Az idegrendszer és az agy demyelinizáló betegségei

Az agy demyelinizáló betegségének számtalan betegség, melynek következménye az idegek mielinszálak membránjának károsodása.

Ez a folyamat számos oka van: lehet vírusok, fertőzések és a szervezet allergiás reakciói.

A demielinizációs folyamat olyan betegségekre jellemző, mint a sclerosis multiplex, az encephalitis, a leukoencephalitis és a központi idegrendszer és az agy számos más betegsége. Az idegszálak demielinációja szinte mindig fogyatékossághoz vezet.

Szinte mindig az idegrendszer demyelinizáló betegségei öröklődnek.

Provokatív betegségek és tényezők provokátorok

Összességében három olyan tényező van, amelyek valóban az egészséges testet az agy és a központi idegrendszer egészének demyelinizálására kényszerítik:

1. Az egyik legfontosabb tényező, amely megkülönbözteti a tudósokat és a gyakorló neurológusokat, az öröklődés alapvető tényezője. Ha a családban valaki megbetegedett ezzel a betegséggel, akkor az azonos jogsértés előfordulásának százalékos aránya jelentősen nő.
2. A betegség külső tényezők hátterében fordulhat elő. Lehet, hogy a fertőzés kívülről bejutott a testbe, és ez lehet fertőzés is, amely a vakcinálás során a vérbe került.
3. A membrán megsemmisülése a központi idegrendszer egyéb betegségei, például a szklerózis multiplex, a meningitis, a központi idegrendszer fertőzéseinek hátterében fordulhat elő.

A gerincvelő demyelinizációja

Demyelinizációs fókuszok is megjelenhetnek a következő esetekben:

• anyagcsere-rendellenességek - ha egy személy nem eszik megfelelően, az anyagcseréje zavar, és az eredmény az agy megsértése és az idegszálak membránjainak megsértése lesz;
• alkohol, kábítószerek, pszichotróp anyagok által okozott mérgezés.

A környezet az emberi életben nem az utolsó hely. Azt is meg kell mondani, hogy maga az emberi test is provokálhatja a betegség kialakulását a környezet negatív hatása miatt.

Milyen más hatással lehet a betegség kialakulására:

• olyan betegségek, mint a kanyaró, a rubeola és más fertőzések sclerosis multiplexhez vezethetnek;
• tartós bakteriális fertőzések;
• mérgezés és a nehézfémek sóinak és gőzeinek károsodása;
• tartós és krónikus stressz.

Hogyan határozzuk meg a betegség főbb tüneteit

Ha a betegnek még az első demyelizáló jelei is voltak, akkor egy tapasztalt orvos nem fogja kihagyni őket, azokat azonnal külső jelek határozzák meg.

Ha egy személy otthon töltött egész nap, fekve, ha nem csinált semmit, hanem egyszerűen megpróbált pihenni, és fáradt és fáradt volt, ez az egyik legfontosabb jele az idegrendszer degeneratív betegségeinek.

A demyelinizáló betegség neurológiai, szomatikus és pszicho-érzelmi tünetek:

1. Kinyújtott karokkal enyhe remegés figyelhető meg - remegés. Ez azt jelezheti, hogy az idegszövet demyelinizációjának fókuszai alakulnak ki.
2. Problémák vannak az emésztőrendszerrel, a széklet inkontinenciával, a vizelettel.
3. Pszicho-érzelmi rendellenességek figyelhetők meg, amelyek a feledékenységben, a memóriazavarokban nyilvánulnak meg, a különböző hallucinációk megjelenése jellemző, és az intellektuális képességek is csökkennek. Korábban az ilyen tünetek diagnosztizálásakor egy személyt demenciában diagnosztizáltak, és kezelésre került.
4. Más neurológiai szindrómák fixek - ebben az esetben a motilitás megváltozik, görcsös szindróma, hyperkinesis stb.

Hogyan diagnosztizálható

Az első, amelynek alapján az orvos a CNS demyelinizáló betegségét gyanítja a betegében, a mozgás és a beszéd rendellenességek összehangolása.

A mágneses rezonanciát széles körben használják a pontos diagnózis elkészítéséhez. Csak azután, hogy elvégezte ezt a vizsgálatot, az orvos pontosan diagnosztizálhat. A kutatási módszertan eredményei pontosak, ami lehetővé teszi bizonyos következtetések levonását.

A betegnek vérvizsgálatot kell végezni. Ha a vizsgálat időpontjában a beteg súlyosbodik, akkor ez a limfocitózis jelenlétére utalhat. A vérlemezkék száma nő, a fibrinolízis növekedése figyelhető meg.

Ha pontosabb diagnosztikai módszerről beszélünk, akkor ez egy MRI, amely kontrasztanyagokat használ. Hála neki, lehetséges azonosítani a demyelinizáció új fokait, amelyek befolyásolják az agyat és az idegszövetet.

Intézkedések - az elme és az egészség megmentése!

Mivel a demyelinizáció pontos okait nem lehet azonosítani, és az egyes személyek fejlődése eltérő, különböző tünetekkel, nincs egyértelmű mechanizmus a betegség kezelésére.

A demyelinizáció terápia fő célja az agyi funkciók csökkentése. Ha a betegség már fut, akkor nagyon rosszul kezelhető.

A kezelésekor az orvos egy feladatot állít fel magának - hogy ne tegye lehetővé a betegség továbbfejlesztését. Ha a kezelést helyesen írják elő, akkor a szövődmények kockázatának legalább 30% -a csökken.

A kezelés leggyakrabban tisztán gyógyászati. Többnyire az alábbi gyógyszereket írta fel:

1. Mivel az idegszálak demyelinizációja reflexváltozásokat idéz elő, és az izomösszehúzódások előírt gyógyszerek - izomlazító szerek, amelyek enyhíthetik a feszültséget. Amikor ezt a gyógyszercsoportot szedi, a test motorfunkciói helyreállnak.
2. Annak érdekében, hogy az idegszálak ne lebomlanak, gyulladáscsökkentő szereket, valamint antibiotikumokat írnak elő.
3. Emellett a szükséges nootróp gyógyszerek, amelyek segítik az agyi tevékenység helyreállítását.

A közelmúltban az agy demielinizációjának fókuszában lévő betegek kortikoszteroidok lefolyását írják elő, amelyeket intravénásan nagy dózisokban oldanak fel a szervezetbe.

További terápiás módszerek

A gyógyszeres kezelés mellett a betegnek reflexológiai kurzust kell adnia. Ez azért szükséges, hogy helyreállítsuk a végtagok érzékenységét, teljesítményüket.

Akupunktúra alkalmazása esetén ezüst tűket használnak, amellyel az orvos a test megfelelő pontjain is felléphet. Ezzel az eljárással a páciens megkapja a tonikus hatást.

Tekintettel arra, hogy a gyógyszer nem működik, a neurológusok képesek voltak nyomon követni a betegség kialakulását és kezelését. És ha korábban nem volt lehetőség a sclerosis multiplex és hasonló demyelinizáló betegségek elleni küzdelemre, immár immundodulátorokat használva, hosszú távon lehetséges a hosszú távú remisszió kialakulása a betegség kialakulásában.

Az élet útja

Először is, ha valaki diagnosztizálta ezt a betegséget, el kell kerülnie a különböző fertőzéseknek való kitettséget, nem szabad túlterhelni, meg kell kerülni a mérgezést.

Ha azonban egy személy fertőzést szenvedett, akkor mindig az ágyban kell lennie, vegyen be olyan gyógyszereket, amelyek segítenek neki a lábán. Fontos a termikus eljárások alkalmazása is.

A páciensnek a lehető legmagasabbra kell mozognia, ha lehetséges, dolgoznia kell, de nem szabad megengedni a test túlterhelését, mivel lendületet adhat a betegség előrehaladásának.

Nem lehet beteg embert elkülöníteni a társadalomtól, mivel ez még több komplikációhoz vezet.

Szigorúan tilos inni, füstölni, sértetlenül teljes alvásnak kell lennie.

Ha az élet állandó stresszre, frusztrációra és szorongásra épül, akkor nem kell a lehető legjobban reagálni azokra a problémákra, amelyek egy teljesen egészséges embert tönkretehetnek.

Szomorú sors

A demielináció előrejelzése meglehetősen negatív. Ha a betegséget nem kezelik, akkor krónikus formává válhat, a végtagok bénulása kialakulhat, izomszöveti atrófia, demencia alakulhat ki.

A végeredményben az agy demielinációja végzetes lehet.

Tudnia kell, hogy az agyban előforduló elváltozások növekednek, és ennek következtében a szervezet működésében új zavarok keletkeznek - nehéz lesz egy személy lélegezni, lenyelni és beszélni.

Az a személy, akinek a sclerosis multiplexe, a központi idegrendszer leggyakrabban diagnosztizált demyelinizáló betegsége, valóban ijesztő látvány. Csak tegnap, teljesen egészséges, mielőtt szemei ​​érvénytelenné válnak. Lassú mozgásai vannak, beszéde megváltozik, nyúlik és érthetetlen.

Emlékeztetni kell arra, hogy a betegséget nem kezelik, a fő feladat az előfordulásának megakadályozása.

CNS demyelinizáló betegség

Az agy és a gerincvelő demyelinizáló betegségei olyan patológiás folyamatok, amelyek a neuronok mielinhüvelyének pusztulásához vezetnek, ami az agy idegsejtjei közötti impulzusok károsodását eredményezi. Úgy véljük, hogy a betegségek etiológiájának alapja a szervezet genetikai hajlamának és bizonyos környezeti tényezőknek a kölcsönhatása. A sérült impulzus-átvitel a központi idegrendszer patológiás állapotához vezet.

Az idegrendszer demyelinizáló betegségei

A következő típusú demyelinizáló betegségek léteznek:

• A szklerózis multiplex a központi idegrendszer demyelinizáló betegségeire utal. A sclerosis multiplex demyelinizáló betegsége a leggyakoribb patológia. A sclerosis multiplexet számos tünet jellemzi. Az első tünetek 20-30 éves korban jelentkeznek, gyakrabban a nők betegek. A szklerózis multiplexet a Charcot pszichiáter által először leírt első jelek szerint diagnosztizálják - nem akaratos oszcilláló szemmozgások, remegés, kántált beszéd. Emellett a betegek vizeletretenciót vagy nagyon gyakori vizeletet, nem hasi reflexeket, a látóidegek időbeli felét nem érintik;
• ODEM vagy akut disszeminált encephalomyelitis. Akutan kezdődik, súlyos agyi rendellenességekkel és fertőzés megnyilvánulásaival együtt. A betegség gyakran bakteriális vagy vírusos fertőzés után jelentkezik, spontán kialakulhat;
• diffúz disszeminált szklerózis. Jellemzői a gerincvelő és az agy elváltozásai, amelyek görcsös szindróma, apraxia és mentális zavarok. A haláleset a betegség diagnosztizálásától számított 3-7 év közötti időszakban következik be;
• Devic-betegség vagy akut opticoneuroma. A betegség akut folyamatként kezdődik, keményen halad, előrehalad, befolyásolja az optikai idegeket, ami teljes vagy részleges látásvesztést okoz. A legtöbb esetben a halál;
• Balo-betegség vagy koncentrikus szklerózis, periaxiális koncentrikus encephalitis. A betegség kezdete akut, lázzal jár. A patológiai folyamat paralízissel, látászavarral, epilepsziás rohamokkal jár. A betegség lefolyása gyors - a halál néhány hónap múlva következik be;
• leukodystrophiák - ebben a csoportban olyan betegségek vannak, amelyekre az agy fehéranyagának károsodása jellemző. A leukodystrophia örökletes betegségek, a génhiba következtében az idegek mielinhéjának kialakulása megszakad;
• A progresszív multifokális leukoencephalopathiát az intelligencia, a rohamok, a demencia kialakulása és más rendellenességek jellemzik. A beteg várható élettartama nem haladja meg az 1 évet. A betegség a csökkent immunitás következtében alakul ki, a JC vírus aktiválása (humán poliomavírus 2), gyakran a HIV-fertőzésben szenvedő betegeknél, a csontvelő-átültetés után, malignus vérbetegségekben (krónikus limfocitás leukémia, Hodgkin-betegség) szenvedő betegeknél;
• diffúz periaxialis leukoencephalitis. Az örökletes betegség gyakran a fiúkat érinti. Látászavarokat, hallást, beszédet és egyéb rendellenességeket okoz. Gyorsan halad - a várható élettartam egy kicsit több mint egy év;
• ozmotikus demyelinizációs szindróma - nagyon ritka, elektrolit-egyensúlyhiány és számos más ok miatt alakul ki. A nátrium-szint gyors növekedése az agysejtek víz- és különféle anyagainak elvesztéséhez vezet, ami az agy idegsejtjeinek mielinhüvelyeinek pusztulásához vezet. A hátsó agyi régiók egyikét érintik - a myelinolízisre legérzékenyebbek;
• A myelopathia a gerincvelő-elváltozások általános fogalma, melynek okai változatosak. Ebbe a csoportba tartoznak a gerincvelő, Canavan-betegség és más betegségek. A Canavan-betegség egy genetikai, neurodegeneratív, autoszomális recesszív rendellenesség, amely a gyermekeket érinti, és károsítja az agy idegsejtjeit. A betegséget leggyakrabban a kelet-Európában élő Ashkenazi zsidók diagnosztizálják. A gerincvályák (mozgásszervi ataxia) a neuroszifilisz késői formája. A betegséget a gerincvelő és a gerinc ideggyökérének hátsó oszlopainak károsodása jellemzi. A betegségnek három fejlődési szakasza van az idegsejtek károsodásának tüneteinek fokozatos növekedésével. A koordináció zavart járás közben, a páciens könnyen elveszti az egyensúlyt, a hólyag gyakran zavart, fájdalom jelenik meg az alsó végtagban vagy az alsó hasban, a látásélesség csökken. A legnehezebb harmadik szakaszt az izmok és az ízületek érzékenységének csökkenése, a lábak inak flexibilitása, az astereognosis kialakulása jellemzi, a beteg nem tud mozogni;
• A Guillain-Barré-szindróma bármely korban jelentkezik, ritka kóros állapotra utal, amelyet a test perifériás idegeinek saját immunrendszerrel való legyőzése jellemez. Súlyos esetekben a teljes bénulás következik be. A legtöbb esetben a betegek a megfelelő kezeléssel teljesen helyreállnak;
• Charcot-Marie-Tuta idegi amyotrófiája. A krónikus örökletes betegség, amelyet progresszió jellemez, befolyásolja a perifériás idegrendszert. A legtöbb esetben az idegszálak mielinhéja megsemmisül, vannak olyan betegségek formái, amelyekben az axiális hengerek patológiája megtalálható az idegszál középpontjában. A perifériás idegek veresége következtében az ínflex reflexek eltűnnek, az alsó, majd a felső végtagok izomterjedése. A betegség progresszív krónikus örökletes polyneuropathia. Ebbe a csoportba tartoznak: Refsum-betegség, Russi-Levi-szindróma, hipertrófiai neuropátia Dejerine-Sott és más ritka betegségek.

Genetikai demyelinizáló betegségek

Amikor az idegszövet károsodik, a szervezet reakcióba lép - a mielin megsemmisítése. A mielin megsemmisítésével járó betegségeket két csoportba sorolják: myelinoplasztika és myelinopátia. A myelinoclasia a membrán külső tényezők hatására történő megsemmisítése. A mielinopátia a mielin genetikailag meghatározott megsemmisítése, amely a neuronok hüvelyének szerkezetében biokémiai hibával jár. Ugyanakkor a csoportokba történő eloszlás feltételesnek tekinthető - a myelinoclasm első megnyilvánulásai jelezhetik a betegségre való hajlamot, és a myelinopathia első megnyilvánulásait külső tényezők okozta károsodás okozhatja. A szklerózis multiplexet olyan betegségnek tekintik, amelynek genetikai hajlama van a neuronok burkolatának megsemmisítésére, az anyagcsere, az immunrendszer hiánya és a lassú fertőzés jelenléte miatt. A genetikai demyelinizáló betegségek közé tartoznak a következők: Charcot-Marie-Tut neurális amyotrófia, Dejerin-Sott hipertrófás neuropátia, diffúz periaxiális leukoencephalitis, Canavan-betegség és sok más betegség. A genetikai demyelinizáló betegségek kevésbé gyakoriak, mint az autoimmun jellegű demyelinizáló betegségek.

A központi idegrendszer demyelinizáló betegségei: ICD kód 10

Az ICD 10 demyelinizáló agybetegségek kódjai:

• G35-G37 - a központi idegrendszer demyelinizáló betegségei;
• G35 - sclerosis multiplex;
• G37 - a központi idegrendszer egyéb demyelinizáló betegségei. A betegségek különbözőek;
• G37.9 - A központi idegrendszer nem meghatározott demyelinizáló betegsége.

Az idegrendszeri betegségeket az ICD 10-ben tartják G00-G99 kóddal. A szakértők szerint az ICD 10 szerinti osztályozás nem elég tökéletes. Egy másik fogyatékossági skála jött létre, amelyet a sclerosis multiplexben - EDSS-ben használnak. Ez a skála a sclerosis multiplexben bekövetkező összes körülményt - járást, egyensúlyt, bénulást, öngondoskodást és egyéb tényezőket - értékeli. A skála használatához az orvos a páciens állapotának megítélésére speciális vizsgát tesz.

Az idegrendszer demyelinizáló betegségei: besorolás

Demyelinizáló betegségek (DZH) bárányhimlő, egyéb betegségek).

A betegség szubakut formái betegségekként jelentkeznek:

• sclerosis multiplex. Klinikai formák - cerebrospinalis és spinalis, optikai, agyi, szár, cerebelláris;
• DZ - Dawson encephalitis, Dering, Petta, Van Bogart, Schilder periaxiális diffúz leukoencephalitisének krónikus formái;
• DZ, amely túlnyomórészt perifériás idegkárosodást okoz - fertőző-poliradikulonuropátia, fertőző-allergiás primer poliradikulonuritis Guillain-Barre, mérgező polyneuropathia, cukorbeteg és dysmetabolikus polyneuropathia.

Az idegrendszer demyelinizáló betegségeinek kezelése

A demielinizáló betegség kezelése a betegség típusától és súlyosságától függ, hosszú és összetett folyamat. Az orvosi kezelés mellett a beteget egy étrend írja elő, ajánlott szigorú napi rutin, alvás és ébrenlét követése, rendszeres masszázs, fizikoterápia. Minden demyelinizáló betegségben szenvedő beteg egyéni megközelítést igényel, a demyelinizáló betegségben szenvedő betegek támogató kezelése sok évet vesz igénybe.

Mi lesz az orvos Yusupovskogo kórház

A Yusupov Kórház Neurológiai Tanszéke magasan képzett orvosokat alkalmaz, akik a demyelinizáló betegségek kezelésére szakosodtak. Az orvosok folyamatosan cserélnek ismereteket más klinikák szakembereivel mind belföldön, mind külföldön. Konferenciákon vesznek részt, ahol bemutatják a szklerózis multiplex és a demyelinizáló csoport egyéb betegségeinek kezelésére szolgáló modern módszereket.

A Yusupov Kórház szakemberei diagnosztizálják a gerincvelő, az agy demyelinizáló betegségeit, hatékony gyógyszeres kezelést írnak elő. A kórházban kaphat masszázsfolyamatot, terápiás gyakorlatokat végezhet egy szakemberrel. A kórház pszichológusai a pácienssel és hozzátartozóival dolgoznak. A Yusupov kórházban a beteg sok éven át megfigyelhető, időben megkapja a szükséges orvosi ellátást. Iratkozzon fel telefonon történő konzultációra.

Mi a demyelinizáló betegségek?

A mielinréteg megsemmisülése miatt az idegimpulzus vezetőképessége csökken, és a tünetek teljes komplexe jelentkezik a betegekben. Annak érdekében, hogy jobban megértsük a szigetelő burkolat fontosságát, elképzelhető, hogy egy ideg egy olyan kábel, amely sok kis vezetékből áll, amelyeken keresztül áram folyik.

Ha a szigetelés sérült, akkor a villamos energiát nem szállítják teljes mértékben a rendeltetési helyre. Emberben ez számos neurológiai tünet formájában jelentkezik. Ismerje meg a megnyilvánulásaik természetét a kár forrásának lokalizációja alapján. Valójában a központi idegrendszer (CNS) elsősorban demyelinizáló betegségei érintik az idegszálak bizonyos részeit.

A betegség terjedését az agy fehér anyagába nevezik terjesztésnek. Ezt a kifejezést Jean-Martin Charcot alkotta meg a demyelinizációs mechanizmus feloldására tett kísérletei során. Ezért van a szklerózis multiplex másik neve, nevezetesen a disszeminált szklerózis.

A betegség jellemzői

Az agy demyelinizáló betegsége csökkenti az idegimpulzus vezetőképességét, és a betegek a tünetek teljes komplexét jelzik. Annak érdekében, hogy jobban megértsük a szigetelő burkolat fontosságát, elképzelhető, hogy egy ideg egy olyan kábel, amely sok kis vezetékből áll, amelyeken keresztül áram folyik. Ha a szigetelés sérült, akkor a villamos energiát nem szállítják teljes mértékben a rendeltetési helyre. Emberben ez számos neurológiai tünet formájában jelentkezik. Ismerje meg a megnyilvánulásaik természetét a kár forrásának lokalizációja alapján. Valójában a központi idegrendszer (CNS) elsősorban demyelinizáló betegségei érintik az idegszálak bizonyos részeit.

A betegség terjedését az agy fehér anyagába nevezik terjesztésnek. Ezt a kifejezést Jean-Martin Charcot alkotta meg a demyelinizációs mechanizmus feloldására tett kísérletei során. Ezért van a szklerózis multiplex másik neve, nevezetesen a disszeminált szklerózis.

A patológiai folyamat okai

A mai napig nem lehet 100% -os biztonsággal megnevezni a myelin köpeny megsemmisítésével összefüggő betegségek kialakulásának és fejlődésének okait. Ebben a csoportban a leggyakoribb betegség a sclerosis multiplex. Ezek a tényezők befolyásolhatják annak fejlődését:

• Az immunrendszer zavarai;
• Transzferált fertőző betegségek;
• Ecology;
• Földrajzi elhelyezkedés;
• Örökletes hajlam

Ilyen okok is jellemzőek e csoport többi betegségére, de pontosan azok az emberek, akik leggyakrabban az északi szélességben lévő embereket fejtik ki.

A statisztikák szerint az egyenlítői országok lakói és a bolygó déli fele szenved a legkevésbé a patológiától.

Ritkán a következő tényezők okozhatják a központi idegrendszer demyelinizáló betegségét:

• Hosszú távú érzelmi túlterhelés;
• dohányzás;
• A hepatitis vírus jellegű vakcina.

Időnként az időskorúakban az MS-t időskori változások miatt figyelték meg. Az orvosok diagnosztizáltak autoimmun patológiákat is, amelyekben a myelin károsodása másodlagos előfordulás volt, például Devic-kórban.

A megerősített verziók közül lehetséges az elkülönített fertőzés elkülönítése, például bél- vagy légzőszervek. Ugyanezen okból következik be az idegrendszer minden részének súlyos károsodása, amely az encephalomyelloradiculoneuritisra jellemző, valamint Guillain-Barré szindróma. Az utóbbi patológia gyakran Landry-bénuláshoz hasonlít. A statisztikák szerint az alkoholfogyasztók sokkal nagyobb valószínűséggel szenvednek e betegségekben. Néha a myelin köpenyek sérültek a szifilisz késői stádiumában a dorzális fülek és a bénulás következtében.

Vannak olyan helyzetek, amikor a demielináció okai nem találhatók. Ilyen kóros folyamatok közé tartozik a Balo koncentrikus szklerózis. Ezért rendkívül nehéz történetileg diagnosztizálni a demyelinizáló patológiákat (az interjúk során kapott információk). Ilyen helyzetben továbbra is a patológia jeleire és a vizsgálati eszközökre kell összpontosítani.

besorolás

A kezelés diagnosztizálására és elrendelésére az orvosok általában a betegségek nemzetközi osztályozására összpontosítanak (ICD). Jelenleg a 10. felülvizsgálat megjelent, és részletesen leírja a szklerózis multiplexet, amely a G35 kódot kapta. A demyelinizációhoz kapcsolódó egyéb patológiai folyamatokat egy külön alcsoportba helyezzük. Végül is sokkal ritkábbak, és kevesebb információ áll rendelkezésre az ilyen betegségekről.

A mai napig az MS-ről szóló ilyen információkat az alábbiak szerint osztályozták:

• Hasonló tünetcsoportok;
• Kár lokalizáció;
• keménységét;
• A betegség lefolyása.

Különös figyelmet fordítanak az EDSS fogyatékosságának mértékére (Expanded Disability Status Scale). Ez magában foglalja az MS-ben szenvedő személy életének minden aspektusát. Ezeken a pontokon alapul:

• A mozgások összehangolása;
• Méhbetegségek;
• Önkiszolgáló fok;
• Mérlegmegtartás;
• járás;
• A bénulás progressziójának mértéke.

Ez a skála nem olyan könnyű dolgozni, és csak az orvos vizsga elvégzése után végezheti el ezt az értékelést.

A származás és a fejlődés mechanizmusa

A mielin hüvely fokozatos megsemmisítése az összes demyelinizáló patológia fő jellemzője. Fokozatosan a tünetek súlyosbodnak és a sérülés forrásától függenek. Ilyen kóros folyamatnak van kapcsolata, ami annak fejlődéséhez és a nukleáció mechanizmusához vezetett, az MS példájánál:

• A patológia kialakulása az immunrendszert károsító tényező előfordulása miatt;
• Az eredményül kapott autoimmun hiba az axonok külső burkolatának alapvető szétesését okozza;
• A vér-agy gát fokozatosan megsemmisül, és az agyi antigének a beteg vérébe kerülnek;
• Továbbá, a véráramba belépő antigénekre adott immunválasz miatt a limfociták az agyba vándorolnak és antitesteket termelnek, amelyek elpusztítják a mielint;
• Ennek eredményeképpen a fehéranyagban olyan elváltozások képződnek, amelyek hasonlítanak a plakk megjelenésére.

Helyi károsodás a betegség típusától függően. MS-ben a léziók túlnyomórészt periventrikulárisak (az oldalsó kamrák köré), és Binswanger-betegségben a plakkok a thalamusban és a farokban is megtalálhatók.

A demyelinizáló betegségek általában krónikus formában fordulnak elő, és a remisszió során enyhe remyelinizáció lehet. Ez a folyamat a myelin hüvely visszanyerésének kezdetét jelzi. A remyelinizáció aránya általában lényegesen kisebb, mint a demyelinizáció, és a hosszú távú patológia során teljesen leáll.

tünetegyüttes

A myelint elpusztító kóros folyamatok tünetei meglehetősen változatosak. Ezek a betegség típusától, annak irányától, a beteg korától és sok más tényezőtől függenek. Megértheti őket az agy számos jelentős demyelinizáló betegségének jellemzőire összpontosítva.

Az MS jelek

A leggyakoribb betegség az MS. Ezek az első jelek különlegesek:

• Nystagmus (a szem oszcillációja);
• Lassú beszéd (szkennelt);
• Rázkódás mozgás közben (szándékos remegés);
• Szétválogatott kép a szem előtt;
• Hirtelen vágy, hogy a WC-be menjen (feltétlenül szükséges);
• Urinációs problémák (késés görcsök miatt);
• A hasi reflexek gyengülése vagy teljes hiánya;
• A látóideg időbeli részének elhomályosodása.

Mivel a beteg patológiában fejlődik, a következő tünetek jelentkeznek:

• Az arc idegérzékenységének romlása;
• A mozgások károsodott koordinációja;
• szédülés;
• Babinsky aszinergia (zavarás a végtagok működésében);
• Adiadokokinézis (gyors mozgásképtelenség);
• Szándékos remegés erősítése;
• A Romberg-pozícióban diagnosztizált hibák;
• A fájdalom, a hőmérséklet és az érintés érzékelésének romlása;
• Az egyes izomcsoportok gyengülése és bénulása;
• Az izomszövet túlzott mértékű emelkedése;
• Halláskárosodás;
• Általános izomgyengeség.

Ha a demyelinizáció az agyszár közelében halad, akkor a páciensnek van bulbar rendellenessége:

• Probléma nyelés;
• Hangváltozás (orr);
• Hangulatváltozások;
• Depresszió állapotban.

A tünetek ilyen sokasága ellenére az MS-s betegek nem szenvednek epilepsziás rohamokat. Ha egy betegnél előfordulnak és elég gyakran fordulnak elő, ez utalhat az agykéreg másodlagos gyulladására (másodlagos encephalitis).

A betegséget főleg mágneses rezonanciás képalkotással (MRI) diagnosztizálják. Látható éles elváltozások és csillapítás lesz, valamint olyan helyek, ahol a remyelinizáció megkezdődött.

Opticomyelitis Devika

Ezzel a betegséggel való demyelinizáció a látóideg szálakban jelentkezik. Erre a betegségre az ilyen jelek jellemzőek:

• A látáskárosodás, a teljes veszteségig;
• A gerincvelő károsodása, részleges bénulás, kismedencei zavar és normális életvezetés képtelensége;
• A gerincvelő szövetének halála.

Ez a betegség rendkívül ritkán diagnosztizálható, és csak felnőttkorban fordul elő. A nők neme és a mongoloid faj képviselői túlnyomórészt érintettek. Az Opticomyelitis Devika-nak meglehetősen kiábrándító prognózisa van, mivel a statisztikák szerint a betegek csak 1/3-a él a betegség első jeleinek észlelésétől számított 5 évnél. A betegséget a feltörekvő tünetek és az MRI-eredmények alapján diagnosztizálják, amelyek demyelinizációs helyeket mutatnak a látóidegszálakban és a gerincvelőben.

Balo szklerózis

Az ilyen idegrendszerre jellemző az idegrostok gyors károsodása, és néhány szakértő úgy véli, hogy ez a betegség csak az MS agresszív formája. A Balo koncentrikus szklerózisa egy nagyon ritka betegség, amely fiatal korban (25-35 éves korban) fordul elő, de az egész történelem során a betegség legfeljebb 90 esetét diagnosztizálták. Mindannyian véget ért a betegek halála. A halál 1-3 hónaptól 2 évig terjedhet.

A betegségre az ilyen jelek jellemzőek:

• Akut láz;
• Az egyes izomcsoportok gyengülése vagy bénulása;
• Epilepsziás rohamok;
• Mentális zavarok;
• Vizuális károsodás a teljes vakságig.

A mágneses rezonancia képalkotás nagy demyelinizációs fókuszokat mutat.

Marburg betegsége

Másik neve van, nevezetesen az akut disszeminált encephalomyelitis (OREM) és az MS-t gyakran összekeverik ezzel a kóros folyamatkal. A halál általában a betegség első megnyilvánulásának pillanatától számított egy évvel történik. A 20-35 év közötti emberek gyakran betegek.

A Marburg betegség tünetei:

• Konvulziós görcsök;
• Akut neurológiai tünetek;
• paralízis;
• Összhangtalan beszéd.

Ahogy a beteg fejlődik, mély kómába esik, és az agyszár hibás működése miatt meghal. Néha a Marburg betegségét és az akut disszeminált encephalomyelitist két különböző patológiai folyamatnak tekintik. Egyes szakértők szerint a második típusnak kedvezőbb prognózisa van, és annak folyamata krónikusan ismétlődő.

Az ilyen típusú betegségek esetében az MRI egy nagy plakkba összefonódó károsodást mutat. E kritérium alapján az orvosok megkülönböztetik az OREM-t az MS-től, mivel ez a folyamat nem figyelhető meg a második típusú patológiában.

Guillain-Barre-betegség

A Guillain-Barre-betegség tünetei:

• Általános gyengeség;
• Az alsó és felső végtagok érzékenységének romlása;
• Hibás gyaloglás;
• A légúti izmok gyengülése és bénulása;
• A kismedencei szervek működési zavarai.

Az utóbbi tünetek gyakran a fulladásból eredő halálhoz vezetnek. A kezelés folyamata általában meglehetősen hosszú, és elérheti a 2-3 évet. Az ilyen betegek nagyobb eséllyel rendelkeznek fogyatékossággal. A betegséget klinikailag diagnosztizálják, azaz a patológiai folyamat jelei alapján, mivel a demyelinizáció az idegrendszer perifériás részében jelentkezik. Az agy MRI-jén nem észlelhető agyi károsodás.

A kezelés folyamata

Rendkívül nehéz meggyógyítani az idegrendszer demyelinizáló betegségeit. Néha a betegséggel küzdeni kell az életért, mint a sclerosis multiplex esetében, és a Guillain-Barré-szindróma sikeres kezeléséhez szükség van a plazma plazma- és immunoglobulin-injekciók lefolyására.

Alapvetően a myelin-hüvely pusztulását okozó betegségek kezelésének folyamata magában foglalja az ilyen gyógyszercsoportokat:

• Monoklonális antitestek. A Tizabri-típusú készítmények a patológiát az aktív limfociták behatolásának szakaszában, a megsemmisített vér-agy gáton keresztül állítják le. Európában egy ilyen eszközt rendkívül ígéretesnek tartanak, és a betegek erősen támaszkodnak rá, de az Orosz Föderációban sokan nem engedhetik meg maguknak a gyógyszert. Valójában egy injekció több mint 2 ezer eurót tesz ki, és havonta egyszer kell beadnia;
• Citosztatikumok. Az ilyen gyógyszerek, például a ciklofoszfamid, gátolják az immunitást a sejtek pusztulása miatt;
• Immunmodulátorok. A Copaxone-hoz hasonló gyógyszerek csökkentik a limfociták aktivitását, csökkentik a citokinek szintézisét és csökkentik az immungyulladást;
• Kortikoszteroid hormon. Ezeket impulzus terápiában használják, azaz rendkívül nagy dózisokban, de rövid ideig.

A betegek a kóros folyamatok elleni küzdelemre tervezett főbb gyógyszercsoportok mellett tüneti kezelést igényelnek. Végül is meg kell szüntetni az ilyen betegség jeleit:

• Paralízis és izom parézis;
• Mozgási zavarok;
• Problémák a vizeletürítés és a leürítés során.

A terápia során a fő szerepet nemcsak a gyógyszerek fokozott használatának, hanem a pszichológiai segítségnyújtásnak is meg kell adni. Egy személynek meg kell értenie, hogy aktív életmódot kell vezetnie és vidámnak kell lennie. Ebben az esetben a páciens idős korig minimális következményekkel élhet, például mozgási zavarokkal (a végtagok remegése, gyors mozgásképtelenség).

Az agy demyelinizáló betegségei nem mindig kezelhetők, de nélkülük hamarosan a beteg haláláig vezet. Ezért fontos a betegség időben történő diagnosztizálása és a terápia megkezdése annak érdekében, hogy esélye legyen a teljes élet megmentésére.

Demyelinizáló agyi betegség

A test abnormális állapotát, amelyben az agy fehérje (myelin) megsemmisül, demielinizációs eljárásnak nevezzük. Ez a probléma nagyon veszélyes. A betegség befolyásolja az egész szervezet munkáját, mivel az autoimmun patológiákra vonatkozik. Az elmúlt években nőtt a demyelinizáló betegségek kimutatásának száma.

Az idegrendszer demyelinizáló betegségei

Az idegrendszeri betegségek (a nemzetközi besorolás szerinti ICD-10), amelyek hasonló módon kombinálódnak a mielinre, több okból is adódnak, allergiásak a vírusok ellen. Ezt a patológiás csoportot az jellemzi, hogy a későbbiekben fogyatékkal élő, testképes férfiak és nők gyakran szenvednek központi idegrendszeri demyelinizáló betegségekben. Általában az agy demielinizációja az intelligencia folyamatos csökkenéséhez vezet. A következő agyi demyelinizáló betegségek gyakrabban fordulnak elő:

• sclerosis multiplex;
• multifokális leukoencephalopathia;
• akut encephalomyelitis.

Szklerózis multiplex

Mi az a szklerózis multiplex, amely az utóbbi években gyakran felismeri a fiatalokat 15 és 40 év között. Ennek a betegségnek a jellemzője a központi idegrendszer több részének egyidejű károsodása, ami a betegek különböző tüneteihez vezet. A betegség a remisszió és a súlyosbodás időszakával váltakozik. A szklerózis multiplex alapja a gerincvelőben és agyban a myelin megsemmisülésének foltjai, amelyeket plakkoknak neveznek. Méreteik kicsi, de néha nagy vegyületek képződnek. Gyakran előfordul, hogy ez a patológia Marburg betegséghez vagy atherosclerosishoz vezet.

Progresszív multifokális leukoencephalopathia

A betegség az idegrendszer vírusfertőzésére utal, amely akkor alakul ki, amikor a beteg immunrendszeres. A patológia gyorsan halad, és egy éven belül halálra vezethet. Gyakran a multifokális leukoenkefalopátia oka a reaktivált vírus, amely gyermekkorban a testbe kerül, és a vese vagy a szövet látens állapotban van. A betegség akkor alakul ki, ha egy személy veszélyben van: AIDS, szervátültetés, limfóma, leukémia, Wiskott-Aldrich szindróma és egyéb betegségek.

Akut encephalomyelitis

A disszeminált encephalomyelitis olyan betegség, amelyben számos gyulladásos folyamat fordul elő a gerincvelőben és az agyban. A patológiát olyan elváltozások jellemzik, amelyek szétszóródnak az idegszövetben. A név (encephalitis és myelitis) a betegség súlyosságát jelzi, és a beteg gyógyulási prognózisa függ a folyamat tevékenységétől, a kezelés megfelelőségétől és időszerűségétől, valamint a test kezdeti állapotától. Az akut encephalomyelitis eredménye lehet a beteg gyógyulása, fogyatékossága vagy akár halál.

A sclerosis multiplex tünetei

A krónikus sclerosis multiplex az agy demyelinizáló betegsége, amelyben a test idegen testként kezeli a szöveteit. Az antitestekkel szembeni immunitás elkezd küzdeni velük. Demyelinizáló folyamat következik be, amelynek során az idegrostok csupaszodnak, és a beteg megnyilvánítja a kezdeti tüneteket: a vizeletretenció előfordulását, a gyengült járást vagy a látást.

Később részleges helyreállítja a mielin hüvelyét, és a betegség első jelei eltűnnek. A beteg úgy gondolja, hogy a problémák önmagukban mentek el, és nem kérnek orvosi segítséget. Ez a szklerózis multiplex vagy más központi idegrendszer demyelinizáló betegsége. Általában, amikor egy beteg orvoshoz megy, autoimmun folyamata 4-5 évig létezett.

A sclerosis multiplex kezdeti szakaszának leggyakoribb jelei a következők:

• a végtagok zsibbadása;
• a kezek izomzatának amyotrófiája;
• aránytalanságot;
• kettős látás és homályos látás;
• a mozgások koordinációjának hiánya;
• homályos beszéd;
• kognitív károsodás;
• a végtagok hirtelen bénulása.

Az agyi betegség okai

Bármely demyelinizáló központi idegrendszeri betegség különböző okokból nyilvánulhat meg. Ezek közül a leghíresebbek a következők:

1. Metabolizmus meghibásodása. Ez jellemző olyan betegségekre, mint a cukorbetegség, a pajzsmirigy-betegség.
2. Paraneoplasztikus folyamatok, amelyek egy rosszindulatú daganat első megnyilvánulása.
3. Kémiai összetevőkkel való érintkezés: kábítószer, pszichotróp, alkoholos, lakk és egyéb.
4. Az immunitás reakciója a myelin részét képező fehérjékkel.

Számos tanulmány az elmúlt években megerősíti, hogy az agy demyelinizáló betegségei a negatív környezeti hatások, a gyenge öröklés, a rossz étrend, a hosszantartó stressz vagy a bakteriális szennyeződés következtében alakulhatnak ki. A fertőző betegségek fontos szerepet játszanak a patológia terjedésében: herpesz, kanyaró, rubeola, Epstein-Barr vírus.

Demyelinizáló betegség kezelése

A központi idegrendszer degeneratív és demielinizáló patológiáinak meggyógyítása ma nehéz. Még a modern orvostudomány kialakulása mellett sem léteznek olyan gyógyszerek, amelyek véglegesen és gyorsan megmenthetik a beteg betegségét. A terápia célja a hosszú távú neurológiai hatások kialakulásának megakadályozása. A pontos diagnózis meghatározása előtt az orvos elküldi a betegnek egy differenciáldiagnózist, amelynek során hasonló tünetekkel egy demyelinizáló agybetegséget meg kell különböztetni a másiktól.

Mik a demielinizáló betegségek?

A demyelinizáló betegségek a neurológiai természetű patológiák nagy csoportját alkotják. A betegségadatok diagnosztizálása és kezelése meglehetősen bonyolult, de számos kutató eredményei előreléphetnek a hatékonyság növelése irányában. A korai diagnózis módszereiben sikerült elérni a sikert, és a modern kezelési rendszerek és módszerek reményt adnak az élet meghosszabbítására, teljes vagy részleges helyreállásra.

A demielináció okai és mechanizmusai

Az emberi szervezetben az idegrendszer két részből áll: a központi (agy és gerincvelő) és a perifériás (több idegrendszer és csomópont). A szabályozott szabályozási mechanizmus így működik: a perifériás rendszer receptoraiban a külső tényezők hatására előidézett impulzus a gerincvelő idegközpontjába kerül, ahonnan az agy idegrendszerébe kerül. Az agyban történő jelfeldolgozás után a vezérlőimpulzust ismét a gerincvelőre irányítják le, ahonnan elosztják a munkaszerveket.

Az egész szervezet normális működése nagymértékben függ az idegszálak mentén áramló elektromos jelek sebességének és minőségétől, mind a növekvő, mind a csökkenő irányban. Az elektromos szigetelés biztosítása érdekében a legtöbb neuron axonjait lipid-fehérje myelinnel borítják. A gliasejtek, valamint a Schwann-sejtek perifériás részében és a központi idegrendszeri oligodendrocitákban képződnek.

Az elektromos szigetelő funkciók mellett a mielin hüvely fokozott impulzusátviteli sebességet is biztosít, mivel Ranvier megszakítások jelen vannak az ionáram keringésére. Végül a myelinizált szálakban a jelek sebessége 7-9-szeresére nő.

Mi a demielinizációs folyamat?

Számos tényező hatása alatt elkezdődhet a mielin elpusztításának folyamata, amelyet demyelinizációnak neveznek. A védőburkolat károsodása következtében az idegszálak csupaszodnak, a jelátvitel sebessége lelassul. Ahogy a patológia kialakul, az idegek maguk is összeomlanak, ami az átviteli kapacitás teljes elvesztéséhez vezet. Ha a debütálás során a betegség kezelhető, és az axon myelinizáció helyreáll, akkor az előrehaladott állapotban visszafordíthatatlan hiba keletkezik, bár néhány modern technika lehetővé teszi számunkra, hogy vitatkozzunk ezzel a véleménygel.

A demielináció etiológiai mechanizmusa az autoimmun rendszer működésének anomáliáival társul. Egy bizonyos ponton a myelin fehérjét idegenként érzékeli, amely ellenanyagokat termel. A hemato-encephalic gáton áthaladó gyulladásos folyamatot hoznak létre a myelin-hüvelyen, ami annak elpusztulásához vezet.

A folyamat etiológiájában 2 fő terület van:

1. Myelinoclasia - az autoimmun rendszer megsértése exogén tényezők hatására következik be. A myelin megsemmisül a vérben megjelenő megfelelő antitestek aktivitása miatt.
2. Myelinopátia - a myelin termelés megsértése a genetikai szinten. Az anyag biokémiai szerkezetének veleszületett rendellenessége azt a tényt eredményezi, hogy kórokozónak tekintik? és az immunrendszer aktív válaszát okozza.

A következő okok jelennek meg, amelyek kiválthatják a demielinizációs folyamatot:

• Az immunrendszer károsodása, amelyet bakteriális és vírusfertőzés (herpesz, citomegalovírus, Epstein-Barr vírus, rubeola), túlzott pszichológiai stressz és súlyos stressz, a test mérgezése, kémiai mérgezés, környezeti tényezők, rossz táplálkozás okozhat.
• CNS. Néhány kórokozó (gyakran vírus), amely a mielinbe hatol, azt a tényt eredményezi, hogy a mielin fehérjék maguk az immunrendszer célpontjává válnak.
• Az anyagcsere-folyamat megzavarása, amely megzavarhatja a mielin szerkezetét. Ezt a jelenséget a cukorbetegség és a pajzsmirigy rendellenességek okozzák.
• Paraneoplasztikus rendellenességek. Ezek a rákos daganatok kialakulásának következtében jelentkeznek.

HELP! Különös figyelmet érdemel a fertőző lézióval kapcsolatos demielinizációs mechanizmus. Általában az immunrendszer reakciója csak a patogén szervezetek elnyomását célozza. Néhányan azonban nagyfokú hasonlóságot mutatnak a mielin fehérjével, és az autoimmun rendszer megzavarja őket, kezdve küzdeni a saját sejtjeikkel, elpusztítva a mielin hüvelyét.

A demielinizáló betegségek típusai

Az emberi idegrendszer strukturálódása miatt kétféle kórképet különböztetünk meg:

1. A központi idegrendszer demyelinizáló betegsége. Az ilyen betegségeknek az ICD 10 kódja G35-től G37-ig terjed. Ezek közé tartoznak a központi idegrendszer szerveinek károsodása, azaz a károsodás. agy és gerincvelő. Az ilyen típusú patológia a neurológiai tünetek szinte minden változatának megnyilvánulását okozza. A kimutatást gátolja a domináns tünetek hiánya, ami homályos klinikai képet eredményez. Az etiológiai mechanizmus leggyakrabban a myelinoklaszt elvein alapul, és a sérülés a természetben többszörös léziók kialakulásával diffúz. Ugyanakkor a zónák fejlődése lassú, ami fokozatosan fokozza a tüneteket. A legjellemzőbb példa a sclerosis multiplex.
2. A perifériás rendszer demyelinizáló betegsége. Ez a fajta patológia az idegfolyamatok és a csomópontok vereségével alakul ki. Leggyakrabban a gerinc problémáival kapcsolatosak, és a betegség előrehaladása megfigyelhető, amikor a szálakat a csigolyák összenyomják (különösen a csigolyák közötti sérvekkel). Amikor idegsértés következik be, a forgalom zavart okoz, ami a fájdalomért felelős kis neuronok halálát okozza. Az alfa-neuronok haláláig a perifériás elváltozások reverzibilisek és visszaállíthatók.

A betegségek osztályozása a kurzus során egy akut, remitív és akut monofázisos formát tartalmaz. A károsodás mértékétől függően megkülönböztethető a monofokális (egyetlen lézió), a multifokális (sok sérülés) és a diffúz (kiterjedt elváltozások a sérülések egyértelmű határai nélkül).

A patológia okai

A demielinizáló betegségeket az idegi axonok mielinhéjának károsodása okozza. A demyelinációs folyamatot okozó fenti endogén és exogén tényezők a betegség fő okai. A provokáló tényezők természetéből adódóan a betegségek elsődleges (poliencephalitisz, encephalomyello-polyradiculoneuritis, opticomyitis, myelitis, opticoencephalomyitis) és másodlagos (vakcina, parainfective influenza, kanyaró és egyéb betegségek) formájában vannak felosztva.

tünetek

A betegség tünetei és az MR tünetek a sérülés lokalizációjától függenek. Általában a tünetek több kategóriába sorolhatók:

• A motoros funkciók megzavarása - paresis és paralízis, abnormális reflexek.
• A kisagy károsodásának jelei a tájékozódás és a koordináció, a spasztikus jellegű bénulás megsértése.
• Az agyszár károsodása - a beszéd és a nyelési képességek megsértése, a szemgolyó mozdulatlansága.
• A bőr érzékenységének megsértése.
• Változások az urogenitális rendszer és a medencei szervek funkcióiban - vizelet inkontinencia, húgyúti problémák.
• Szemészeti problémák - részleges vagy teljes látásvesztés, látásélesség romlása.
• Kognitív károsodás - memóriavesztés, a gondolkodás és a figyelem csökkent sebessége.

Az agy demyelinizáló betegsége a neurológiai típus állandóan növekvő, tartós hibáját okozza, ami az emberi viselkedés megváltozásához, az általános jólét romlásához, a teljesítmény csökkenéséhez vezet. Az elhanyagolt szakasz tragikus következményekkel jár (szívelégtelenség, légzési megállás).

A demyelinizációs folyamat által okozott leggyakoribb betegségek

A következő közös demyelinizáló patológiák különböztethetők meg:

• Szklerózis multiplex. Ez a központi idegrendszer betegségeinek fő képviselője. A betegség kiterjedt tünetekkel jár, és az első tünetek a fiatalokban (22-25 év) találhatók. A nőknél gyakrabban fordul elő. A kezdeti tünetek a szemremegés, a beszédkárosodás, a vizelési problémák.
• Akut diffúz encephalomyelitis (ODEM). Az agyi rendellenességek jellemzik. A leggyakoribb ok a vírusfertőzés.
• A diffúz disszeminált szklerózis. Az agy és a gerincvelő érintett. A halál 5-8 éves betegség után következik be.
• Akut opticoneuroma (Devic-kór). Akut, szemkárosodást szenved. Nagy a halálozási kockázata.
• Koncentrikus szklerózis (Balo-betegség). Nagyon akut kurzus, bénulás és epilepszia. A halál 6-9 hónap után rögzül.
• Leukodystrophia - a patkányok csoportja, a fehér medulla folyamatának kialakulása miatt. A mechanizmus a myelinopátiahoz kapcsolódik.
• Leukoencephalopathia. A túlélési prognózis 1-1,5 év. Az immunitás jelentős csökkenésével alakul ki, különösen a HIV-ben.
• Periaxiális leukoencephalitis diffúz típus. Az örökletes patológiákra utal. A betegség gyorsan halad, és a várható élettartam nem haladja meg a 2 évet.
• Myelopathia - gerincvelő, Canavan-betegség és néhány más patológiás gerincvelő-elváltozások.
• Guillain-Barre-szindróma. Ez a perifériás rendszer betegségeinek képviselője. Bénulást okozhat. Az időben történő felismerés kezelhető.
• A Charcot-Marie-Tuta amyotrófiája krónikus típusú betegség, amely a perifériás rendszer károsodását okozza. Izomduzzanathoz vezet.
• Polinereopátia - Refsum betegség, Russi-Levy szindróma, Dejerine-Sott neuropátia. Ez a csoport örökletes etiológiájú betegségekből áll.

Ezek a betegségek nem kimerítik a demyelinizáló patológiák nagy listáját. Mindegyikük nagyon veszélyes az emberre, és hatékony intézkedéseket igényel életük meghosszabbítására.

Modern diagnosztikai módszerek

A demyelinizáló betegségek kimutatására szolgáló diagnosztikai vizsgálatok fő módszere a mágneses rezonancia (MRI). A technika teljesen ártalmatlan és bármilyen korú betegek számára alkalmazható. Óvatosan az MRI-t az elhízás és a mentális zavarok okozzák. A kontraszt növelése a patológia aktivitásának tisztázására szolgál (a legutóbbi fókuszok gyorsabban felhalmozódnak kontrasztos anyagot).

A demyelonizáló folyamat jelenléte immunológiai vizsgálatok elvégzésével azonosítható. A vezetési diszfunkció mértékének meghatározásához speciális neurométerezési technikákat alkalmaznak.

Van hatékony kezelés?

A demyelinizált betegségek kezelésének hatékonysága a kóros betegség típusától, lokalizációjától és kiterjedtségétől, a betegség elhanyagolásától függ. Az orvos időben történő kezelése pozitív eredményeket érhet el. Egyes esetekben a kezelés célja a folyamat lelassítása és az élet meghosszabbítása.

Hagyományos orvosláskezelési módszerek

A drogterápia ilyen technikákon alapul:

• Megakadályozza a mielin megsemmisítését azáltal, hogy gátolja az antitestek és citokinek kialakulását interferonokkal. A főbb gyógyszerek - Betaferon, Relief.
• A receptorokra gyakorolt ​​hatás, hogy lelassítsuk az antitestek termelését immunoglobulinokkal (Bioven, Venoglobulin). Ezt a technikát alkalmazzák a betegség akut stádiumának kezelésében.
• Műszeres módszerek - a vérplazma tisztítása és eliminációja immunszűréssel.
• Szimptomatikus terápia - a nootrop csoportba tartozó gyógyszerek, neuroprotektorok, antioxidánsok, izomrelaxánsok kerülnek felírásra.

Hagyományos orvostudomány demyelinizáló betegség esetén

A hagyományos orvostudomány a patológia kezelésére nyújt lehetőséget, például: a hagymás és a méz keveréke a seb arányában; fekete ribizli lé; propolisz alkohol-tinktúrája; fokhagymaolaj; mordovnik magok; gyógynövények és levelek a galagonya, valerian gyökér, rue. Természetesen önmagukban a népi jogorvoslatok nem képesek komolyan befolyásolni a kóros folyamatot, de a gyógyszerekkel együtt segítenek a komplex terápia hatékonyságának növelésében.

Coimbra protokoll autoimmun demyelinizáló betegségek esetén

Meg kell jegyezni egy további módszert a szóban forgó betegségek kezelésére, különösen a szklerózis multiplexre.

FONTOS! Ezt a módszert csak autoimmun betegségek esetén használják!

Ez a módszer a D3-vitamin nagy adagjának - „Dr. Coimbra-jegyzőkönyv” - bevételét jelenti. Ezt a módszert egy jól ismert brazil tudós, a neurológia professzora, a São Paulo (Brazília) városának kutatóintézetének vezetője (Brazília) nevezte el. A módszer szerzőjének számos tanulmánya bizonyította, hogy ez a vitamin, vagy inkább a hormon képes megállítani a mielin hüvely pusztulását. A vitamin napi dózisait egyedileg állítják be, figyelembe véve a szervezet rezisztenciáját. Az átlagos kezdő dózist napi 1000 NE / kg testtömeg-kilogrammonként választjuk ki. A D3-vitaminnal együtt B2-vitamin, magnézium, omega-3, kolin és egyéb kiegészítők kerülnek felhasználásra. Kötelező hidratáció (folyadékbevitel) 2,5-3 literre naponta és olyan étrend, amely kizárja a magas kalciumtartalmú ételeket (különösen a tejtermékeket). A D-vitamin dózisait az orvos rendszeresen módosítja a parathormon szintjétől függően.

HELP! Itt olvashat bővebben a protokoll működéséről.

A demyelinizáló betegségek kemény tesztek az emberek számára. Nehéz diagnosztizálni, és még nehezebb kezelni. Egyes esetekben a betegséget gyógyíthatatlannak tartják, és a terápia csak az élet maximális meghosszabbítására irányul. Az időben és megfelelő kezeléssel a túlélési prognózis a legtöbb esetben kedvező.