlyosbodása, a beteg teljes függősége másokkal szemben.

A dyscirculatory encephalopathia tünetei

A diszcirkulációs encephalopathiát kognitív funkciók, motoros károsodás és érzelmi zavarok jellemzik.

Jellemző a patológiai folyamat fejlődésének fokozatos és alig észrevehető kezdete. A dyscirculatory encephalopathia kezdeti szakaszában a klinikai képen általában megsérti az érzelmi szférát. A betegek mintegy 65% ​​-a panaszkodik a depresszióra és az alacsony hangulatra. Jellemzői a szomatikus jellegű diszkomfortérzések (hátfájás, ízületek, belső szervek, fejfájás, zaj vagy fülzúgás stb.) Rögzítése, amelyek nem mindig a meglévő betegségek okozhatók. A dyscirculatory encephalopathia depressziós állapota általában kisebb traumatikus ok vagy spontán hatással jelentkezik, antidepresszánsok és pszichoterápiás módszerek segítségével nehéz korrigálni. Az esetek 20% -ában a depresszió súlyossága jelentős mértékben eléri.

A dyscirculatory encephalopathia kezdeti stádiumában szenvedő betegeknél a pszicho-érzelmi stressz és a foglalkozási veszélyek gyakran súlyosbodáshoz vezetnek.

A dyscirculatory encephalopathia egyéb tünetei a kezdeti stádiumban az ingerlékenység, mások elleni agressziós támadások, hangulatváltozások, ellenőrizetlen sírok támadásai a lényegtelen okok miatt, hiányzó gondolkodás, fáradtság, alvászavarok. A betegek 90% -ában a memória megrongálódása, a koncentráció csökkenése, a tervezés és / vagy a tevékenység megszervezése, a szellemi erőfeszítés gyors fáradása, a gondolkodás ütemének lassulása, a kognitív aktivitás csökkenése, az egyik tevékenységtípusról a másikra való átállás nehézsége. Néha a külső ingerekre adott fokozott reaktivitás (hangos hang, fényes fény), az aszimmetria, a nyelv eltérése a medián vonalról, okulomotoros zavarok, patológiás reflexek megjelenése, instabilitás járás közben, hányinger, hányás és szédülés járás közben.

A II. Stádiumban a dyscirculatory encephalopathiát a kognitív és motoros rendellenességek súlyosbodása jellemzi. Jelentős mértékben romlik a memória és a figyelem, észrevehető szellemi hanyatlás, nehézségek a korábban lehetséges szellemi feladatok elvégzésére, az apátia és a korábbi hobbi iránti érdeklődés elvesztése. A betegek nem képesek kritikusan értékelni állapotukat, túlbecsülni a szellemi képességeiket és teljesítményüket, jellemzik az önközpontúságot. A betegek patológiai folyamatának előrehaladásával elveszik az általánosítás, az idő és a tér tájolása, a nappali álmosság és a rossz éjszakai alvás. A dyscirculatory encephalopathia tipikus megnyilvánulása ebben a szakaszban lassul a kis lépésekben történő sétálás („síelői járás”). A gyaloglás folyamatában nehéz a betegnek elkezdeni a mozgást, és éppoly nehéz megállítani. Ebben az esetben a felső végtagok munkájában a motoros zavarok nem figyelhetők meg.

A III. Stádiumú dyscirculatory encephalopathiában szenvedő betegeknél jelentős gondolkodási zavarok figyelhetők meg, a munkaképesség elveszett. A patológiai folyamat további előrehaladásával elvész az önellátás képessége. A betegség ezen stádiumában szenvedő betegek gyakran valamilyen termékeny tevékenységet folytatnak, de a legtöbb esetben hiányoznak a motiváció, hogy valamit tegyenek, közömbösséget észlelnek az őket körülvevő események körülöttük. Súlyos beszéd rendellenességek, vizelet inkontinencia, remegés, parézis vagy a végtagok bénulása, pszeudobulbar szindróma, és bizonyos esetekben epileptiform görcsök alakulnak ki. A betegek gyakran járnak le járás közben, különösen kanyarodás és megállás esetén. Ha a dyscirculatory encephalopathiát oszteoporózissal kombinálják, az ilyen csökkenések során a törések fordulnak elő (leggyakrabban a combcsont törése).

A betegség fő neurológiai megnyilvánulása az ínflex reflexek újjáéledése, a reflexogén zónák bővülése, a vestibularis rendellenességek, az izom merevsége, az alsó végtag klónok.

diagnosztika

A dyscirculatory encephalopathia diagnózisát a betegség hat hónapos vagy annál hosszabb időre kifejezett tünetei alapján állapítják meg.

A diagnózis, a panaszok és az anamnézis gyűjteménye. Mivel a kognitív károsodás a betegség kezdeti szakaszában észrevétlen marad a beteg és családja számára, speciális diagnosztikai teszteket ajánlunk. Például a pácienst arra kérik, hogy ismételje meg az orvos szavai mögötti egyes szavakat, rajzoljon egy tárcsát olyan nyilakkal, amelyek egy adott időpontot jeleznek, majd emlékeznek a szavakra, amelyeket a páciens megismételt az orvos után, stb

A fej- és nyaki edények Doppler ultrahangát, az agyi edények duplex szkennelését és mágneses rezonancia angiográfiáját végzik. Bizonyos esetekben számítógépes tomográfiát írnak elő, amely lehetővé teszi az agykárosodás mértékének és a dyscirculatory encephalopathia stádiumának meghatározását (a betegség I. stádiumában kisebb szerves agyi elváltozások észlelhetők, II. III. Stádium - súlyos agyi atrófia.

Az agy mágneses rezonancia leképezése lehetővé teszi a dyscirculatory encephalopathia és az Alzheimer-kór, a Creutzfeldt-Jakob-betegség és a disszeminált encephalomyelitis differenciálását. A legmegbízhatóbb jelek arra utalnak, hogy ez a betegség a "csendes" agyinfarktus fókuszainak kimutatását jelenti.

A jelzések szerint az elektrolízis, echoencephalográfia, reoencephalográfia.

Az etiológiai tényező azonosításához szükség van egy vérnyomásméréssel, elektrokardiogrammal, koagulológiai vérvizsgálattal, biokémiai vérvizsgálattal (teljes koleszterin, magas és kis sűrűségű lipoproteinek, glükóz meghatározása) végzett kardiológusokkal. A diagnózis tisztázásához szükség lehet egy szemészeti szemészrel való konzultációra és a vizuális mezők meghatározására. A neurológiai rendellenességek meghatározásához neurológus konzultációra van szükség.

Dyscirculatory encephalopathia kezelése

A dyscirculatory encephalopathia kezelése az etiológiai tényező kiküszöbölésére irányul, javítja az agyi keringést, védi az idegsejteket a hipoxiától és az ischaemiától.

A nyugalmi agy a vér mennyiségének 15% -át, a légzéssel kapott oxigén 20-25% -át fogyasztja.

A betegség kezdeti szakaszában a betegeknek szanatórium-kezelésre van szükség.

A betegség patogenetikai terápiájának alapja az agyi hemodinamikát javító gyógyszerek (kalciumcsatorna-blokkolók, foszfodiészteráz inhibitorok). A megnövekedett vérlemezke-aggregáció kimutatásakor antitrombocita szereket használnak. Hipertóniában - vérnyomáscsökkentő gyógyszerek, amelyek segítenek megelőzni a szövődmények kialakulását és lassítják a betegség progresszióját. A vér magas koleszterin-koncentrációja esetén, amely nem csökken az étrend megfigyelésekor, lipidszint-csökkentő szereket írnak elő. A kognitív károsodás súlyosságának csökkentése érdekében használt nootropikumok. Szédülés esetén a vazoaktív és vegetotróp gyógyszereket írják elő. Az érzelmi szféra rendellenességeinek jelenlétében analeptikus hatású antidepresszánsokat mutatnak be, amelyeket a nap első felében szednek, és a nyugtató hatású antidepresszánsokat, amelyek a nap második felében készülnek. Vitamin terápia javasolt.

A fizioterápiás módszerek közül a gyógyszerek elektroforézise, ​​a mágneses terápia, az oxigénterápia, a reflexoterápia és a balneoterápia is hatékony.

A cerebrális dyscirculatory encephalopathia pszichoterápia fő célja a pszichológiai alkalmazkodás a környezethez, a mentális és társadalmi rehabilitációhoz, az agyi megnyilvánulások megszüntetése.

A belső carotis artériájának lumenének 70% -ra történő csökkenésével és a betegség gyors előrehaladásával sebészeti kezelés (carotis endarterectomia, extra-intrakraniális anastomosis kialakulása) van feltüntetve. A csigolya artériájának anomáliái esetén a rekonstrukciót végzik.

Mozgásszervi rendellenességek esetén a terápiás torna fokozatosan növekszik, egyensúlyi terápia látható.

A betegség gyakoribb az időseknél, de az elmúlt években a dyscirculatory encephalopathia eseteinek száma 40 éves korig nőtt.

A kezelés hatékonyságának feltétele a rossz szokások elutasítása, a túlsúly korrekciója, az étrend betartása az állati zsírok korlátozásával, koleszterin tartalmú élelmiszerek, étkezési só. A dyscirculatory encephalopathia kezdeti stádiumában szenvedő betegeknél a súlyosbodások gyakran pszicho-érzelmi túlterhelést, foglalkozási veszélyeket (éjszakai munka, rezgés, emelkedett levegő hőmérsékleti viszonyok, megnövekedett zajszint) eredményeznek, ezért ajánlott elkerülni ezeket a káros tényezőket.

Lehetséges komplikációk és következmények

Időszerű, megfelelő kezelés hiányában fennáll a vaszkuláris demencia kialakulásának veszélye.

A patológiai folyamat gyors fejlődése, amely ellen kialakult agyi diszcirkulációs encephalopathia (ischaemiás stroke, szisztémás kötőszöveti betegségek, az artériás hypertonia rosszindulatú formái), fogyatékossághoz vezet.

kilátás

A betegség I. és II. Szakaszában történő időben történő, megfelelően megválasztott kezelés jelentősen lelassíthatja a kóros folyamat előrehaladását, megakadályozhatja a fogyatékosságot és növelheti a betegek várható élettartamát a minőség csökkentése nélkül. A prognózis az agyi vérkeringés akut rendellenességeivel, hipertóniás válságokkal, rosszul kontrollált hiperglikémiával romlik.

megelőzés

A dyscirculatory encephalopathia kialakulásának megelőzése érdekében ajánlott:

• a dyscirculatory encephalopathia kialakulásához vezető betegségek időben történő kezelése;
• elegendő fizikai aktivitás;
• kiegyensúlyozott étrend;
• testtömeg-korrekció;
• a rossz szokások elutasítása;
• a munka és a pihenés racionális módja.

A dyscirculatory encephalopathia korai felismerése céljából ajánlott, hogy a neurológus rendszeres profilaktikus vizsgálatokat végezzen a veszélyeztetett személyek (magas vérnyomás, diabetes, ateroszklerotikus érrendszeri változások, idősek).