Agyi eredetű agyi betegségek

A „vaszkuláris genesis” orvosi kifejezés a genesis vallási doktrínájából származik (eredet, eredet). A jelentés az agyi artériák és vénák betegségeinek kialakulásának okaihoz és mechanizmusaihoz kapcsolódik.

A carotis és a csigolya artériás véredények az artériás edényeken keresztül áramlanak. És a vénák a sejtekből és az intercelluláris térből származó hulladék salak kiáramlását képezik.

Az érrendszer bármilyen megsértése többé-kevésbé súlyos változásokat eredményez az agy működésében (diffúz és fókusz).

Hogyan működnek a hajók?

Az agy belsejében a vérkeringést Willis és spin-csigolyák segítségével tartják fenn. Az agyi artériák legnagyobb ágai a félteke kortikális rétegéhez és szubkortikális fehérjéhez kapcsolódnak:

Az ágak között vannak olyan anasztomosok, amelyek egy kiegészítő biztosítékot képeznek, ha valamilyen oknál fogva a fő artériás törzsek meghiúsulnak.

Az érrendszer ilyen szervezete lehetővé teszi, hogy először kompenzáljuk a vérellátás hiányát a fő artériák károsodása esetén.

Az agy szürke anyagát a fehéreknél 4-5-ször nagyobb hajókkal szállítják (különösen a kéreg III, IV és V rétegei). A kis kapillárisok állandó intenzív anyagcserét biztosítanak a neuronokban.

A kiáramlás a kapillárisok vénás részéből indul, és a vénás sinusokhoz, majd a jugularis és a superior vena cava-hoz megy. Fontos, hogy ezen az úton a folyadék felesleges legyen a kamrákból. A vénák szövődményei az intrakraniális nyomás és a hidrocefalusz növekedését okozhatják.

Mi történik a hajókkal?

A leggyakoribb sérülések az artériák. A változások hirtelen (akut) vagy formájúak sok éven át (krónikusan). A szövettani vizsgálat:

• a belső héj hiperplázia (növekedése);
• az elasztikus tulajdonságok csökkenése a megfelelő rostok falának szerkezetének elvesztése miatt;
• ateroszklerotikus plakkok a fejlődés különböző szakaszaiban;
• intravaszkuláris thrombi és emboliák;
• aneurizmális terjeszkedés ciszták kialakulásával;
• az artériák és a vénák szakadása hematomák kialakulásával;
• a falak gyulladása (vaszkulitisz).

A szisztémás kollagenózisok autoallergiás folyamatainak vizsgálata, a diathesis az antitest komplexek által okozott változásokat tárt fel az agyszövetben és az allergiás vérerekben.

A koszorúér-angiográfia kimutatható kontrasztanyaggal:

• veleszületett vagy poszt-traumás változások hypoplasia formájában (alulfejlődés);
• atipikus hely és irány;
• az artériák átmérőjének csökkenése, ami megakadályozza az anasztómák kialakulását;
• a véráramlás függése a tumor által képzett mechanikai akadályoktól, tömörítéssel.

A vénák leggyakrabban flebitisben és trombózisban szenvednek. Ezek a fejsérülések következményei. Felfelé irányuló trombózissal vagy tömörítéssel fejlesztheted a jugular és a superior vena cava-t. A gyulladásos folyamat gyakran a szinuszos, a frontális sinusitisgel járó paranasalis zúzódásokkal jár, ami az alapbetegséget súlyosabbá teszi.

Milyen morfológiai hatások okozzák az érrendszeri változásokat?

Az artériás ágyban bekövetkezett változásokat mindig az edények lumenének szűkülése kíséri. Ez lehet ateroszklerotikus plakk, görcs, membránok túltermelése, vérrögök. Ennek eredményeként az agy elveszíti az oxigént és a tápanyagokat. A csökkent vérellátás az egyes helyek ischaemiájához vezet.

Ha a patológia akutan fejlődik, akkor a biztosítékok nem rendelkeznek idővel ahhoz, hogy teljes mértékben megnyissák és átvegyék a fókusz igényeinek kompenzációját. Az ischaemiás károsodást az adenozin-trifoszfát és a foszfocreatinin szöveteinek elvesztése jellemzi, ami csökkenti a kortikális sejtek ingerlékenységét és megfosztja őket az energiától.

Krónikus patológia esetén az ischemizáció folyamata lassabban megy végbe, ami lehetővé teszi a neuronok gyógyszerekkel való védelmét, a kiegészítő vérkeringés fejlesztését.

Klinikailag úgy tűnik:

• az agyi keringés átmeneti megsértése;
• akut ischaemiás stroke;
• krónikus agyi elégtelenség.

A vénás torlódások hozzájárulnak az agykamrákban az intrakraniális nyomás növekedéséhez. Ez a tényező a szöveti struktúrák duzzadásához és tömörítéséhez is vezet. Kezelés nélkül elkerülhetetlen az agyi magok egyes funkcióinak elvesztése.

A vaszkuláris problémák okai

A vaszkuláris károsodás kialakulása elválaszthatatlan az alapbetegség fejlődési mechanizmusától és a provokáló tényezőktől. Az agyi artériák károsodásának megkezdéséhez szükséges „push” lehet:

• az artériás magas vérnyomás és a hipotenzió;
• cukorbetegség metabolikus rendellenességekkel;
• dohányzás és alkoholizmus, drogok;
• stresszes helyzetek;
• lipidek, lipoproteinek, elhízás metabolikus rendellenességei;
• az autonóm idegrendszer dystoniaja;
• hajlamos a meteorológiai függőségre;
• traumás agyi sérülés;
• motoros passzivitás.

Fokális keringési zavarok találhatók az agyban:

• szisztémás vaszkulitisz;
• vérbetegségek;
• veleszületett és szerzett szívbetegségek;
• az erek aneurizmális terjeszkedése;
• nyaki osteochondrosis.

Hogyan nyilvánulnak meg klinikailag az érrendszeri elváltozások?

A vascularis genesis agyának betegségei az artériás ágy károsodásának mértékétől függően reverzibilis (átmeneti) tüneteket okozhatnak vagy klinikai megnyilvánulásokat okozhatnak a test kompenzációs képességei segítségével, jelezve a maximális megsemmisítés központjának lokalizációját.

Az ischaemiás agybetegségben az idegsejtek kezdeti változásai finom zavarokat okoznak a magasabb kortikális funkciókban:

• psziché;
• az érzékek munkája;
• a mozgások összehangolása;
• vegetáció (izzadás, tachycardia).

Az idegrendszeri túlterhelés, szorongás, stresszes helyzetekben jelentkeznek. Ezután a rendellenesség a dyscirculatory természetét veszi át.

A leggyakoribb megjelenések a következők:

• fejfájás - nagyon intenzív és unalmas, a fej hátulján, szemöldökében vagy az egész fejen lokalizálva;
• érzés "zaj a fejben vagy a fülekben";
• szédülés;
• a fejében a vér pulzálásának érzése;
• fényérzékenység;
• hányinger és hányás;
• a bal, jobb vagy az összes végtag gyengesége;
• a kéz és a láb hidegsége;
• beszéd nehézség;
• látásromlás;
• memóriazavar;
• álmatlanság.

Objektív jelek:

• parézis és izom paralízis;
• a nasolabialis ráncok aszimmetriája;
• "Gőzölgés";
• patológiás reflexek a karokon és a lábakon.

Vénás elégtelenség esetén a pácienst is megfigyelik:

• ajkak, orr, fülek, arcok cianotikus árnyéka;
• duzzadt alsó szemhéjak;
• a fókusz tünetei kevésbé kifejezettek.

A fejfájás éjszaka zavarja a fej meghajlását (a kifolyás romlik).

Súlyos esetekben:

• a beteg eszméletlen (agykóma);
• a légző izmok és vokális zsinórok paréziséből eredő rekedt légzés, aritmiás;
• az arc lila és puffadt (az agy vérzése);
• a fókusz tünetei a hematoma helyétől függenek.

A klinika függősége az érintett hajón

Az agyi artériák érintett ágaiban az ischaemiás tünetek különböznek.

Az elülső agyi artéria elzáródása nyilvánul meg:

• a karok és lábak parézisa az ellenkező oldalon (a láb és a kéz tünetei dominálnak);
• fokozott hajlító izomtónus;
• lehetséges beszédbetegségek;
• a beteg letargikus, a tudat zavaros, legalábbis - beszédes és izgatott.

A középső agyi artériában a véráramlás csökkenése esetén a tünetek elváltozásokra oszlanak:

• mély ágak, amelyek szubkortikális központokat táplálnak;
• hosszú artériás ágak, amelyek a nagy félteke kéregét biztosítják.

Ezért a tünetek eltérően jelennek meg:

• a test felének mozgása és érzékenysége;
• paréziai tekintet;
• ha a bal oldali fókusz a beszéd, az írás, a gyakorlati készségek eltűnése.

A hátsó artéria elzáródása más:

• súlyos fejfájás;
• az érzékenység és a motorfunkció elvesztése;
• a memória éles csökkenése;
• látásromlás.

Az érrendszeri mentális változások

Gyakran az agyi érrendszeri betegségekben szenvedő betegek különleges természetű panaszokat mutatnak, amelyek mentális változásokat jeleznek. A megőrzött kritikusságot a veszteség helyettesíti, majd a beteg személyiségében bekövetkezett változást a munkavállalók visszajelzései alapján lehet megítélni, a rokonokat.

• alvászavarok (rövid, felületes);
• állandó fáradtság;
• intenzív fény, hangos hangok, szagok intoleranciája;
• ingerlékenység;
• memóriaveszteség;
• szorongás, gyanakvás.

Hogyan erősíthetjük meg az agyi érrendszeri változásokat?

A diagnózis a beteg vizsgálatával kezdődik. kapcsolat a rokonokkal. A modern hardveres módszerek segítenek a diagnózis ellenőrzésében. Alkalmaz:

• ultrahang, Doppler a nyak edények;
• mágneses rezonancia képalkotás (MRI);
• rheoencephalography;
• MRI angiográfia;
• számítógépes tomográfia.

kezelés

Az átmenetileg bekövetkezett változások időben történő megkezdése segít megelőzni a súlyosabb jogsértéseket és teljesen helyreállítja az elveszett funkciókat.

• a nap megfelelő módjának támogatása, adagolt idegterhelés, megfelelő pihenés;
• Az ágy pihenőidő az elváltozások típusától függ, gyakran a klinikai tünetek eltűnésének sebessége miatt;
• az ételt a 10. táplálkozási táblázat (hipertónia, ateroszklerózis) rendszere szerint végezzük;
• gyógyszerek felírása, figyelembe véve a magas vagy alacsony vérnyomásra való hajlamot;
• a venotonikákat a vénás elégtelenség vaszkuláris tónusának normalizálására használják;
• az ischaemia nyilvánvaló jeleivel, a véredényeket meghosszabbító gyógyszereket használnak.

Ha bizonyíték van a flebitisre, a vaszkulitiszre, az autoimmun betegségre, az orvos megvizsgálja az antibiotikumok és a deszenzitizáló szerek alkalmazhatóságát.

Az antikoagulánsokat és a trombocita-gátló szereket nagyon óvatosan írják elő. Ehhez biztosítani kell, hogy nincsenek vérzéses jelek.

A betegség érrendszeri eredete nem azonos, az ok tisztázását, lokalizálását igényli. Az agy teljes vérellátása gyógyszerek segítségével érhető el, stabilizálva a vérnyomást. Ritkán sebészeti beavatkozási módszereket kell alkalmazni. Az agyi tartályok megőrzése biztosítja a személy személyes tulajdonságait, ezért különös figyelmet igényel.

Fokális változások az agy fehér anyagában

Az emberi test nem örökkévaló és az életkorral különböző patológiai folyamatokat fejleszt. Ezek közül a legveszélyesebbek a keringési jellegű agyi anyag fókuszos változásai. Ezek az agyi véráramlás károsodásából erednek. Ezt a kóros folyamatot számos neurológiai tünet jellemzi, és progresszív kurzus jellemzi. Az elveszett idegsejteket már nem lehet visszajuttatni az életbe, de lehetőség van a betegség lefolyásának lelassítására vagy annak teljes fejlődésének megakadályozására.

A patológia okai és jelei

Mit kell tennünk az agy fókuszában bekövetkezett fókuszált változásokkal, és ezt a betegnek is meg kell gyanítania. A betegség gyakran poszt-ischaemiás eredetű. Mert a félteke (félteke) egyik területén a véráramlás megsértésére jellemző. Némely ember számára nehéz megérteni, hogy mi az, ezért a kényelem érdekében az agy anyagában bekövetkezett változások fejlődése három szakaszra oszlik:

• Az első szakasz. Ebben a szakaszban nem jelennek meg agyi elváltozások az agy anyagában. A beteg csak enyhe gyengeséget, szédülést és apátiát érezhet. Alkalmanként az alvás zavar és fejfájás zavar. A vaszkuláris genesis elszenvedése csak a véráramban keletkezik, és a véráramban kis hibák vannak;
• A második szakasz. A betegség patológiájának kialakulásával súlyosbodik. Ez migrén formájában, a mentális képességek csökkenésében, a tinnitusban, az érzelmek hullámzásában és a mozgások koordinációjának rendellenességében nyilvánul meg;
• A harmadik szakasz. Ha a betegség elérte ezt a stádiumot, akkor az agy fehéranyagának fókuszban bekövetkező változásai visszafordíthatatlan következményekkel járnak. A neuronok többsége meghal, és az izomszövet hangja gyorsan csökken a betegben. Idővel a demencia (demencia) tünetei jelentkeznek, az érzékek már nem teljesítik a funkcióikat, és a személy teljesen elveszíti az irányítását a mozgása felett.

Előfordulhat, hogy az agykéregben elhelyezkedő fehéranyagban a szubkortikális fókuszok hosszú ideig nem jelennek meg. Az ilyen hibákat főleg véletlenszerűen diagnosztizálják.

A frontális lebeny fehéranyagában bekövetkező változások észrevehetően aktívabbak, és főként a mentális képességek csökkenése.

Kockázati csoportok

Ha nincsenek a betegség jelei, célszerű kideríteni, hogy mi a kockázati csoportja ennek a betegségnek. A statisztikák szerint a gyulladásos elváltozások gyakran előfordulnak ilyen patológiák jelenlétében:

• atherosclerosis;
• Nagy nyomás;
• VSD (vegetatív dystonia);
• diabétesz;
• A szívizom patológiája;
• Állandó stressz;
• Ülő munka;
• A rossz szokásokkal való visszaélés;
• Extra font.

Az életkorral kapcsolatos változások következtében az agyi fehérjék károsodása következhet be. Általában 60 év elteltével az emberekben kis izolált fókusz található.

Dystrofikus károsodás

A vaszkuláris genezis által okozott károsodáson kívül más típusú betegségek is léteznek, például egyetlen fókuszos változás a dystrofikus agyi anyagban. Ez a fajta patológia a táplálkozás hiánya miatt keletkezik. Ennek a jelenségnek az okai a következők:

• Rossz vérellátás;
• A nyaki gerinc csontritkulása akut stádiumban;
• Onkológiai betegségek;
• Fejsérülések

A dystrofikus természetű agyi anyag károsodása általában az agyszövetek táplálkozásának hiánya miatt nyilvánul meg. A betegnek egyidejűleg tünetei vannak:

• Csökkent agyi aktivitás;
• demencia;
• fejfájás;
• Az izomszövet gyengülése (paresis);
• Egyes izomcsoportok bénulása;
• Szédülés.

diagnosztika

A legtöbb korú ember az anyagban fókuszos változásokat mutat, amelyek a szövetek szűkületéből vagy a véráramlás hibáiból eredtek. Mágneses rezonancia képalkotással (MRI) láthatja őket:

• Változások az agykéregben. Ilyen fókusz főként a csigolya artériájának eltömődése vagy rögzítése miatt van. Ez általában veleszületett rendellenességekhez vagy ateroszklerózis kialakulásához kapcsolódik. Ritka esetekben a sérülés megjelenésével együtt az agykéregben egy csigolyatörés lép fel;
• Több fókusz változás. Jelenlétük általában stroke előtti állapotot jelez. Bizonyos esetekben megakadályozhatják a demenciát, az epilepsziát és az érbetegséggel kapcsolatos egyéb patológiai folyamatokat. Ilyen változások észlelésekor azonnali terápiát kell indítani a visszafordíthatatlan hatások megelőzése érdekében;
• Mikroszálas változások. Az ilyen kár 50-55 év után gyakorlatilag minden emberben megtalálható. A kontrasztanyag használatával való megtekintés csak akkor lehetséges, ha a betegség kóros jellegű. A kis fókuszváltozások nem különösebben nyilvánvalóak, de kialakulásuk során stroke-ot okozhatnak;
• A frontális és parietális lebeny fehéranyagának változása szubkortikális és periventrikuláris. Ez a fajta károsodás az állandóan megnövekedett nyomás miatt következik be, különösen, ha egy személynek magas vérnyomású válsága van. Néha kicsi, egyetlen fókusz van veleszületett. A veszély az elülső és a parietális lebenyek fehérjében bekövetkező károsodások elterjedésének következménye. Ilyen esetben a tünetek fokozatosan haladnak.

Ha egy személy veszélyben van, akkor a GM (agy) MRI-jét évente egyszer kell elvégezni. Ellenkező esetben egy ilyen felmérés 2-3 évente egyszer szükséges a megelőzés érdekében. Ha az MRI a diszlokatív genesis központ magas echogenitását mutatja, akkor ez az onkológiai betegség jelenlétét jelezheti az agyban.

A patológia kezelésének módszerei

Fokozatosan befolyásolja az emberi agyszövetet, a betegség visszafordíthatatlan hatásokat okozhat. Annak érdekében, hogy megakadályozzák az érfal fehérjében bekövetkező változásokat, szükség lesz a feltörekvő tünetek letartóztatására és a véráramlás javítására gyógyszerekkel és fizioterápiával. A kezelésnek átfogónak kell lennie, ami azt jelenti, hogy megváltoztatnia kell az életmódját. Ehhez kövesse ezeket a szabályokat:

• Aktív életmód. A betegnek többet kell mozognia és sportolni. Az étkezés után ajánlatos sétálni, és ugyanaz nem fáj az alvás előtt. Jól befolyásolja a vízfolyások, a síelés és a futás. Az aktív életmód kezelése javítja az általános állapotot és erősíti a szív-érrendszert is;
• Megfelelően összeállított étrend. A sikeres kezeléshez el kell hagynia az alkoholtartalmú italokat, és csökkentenie kell az édességek, konzervek, valamint a füstölt és sült ételek fogyasztását. Cserélheti őket főtt vagy párolt ételekkel. Ahelyett, hogy édességet vásárolna, készíthet egy házi torta vagy gyümölcsöt;
• A stressz elkerülése. A folyamatos mentális stressz számos betegség egyik oka, ezért kívánatos, hogy többet pihenjenek, és ne túlterheljenek;
• Egészséges alvás. A személynek naponta legalább 6-8 órát kell aludnia. Patológia jelenlétében kívánatos 1-2 órával növelni az alvási időt;
• Éves felmérés. Ha az agy fehéranyagának változását diagnosztizálják, akkor a betegnek évente kétszer kell MRI-t alávetni. Ügyeljen arra, hogy kövesse az orvos minden ajánlását és időben tegye meg a szükséges vizsgálatokat.

A fókuszos változások kezelése általában az életmód megváltoztatását és a fejlődés okainak kiküszöbölését jelenti. Javasoljuk, hogy azonnal észlelje a problémát, hogy lelassuljon. Ehhez minden évben teljes körű vizsgálatot kell végezni.

Fókuszos agyi változások: fejlődés, típusok, tünetek, veszélyes vagy nem, hogyan kell kezelni

Az agyi anyagban a fókuszos változások olyan atrófiai, dystrofikus, nekrotikus változások, amelyek a véráramlás, a hipoxia, a mérgezés és más kóros állapotok hátterében jelentkeztek. MRI-ben rögzítették, szorongást és félelmet okoznak a betegeknél, de nem mindig adnak tüneteket, és nem fenyegetnek életet.

Az agy anyagának szerkezeti változásait gyakrabban diagnosztizálják az idősek és az idősek, és a természetes öregedés tükrözi. Egyes jelentések szerint a 60 év feletti emberek több mint fele jelzi az agyban a fókuszos változásokat. Ha a beteg magas vérnyomás, ateroszklerózis, cukorbetegség, akkor a degeneráció súlyossága és elterjedtsége több lesz.

Gyermekkorban az agy lényegében bekövetkező változások lehetségesek. Így újszülötteknél és csecsemőknél súlyos hipoxia jelei a prenatális időszakban vagy a szülés során, amikor az oxigénhiány éretlen és nagyon érzékeny idegszövet halálát idézi elő az agyi kamrák körül, a félgömbök fehérjében és a kéregben.

Az MRI által megállapított, az idegszövetben bekövetkező fókuszos változások jelenléte nem diagnózis. A fókuszfolyamatokat nem tekintik önálló betegségnek, így az orvos feladata, hogy megtudja az okaikat, hozzon létre kapcsolatot a tünetekkel és meghatározza a beteg taktikáját.

Sok esetben az agy fókuszos változásait véletlenszerűen észlelik, de a betegek hajlamosak különböző tünetekkel társítani jelenlétüket. Valójában ezek a folyamatok nem mindig zavarják az agyat, provokálnak fájdalmat, vagy valami mást, így a kezelés gyakran nem szükséges, de valószínűleg az orvos dinamikus megfigyelést és MRI-t javasol minden évben.

A fókuszos változások oka az agyban

A felnőtteknél az agy anyagában bekövetkezett fókuszváltozások fő oka lehet az életkor tényezője, valamint az ahhoz kapcsolódó betegségek. Az évek során az összes testszövet, beleértve az agyat is, természetesen öregedik, amely mérete némileg csökkent, a sejtek atrófiája, bizonyos helyeken az alultápláltság miatt a neuronok szerkezeti változásai.

A véráramlás korfüggő gyengülése, az anyagcsere-folyamatok lassulása hozzájárul a degeneráció mikroszkopikus jeleinek megjelenéséhez az agyszövetben - fókuszos változásokban a dystrofikus agyi anyagban. Az úgynevezett hematoxilin golyók (amiloid testek) megjelenése közvetlenül összefügg a degeneratív változásokkal, és a képződmények maguk is egyszer olyan aktív neuronok, amelyek elvesztették magukat és felhalmozott termékei a fehérje metabolizmusnak.

Az amyloid testek nem oldódnak, sok éven át léteznek, és a halál utáni diffúzióban találhatók az agyban, de főként az oldalsó kamrák és edények körül. Ezek a szenilis encephalopathia egyik megnyilvánulásának, és különösen sok demenciájuknak.

A hematoxilin golyókat a nekrózis fókuszában is kialakíthatjuk, vagyis bármilyen etiológiájú cerebrális infarktus vagy sérülés után. Ebben az esetben a változás helyi jellegű, és akkor észlelhető, ahol az agyszövet a leginkább sérült.

amyloid plakkok az agyban természetes öregedés vagy Alzheimer-kór esetén

A természetes degeneráció mellett az életkorral összefüggő betegeknél az agy szerkezetére utaló jelzés az artériás hipertónia és az ateroszklerotikus vaszkuláris elváltozások formájában egyidejűleg jár. Ezek a betegségek diffúz iszkémia, dystrophia és egyéni neuronok és egész csoportjaik halálához vezetnek, néha meglehetősen kiterjedt. A fókuszos változások alapja az érrendszerben az agy bizonyos területein a véráramlás teljes vagy részleges megszakítása.

A magas vérnyomás hátterében a véráramlás elsőként szenved. A kis artériák és arteriolák állandó feszültséget, görcsöt, falaikat sűrűvé és sűrűvé teszik, és az eredmény az idegszövet hipoxiája és atrófiája. Az ateroszklerózisban a diffúz agykárosodás is lehetséges a szétszórt atrófák kialakulásával, és súlyos esetekben a stroke szívrohamként jelentkezik, és a fókuszváltozások helyi jellegűek.

A dyscirculatory természetű agyi anyagban a fókuszos változások pontosan összefüggnek a magas vérnyomással és az ateroszklerózissal, melyet a bolygó szinte minden idős lakosa szenved. Ezeket az MRI-ben detektálták a fehér anyagban az agyszövet ritkaságának szétszórt területein.

A poszt-iszkémiás természet fókuszos változásait az agyszövet nekrózisával járó korábbi súlyos ischaemia okozza. Az ilyen változások az agyi infarktusokra és a vérzésre jellemzőek az agyi érrendszer magas vérnyomásának, ateroszklerózisának, trombózisának vagy embóliájának hátterében. Helyi jellegűek, a neuronális halálhely helyétől függően, és alig észrevehetőek vagy meglehetősen nagyok lehetnek.

Az atherosclerosis az agyi véráramlás csökkenésének oka. Egy krónikus folyamatban az agyszövet kis fókuszos / diffúz változásai alakulnak ki. Akut elzáródás esetén az ischaemiás stroke kialakulhat, amikor a túlélő betegben nekrotikus fókusz alakul ki.

A természetes öregedés és az érrendszeri változások mellett más okok is okozhatnak az agyszövet fókuszkárosodását:

A cukorbetegség és az amiloidózis - a hypoxia és az anyagcsere-rendellenességek miatt elsősorban a vaszkuláris gének kialakulását okozhatja;

demielinizációs fókuszok példái a sclerosis multiplexben

Gyulladásos folyamatok és immunopatológia - szklerózis multiplex, szarkoidózis, vaszkulitisz a reumás megbetegedésekben (például szisztémás lupus erythematosus) - mind a demyelinizáció (sejtmembránok elvesztése sejtfolyamatok), mind az ischaemiás mikrocirkulációs zavar;

Az agyi anyag fókuszváltozásainak MR-diagnózisának jellemzői

Általánosságban elmondható, hogy az agy anyagában bekövetkező fókuszos változások jelenléte a beteg MRI-jén történt megismerése után válik ismertté. A sérülés és a differenciáldiagnózis természetének tisztázása érdekében a vizsgálatot kontraszt segítségével lehet elvégezni.

A több fókuszt érintő változások jellemzőbbek a fertőzésekre, a veleszületett patológiára, az érrendszeri megbetegedésekre és a diszmetabolikus folyamatokra, a sclerosis multiplexre, míg a stroke, perinatális elváltozások, bizonyos típusú sérülések, daganatok metasztázisa után egyetlen fókuszváltozás történik.

Természetes dystrophia az öregedés során

Az életkorral összefüggő involúció hátterében a dystrofikus természetű agyi anyag fókuszos változásait a jelek képviselik:

1. A periventrikuláris (az edények körül) "kupak" és "csíkok" az oldalsó kamrákon kívül találhatók, a mielin lebomlása és a perivaszkuláris terek bővülése miatt, a gliasejtek növekedése a kamrai ependyma alatt;
2. Atrophikus változások a féltekékben a barázdák és a kamrai rendszer kiterjesztésével;
3. Egyetlen fókuszváltozás a fehér anyag mély részén.

A keringési természet több fókuszt érintő változása jellegzetes mély helyet foglal el az agy fehéranyagában. A leírt változások kifejezettebbek lesznek, és az encephalopathia tünetei az életkorral kapcsolatos hipertóniával progresszívek lesznek.

az agyban bekövetkezett változások (fiatalabb → idősebbek): leukorea az agyi kamrák körül, atrófia, fókuszváltozások

Az életkorral kapcsolatos változások gyakoriságától függően:

• Enyhe - az agy mély részén lévő pontméretek fehéranyagának egyetlen fókuszpontos változása;
• A középső a vízelvezető kandallók;
• Nehéz - az idegszövet károsodásának nagy konfluens szétszórt gyökerei, főként a vaszkuláris rendellenességek hátterében lévő mély szakaszokban.

Dyscirculatory változások

Az agyi fehéranyagban lévő fókuszos változások a vaszkuláris trofizmus megsértése miatt a leggyakrabban előforduló jelenség az MRI korú betegek esetében. A krónikus hipoxia és a disztrófia a kis artériák és arteriolák hátterének tekinthető.

az agyban az életkorral kapcsolatos változások egyik fő oka a csökkent véráramlás

A vaszkuláris genesis sérülésének jelei:

1. A fehéranyag több fókuszos változása, főként az agy mély szerkezeteiben, nem a kamrák és a szürke anyag bevonásával;
2. Lacunar vagy határ necrosis;
3. A diffúz elváltozások mélyen osztódnak.

az agyban lévő lacunary mikro-stroke fókuszai

A leírt kép hasonlíthat az életkorhoz kapcsolódó atrófia esetén, ezért csak tünetekkel járó dyscirculatory encephalopathiával társítható. A lacunar infarktusok általában az agy ateroszklerotikus vaszkuláris elváltozásainak hátterében fordulnak elő. Mind az ateroszklerózis, mind a magas vérnyomás hasonló változásokat hoz létre a krónikus betegségek MRI-jén, az 50-es évforduló után az emberek számára kombinálható és jellemző.

A demyelinizációval és diffúz disztrófiai folyamatokkal járó betegségek gyakran gondos differenciáldiagnózist igényelnek, figyelembe véve a tüneteket és a történelmet. Így a szarkoidózis szimulálhatja a legkülönbözőbb patológiákat, beleértve a szklerózis multiplexet, és olyan kontrasztú MRI-t igényel, amely a bazális magokban és az agyi membránokban jellemző fókuszváltozásokat mutat.

A Lyme Borreliosisban a kullancscsípés röviddel a neurológiai tünetek megjelenése előtt és a bőrkiütés a legfontosabb tények. Az agyban a fókuszos változások hasonlítanak a sclerosis multiplexben tapasztaltakhoz, méretük nem haladja meg a 3 mm-t, és a gerincvelői változásokkal kombinálva.

A fókuszos változások megnyilvánulása az agyban

Az agyat két vaszkuláris medencéből szállítják - a karotisz és a csigolya artériák, amelyek már a koponyaüregben anasztomoszatokkal rendelkeznek, és Willis körét alkotják. A vér az agy feléből a másikba való átvitelének képessége a legfontosabb fiziológiai mechanizmus, amely lehetővé teszi az érrendszeri betegségek kompenzálását, ezért a diffúz kis fókuszú változások klinikája nem jelenik meg azonnal és egyáltalán nem.

Ugyanakkor az agy nagyon érzékeny a hipoxiára, ezért az artériás hálózat károsodása, az érelmeszesedés, a véráramlás megakadályozása, a véredények gyulladásos változásai, sőt az osteochondrosis is visszafordíthatatlan következményeket és sejtpusztulást okozhat.

Mivel az agyszövet fókuszos változásai különböző okok miatt jelentkeznek, a tünetek eltérőek lehetnek. A diszcirkulációs és idős változások hasonló tulajdonságokkal rendelkeznek, de érdemes megjegyezni, hogy a viszonylag egészséges embereknek alig vannak károsodások.

Gyakran előfordul, hogy az agyszövet változásai egyáltalán nem nyilvánulnak meg, és idős betegeknél az életkori normát tekintik, ezért minden MRI-következtetést egy tapasztalt neurológusnak kell értelmeznie a beteg tüneteinek és korának megfelelően.

Ha a fókuszváltozások a következtetésekben jelennek meg, de nincsenek bajok jelei, akkor nem kell kezelni őket, de még mindig meg kell néznie az orvost, és rendszeresen ellenőrizni kell az agyi MR képet.

Gyakran előfordul, hogy a fókuszváltozással rendelkező betegek tartós fejfájásról beszélnek, amelyek szintén nem feltétlenül kapcsolódnak az azonosított változásokhoz. Mindig kizárjon más okokat, mielőtt elkezdené „harcolni” a Mr képpel.

Azokban az esetekben, amikor a páciens már diagnosztizált arteriális hipertóniával, az agy vagy nyak ateroszklerózisával, cukorbetegséggel vagy ezek kombinációjával, nagyon valószínű, hogy egy MRI megmutatja a megfelelő fókuszváltozásokat. A tünetek egyidejűleg kialakulhatnak:

• Az érzelmi szféra rendellenességei - ingerlékenység, fickó hangulat, apátia és depresszió;
• Álmatlanság éjszaka, nappali álmosság, cirkadián ritmusok zavara;
• Csökkent mentális teljesítmény, memória, figyelem, intelligencia;
• Gyakori fejfájás, szédülés;
• A motor gömb rendellenességei (parézis, bénulás) és érzékenység.

A dyscirculatory és hypoxicus változások kezdeti jelei nem mindig jelentenek aggodalmat a betegek számára. A gyengeség, a fáradtság, a rossz hangulat és a fejfájás gyakran összefügg a stresszel, a munkahelyi fáradtsággal és a rossz időjárással.

Ahogy a diffúz agyi változások előrehaladása előrehalad, a viselkedési nem megfelelő reakciók változnak, a psziché változik, és a rokonokkal való kommunikáció szenved. A vaszkuláris demencia súlyos eseteiben az öngondozás és a független lét lehetetlenné válik, a medencei szervek munkája megzavarodik, és bizonyos izomcsoportok parézisa is lehetséges.

A kognitív károsodás szinte mindig összefügg az életkorral összefüggő degeneratív folyamatokkal, amelyek agyi disztrófiával járnak. A vaszkuláris genezis súlyos dementiája az idegszövet ritkaságának többszörös mélységével és az agykéreg atrófiájával együtt a memóriakárosodás, a lelki aktivitás csökkenése, az idő és a térben bekövetkező disorientáció, nem csak a szellemi, hanem az egyszerű mindennapi feladatok megoldására való képtelenség. A beteg megszűnik a szeretteik felismeréséről, elveszíti a artikulált és értelmes beszéd reprodukálásának képességét, depresszióba esik, de agresszív lehet.

A kognitív és érzelmi zavarok hátterében a motor gömb patológiája halad: a járás instabillá válik, a végtagok remegése megjelenik, a nyelés zavart, a parézis a paralízisig fokozódik.

Bizonyos forrásokban a fókuszváltozásokat poszt-ischaemiás, dyscirculatory és dystrophicumokra osztják. Nyilvánvaló, hogy ez a felosztás nagyon feltételes, és nem mindig tükrözi a beteg tüneteit és prognózisát. Sok esetben a dystrofikus életkorral kapcsolatos változások a magas vérnyomás vagy az ateroszklerózis következtében kialakuló diszcirkulációval járnak, és a már meglévő disszeminált vaszkuláris genesis esetén is előfordulhatnak poszt-ischaemiás fókuszok. Az új idegsejtek pusztulásának új területei súlyosbítják a meglévő patológia megnyilvánulásait.

Mi van, ha az MRI-n a gyulladásos tünetek jelei vannak?

Az a kérdés, hogy mit tegyünk az agyi anyag fókuszos változásainak jelenlétében egy MRI-n, leginkább azokra az emberekre aggódik, akiknek egyáltalán nincsenek jelentős neurológiai tünetei. Ez érthető: magas vérnyomás vagy ateroszklerózis esetén a kezelés valószínűleg már előírt, és ha nincsenek tünetek, akkor mit és hogyan kell kezelni?

A változások fókuszát önmagukban nem kezelik, az orvosok taktikája a patológia fő oka - magas vérnyomás, ateroszklerotikus változások, anyagcsere-rendellenességek, fertőzés, duzzanat stb.

Az életkorral kapcsolatos dystrophia és dyscirculatory változások esetén a szakértők azt javasolják, hogy egy neurológus vagy terapeuta által felírt gyógyszereket (vérnyomáscsökkentő szereket, sztatinokat, trombocita-ellenes szereket, antidepresszánsokat, nootropikákat stb.) Vegyenek be, valamint az életmódváltozásokat:

1. Teljes pihenés és éjszakai alvás;
2. Racionális étel, édességek, zsíros, sós, fűszeres ételek, kávé korlátozásával;
3. A rossz szokások megszüntetése;
4. Motoros tevékenység, séták, megvalósítható sportok.

Fontos megérteni, hogy a meglévő fókuszváltozások nem tűnnek el sehol, azonban az életmód, a vér- és nyomásparaméterek segítségével jelentősen csökkentheti az ischaemia és a nekrózis kockázatát, a dystrofikus és atrófiás folyamatok progresszióját, miközben hosszabbítja az aktív életet és a munkát évekig.

Fokális változások az agy fehér anyagában. MRI diagnosztika

A FEJEZETEK DIFERENCIÁLIS DIAGNOSZTIKA

A fehéranyag-betegségek differenciál diagnosztikai sora nagyon hosszú. Az MRI által észlelt szoptatás tükrözheti a normális életkorral kapcsolatos változásokat, de a fehér anyagban a legtöbb fókusz az élet során és a hipoxia és az ischaemia következtében jelentkezik.

A sclerosis multiplexet a leggyakoribb gyulladásos betegségnek tekintik, amelyet az agy fehéranyagának károsodása jellemez. A leggyakoribb vírusbetegségek, amelyek hasonló fókusz megjelenéséhez vezetnek, a progresszív multifokális leukoencephalopathia és a herpeszvírus fertőzés. Azokat a szimmetrikus kóros területek jellemzik, amelyeket különbözni kell a mérgezéstől.

A differenciáldiagnózis bonyolultsága bizonyos esetekben szükségessé teszi a neuroradiológussal való további konzultációt a második vélemény megszerzése érdekében.

HOGY MINDEN LÉGZÉSEK A FEJLESZTÉSBEN?

A vaszkuláris genesis fókuszos változásai

• atherosclerosis
• hiperhomociszteinémiában
• Amiloid angiopátia
• Diabéteszes mikroangiopátia
• magas vérnyomás
• migrén

Gyulladásos betegségek

• Szklerózis multiplex
• Vasculitis: szisztémás lupus erythematosus, Behcet-betegség, Sjogren-betegség
• sarcoidosis
• Gyulladásos bélbetegség (Crohn-betegség, fekélyes colitis, celiakia)

Fertőző betegségek

• HIV, szifilisz, borreliosis (Lyme-kór)
• Progresszív multifokális leukoncephalopathia
• Akut disszeminált (disszeminált) encephalomyelitis (ODEM)

Mérgezés és anyagcsere zavarok

• Szén-monoxid mérgezés, B12-vitamin hiány
• Központi Pontin myelinolízis

Traumatikus folyamatok

• Járó sugárterápia
• Postconcussion fókuszok

Veleszületett betegségek

• Az anyagcsere károsodása (szimmetrikus jellegű, differenciális diagnózist igényel mérgező encephalopathiákkal)

Lehet normális

• Periventricular leucoarea, 1. fokozat a Fazekas skálán

A FÉNY MRI-je: TÖBB FOCAL VÁLTOZÁSOK

A képeken több pont és "foltos" fókusz határozza meg. Némelyiküket részletesebben tárgyaljuk.

Szívroham típusú vízgyűjtő

• Az ilyen típusú szívrohamok (stroke) közötti fő különbség az, hogy a nagy vérellátó medencék határain csak egy féltekén helyezkedik el a fókuszok lokalizációja. Az MRI szívinfarktust mutat a mély ágban.

Ostry disszeminált encephalomyelitis (ODEM)

• A fő különbség: a multifokális területek megjelenése a fehéranyagban és a bazális ganglionok területén a fertőzés vagy vakcinálás után 10-14 napon belül. Mint a sclerosis multiplexben, az ODEM-ben a gerincvelő, az íves szálak és a corpus callosum is érinthető; egyes esetekben a fókuszok kontrasztot képezhetnek. A különbség az MS-től az a pillanat, amikor nagyok, és főleg fiatal betegeknél fordulnak elő. A betegség egyfázisú.

• Jellemzője, hogy kis, 2-3 mm méretű gyulladást mutatnak, amelyek az MS-ben imitálódnak, bőrkiütéssel és influenzaszerű szindrómával rendelkező betegben. Más jellemzők a gerincvelőből származó hiperintens jel és a hetedik koponya-idegek gyökérzónájának kontrasztnövelése.

Agy szarkoidózis

• A szarkoidózisban a fókuszos változások eloszlása ​​rendkívül hasonlít a sclerosis multiplexhez.

Progresszív multifokális leukoencephalopathia (PML)

• A John Cannighem vírus által okozott demyelinizáló betegség immunhiányos betegeknél. A kulcsfontosságú jellemzője az ívelt szálak fehéranyag-elváltozásai, amelyek nem fokozódnak a kontrasztban, térfogati hatással rendelkeznek (ellentétben a HIV vagy citomegalovírus által okozott elváltozásokkal). A PML patológiás területei egyoldalúak lehetnek, de gyakoribbak mindkét oldalon, és aszimmetrikusak.

• Kulcsfontosságú: a T2 VI hiperintens jel és a FLAIR hipointense

• A vaszkuláris területek esetében a fehér anyag mély lokalizációja, a corpus callosum részvételének hiánya, valamint a juxtaventrikuláris és juxtacortikus régiók jellemzőek.

A KONTRASTÁCIÓS KÖVETKEZŐ FÓKUS DIFERENCIÁLIS DIAGNOSZTIKA t

Az MR-tomogramokon több patológiai zóna volt, amelyek kontrasztanyagot gyűjtöttek össze. Néhányat az alábbiakban részletesebben ismertetünk.

• A legtöbb vaszkulitist a pont-fokális változások előfordulása jellemzi, amelyeket a kontraszt növel. A szisztémás lupus erythematosus, paraneoplasztikus limbikus encephalitis, b. Behcet, szifilisz, Wegener granulomatózisa, b. Sjogren, valamint a központi idegrendszer primer angiitisében.

• A török ​​eredetű betegeknél gyakrabban fordul elő. Ennek a betegségnek egy tipikus megnyilvánulása az agyszár bevonása a patológiás területek megjelenésével, amelyet az akut fázis kontrasztja súlyosbít.

• A súlyos perifokális ödéma jellemzi.

Szívbetegség-infarktus

• A marginális zóna perifériás szívrohamai a korai stádiumban ellentétes hatásúak lehetnek.

PERIVASKULAR SPACE VIRKHOV-ROBINA

A T2 súlyozott tomogram bal oldalán több nagy intenzitású fókusz látható a bazális ganglionok régiójában. A jobb oldalon, a FLAIR módban, az általuk kapott jel elnyomódik, és sötétnek tűnnek. Minden más szekvenciában ugyanazokat a jellemzőket jellemzik, mint a cerebrospinális folyadék (különösen a T1 VI-n lévő hipointense jel). Egy ilyen jelintenzitás a leírt folyamat lokalizációjával együtt a Virchow-Robin terek tipikus jelei (ezek kriblyurs).

A Virchow-Robin tereket áthatoló leptomeningeal edények veszik körül, és italt tartalmaznak. Tipikus lokalizációjuk a bazális ganglionok területe, amelyet az elülső commissure közelében és az agyszár közepén is jellemez. Az MRI-n a Virkhov-Robin terek minden szekvenciájában lévő jel hasonló a cerebrospinális folyadék jeléhez. A FLAIR módban és a proton sűrűséggel súlyozott tomogramokban hipointense jelet adnak, ellentétben a különböző természetű fókuszokkal. A Virchow-Robin terek kicsiek, az elülső commissure kivételével, ahol a perivaszkuláris terek nagyobbak lehetnek.

Az MR-tomogramon a Virchow-Robin kiterjesztett perivaszkuláris terek és diffúz hiperintens területek találhatók a fehér anyagban. Ez az MR-kép tökéletesen szemlélteti a Virchow-Robin terek és a fehér anyag sérülések közötti különbségeket. Ebben az esetben a változásokat nagymértékben fejezik ki; az „etat crible” kifejezést néha a leírására használják. A Virchow-Robin terek az életkorral, valamint a környező agyszövetben található atrofikus folyamat következtében emelkednek a magas vérnyomással.

Normál életkori változások a fehérben az MRI-n

A várható életkori változások a következők:

• Periventrikuláris "sapkák" és "csíkok"
• Mérsékelten kifejezett atrófia az agy hasadékainak és kamráinak kiterjesztésével
• Az agyszövet normál jelének pontos (és néha diffúz) megsértése a fehér anyag mély szakaszaiban (1. és 2. fokozat a Fazekas skálán)

A periventrikuláris "kupakok" olyan területek, amelyek hiperintens jelet adnak az oldalsó kamrák elülső és hátsó szarvai köré, a myelin blanchingje és a perivaszkuláris terek bővülése miatt. A periventrikuláris "csíkok" vagy "peremek" olyan lineáris alakú vékony szakaszok, amelyek az oldalsó kamrák testeivel párhuzamosan, a szubependimális gliózis okozta.

A mágneses rezonancia-tomogramokon normál korosztályt mutattak ki: szélesített barázdák, periventrikuláris "kupakok" (sárga nyíl), "csíkok" és mélypontok a mély fehér anyagban.

Az életkorral összefüggő agyi változások klinikai jelentősége nem kielégítő. Ugyanakkor összefüggés van a fókusz és a cerebrovascularis betegségek egyes kockázati tényezői között. Az egyik legjelentősebb kockázati tényező a magas vérnyomás, különösen az időseknél.

A fehéranyag részvételének mértéke a Fazekas skála szerint:

1. Könnyű fokozatú pontok, Fazekas 1
2. Közepes - Vízelvezető telkek, Fazekas 2 (a mély fehér anyag oldaláról történő változások korhatárnak tekinthetők)
3. Súlyos - kifejezett vízelvezető területek, Fazekas 3 (mindig kóros)

KÖRNYEZETVÉDELMI ENCEPHALOPÁTIA MRI-re

Az érrendszeri fehérjék fókuszos változásai az idős betegek leggyakoribb MRI-megállapításai. Ezek a véredények károsodása a kis edényeken keresztül jelentkeznek, ami az agyszövetben a krónikus hipoxiás / dystrofikus folyamatok okozója.

Az MRI tomogram sorozatban: a hipertóniában szenvedő páciens többszörös hyperintense területe az agy fehér anyagában.

A fent bemutatott MR-tomogramokon láthatóvá válik az MR-jel megsértése a nagy féltekék mély területein. Fontos megjegyezni, hogy nem juxtaventricularis, juxtacorticalis, és nem lokalizálódnak a corpus callosum régiójában. A sclerosis multiplextől eltérően nem befolyásolják az agy és a kéreg kamráját. Tekintettel arra, hogy a hipoxiás ischaemiás elváltozások kialakulásának valószínűsége a priori magasabb, arra a következtetésre juthatunk, hogy a bemutatott gyulladások nagyobb valószínűséggel érrendszeri eredetűek.

Csak klinikai tünetek jelenlétében, közvetlenül jelezve a gyulladásos, fertőző vagy más betegséget, valamint a toxikus encephalopathiát, lehetővé válik a fehéranyag fókuszban bekövetkező változásainak figyelembevétele ezen körülmények között. Az MRI-ben hasonló, de klinikai tünetek nélküli hasonló betegségben szenvedő szklerózis gyanúja megalapozatlan.

A bemutatott MRI tomogramokon a gerincvelő patológiás területeit nem észlelték. Vasculitisben vagy ischaemiás betegségekben szenvedő betegeknél a gerincvelő általában változatlan, míg a sclerosis multiplexben szenvedő betegek több, mint 90% -ában a gerincvelő patológiás rendellenességei vannak. Ha a vaszkuláris elváltozások és a szklerózis multiplex differenciáldiagnosztikája nehéz, például az idős betegeknél, akiknél feltételezhető az MS, a gerincvelő MRI hasznos lehet.

Visszatérjünk az első esetre: az MR-tomogramokon fókuszált változásokat észleltünk, és most sokkal nyilvánvalóbbak. A félgömbök mély felosztása széles körben elterjedt, de az ívelt szálak és a corpus callosum érintetlenek. A fehér anyagban az iszkémiás rendellenességek lacunáris infarktusként, a határterület infarktusain vagy a mély fehér anyag diffúz hiperintenzív zónáiban jelentkezhetnek.

A lacunar infarktusok az arteriolák szklerózisából vagy kis áthatoló medulláris artériákból erednek. A határzónák infarktusai nagyobb hajók ateroszklerózisából erednek, például a nyaki carotis elzáródása vagy a hipoperfúzió következtében.

Az 50 évesnél idősebb betegek 50% -ánál megfigyelhető az agyi artériák szerkezeti zavarai az ateroszklerózis típusa szerint. Ezek normál vérnyomású betegeknél is megtalálhatók, de a hipertóniás betegekre jellemzőbbek.

SARKOIDOZ CENTRAL NERVOUS RENDSZER

A kóros területek eloszlása ​​a bemutatott MR-tomogramokon rendkívül emlékeztet a sclerosis multiplexre. A mély fehér anyag bevonása mellett láthatóvá válnak a torkolatok és még Dawson ujjai is. Ennek eredményeként következtetést vontak le a szarkoidózisról. Nem semmi értelme, hogy a szarkoidózist „nagyszerű utánzónak” nevezzük, mivel meghaladja a neurosifiliszt is abban, hogy más betegségek megnyilvánulásait szimulálja.

A T1 súlyozott tomogramokon, amelyek kontrasztfokozást mutatnak ugyanazon páciensnél végzett gadolinium készítményekkel, mint az előző esetben, a kontraszt felhalmozódás pontterületei láthatóak a bazális magokban. Hasonló helyeket figyeltek meg szarkoidózisban, és szisztémás lupus erythematosusban és más vaszkulitiszben is kimutathatóak. Ebben az esetben a leptomeningealis kontraszt-fokozódást (sárga nyíl), amely a lágy és arachnoid membrán granulomatikus gyulladása miatt következik be, a szarkoidózisra jellemzőnek tekintjük.

Egy másik tipikus megnyilvánulás ebben az esetben egy lineáris kontrasztjavítás (sárga nyíl). Ez a Virchow-Robin terek körüli gyulladás eredményeképpen keletkezik, és a leptomeningeal kontraszt fokozásának egyik formája. Ez magyarázza, hogy a szarkoidózisos kóros zónákban a szklerózis multiplex hasonló eloszlása ​​van: a Virkhov-Robin terekben kis áthatoló vénák vannak, amelyeket az MS érint.

Lyme-kór (borreliosis)

A jobb oldalon látható fotó: egy bőrkiütés tipikus megjelenése, amely akkor történik, amikor egy kullancscsípés (balra) egy spirochete hordozót tartalmaz.

Lyme-kór vagy borreliosis spirocheteket (Borrelia Burgdorferi) okoz, kullancsokat hordoz, fertőzés útján áthatolhat (ha a kullancs szar). Először borreliosis esetén bőrkiütés jelentkezik. Néhány hónap elteltével a spirochetok megfertőzhetik a központi idegrendszert, aminek következtében a fehérjében patológiás területek jelennek meg, amelyek a sclerosis multiplexhez hasonlítanak. Klinikailag a Lyme-kór a központi idegrendszer akut tünetei (beleértve a parézist és paralízist) is megnyilvánul, és bizonyos esetekben a keresztirányú mielitisz is előfordulhat.

A Lyme-kór egyik legfontosabb jele, hogy a bőrkiütés és az influenzaszerű szindróma esetén a szklerózis multiplexet szimuláló kis, 2-3 mm-es fókusz jelenléte áll fenn. Más jellemzők közé tartozik a gerincvelőből származó hiperintens jel és a cranial idegek hetedik párjának (gyökér belépési zóna) kontraszt fokozása.

A NATALIZUMAB RECEPCIÓJÁBÓL SZÁLLÍTOTT PROGRESSIVE MULTI-FOCAL LEUKE ENTEPHALOPATHY

A progresszív multifokális leukoencephalopathia (PML) a John Cunningham vírus által okozott demyelinizáló betegség az immunhiányos betegeknél. A natalizumab az alfa-4 integrin monokloanális antitestek előállítása, amelyet a sclerosis multiplex kezelésére engedélyeztek, mivel klinikailag és MRI vizsgálatokkal pozitív hatással van.

Egy viszonylag ritka, de ugyanakkor a gyógyszer bevételének súlyos mellékhatása a PML kialakulásának fokozott kockázata. A PML diagnózisa a klinikai megnyilvánulásokon, a központi idegrendszeri vírus DNS kimutatásán alapul (különösen a cerebrospinalis folyadékban), és az adatok képalkotó módszerei, különösen az MRI.

Azokkal a betegekkel összehasonlítva, akiknek PML-je más okokból származik, mint például a HIV, a natalizumabhoz kapcsolódó PML-rel kapcsolatos változások homogénnek és ingadozások jelenlétével jellemezhetők.

A PML ezen formájának legfontosabb diagnosztikai jellemzői:

• Fókuszos vagy multifokális zónák a szubkortikális fehéranyagban, szupratentorialikusan, az íves rostok és a kéreg szürke anyagának bevonásával; kevésbé gyakorolja a hátsó koponya fossát és a mélyszürke anyagot
• Hiperintens T2 jel jellemzi
• T1-en a területek a demielináció súlyosságától függően lehetnek hipo- vagy izo-intenzívek.
• A PML-ben szenvedő betegek kb. 30% -ában a fókuszváltozások kontrasztot fokoznak. A DWI-n lévő jel nagy intenzitása, különösen a fókusz szélén, aktív fertőző folyamatot és sejtduzzadást tükröz.

Az MRI a natalizumab miatt PML-jeleket mutat. Képek Bénédicte Quivron, La Louviere, Belgium.

A natalizumab következtében a progresszív MS és a PML közötti differenciáldiagnosztika meglehetősen összetett lehet. A következő rendellenességek a natalizumabhoz kapcsolódó PML-re jellemzőek:

• A PML változásainak észlelésekor a FLAIR érzékenysége a legmagasabb.
• A T2-súlyozott szekvenciák lehetővé teszik a PML-ben levő elváltozások bizonyos aspektusainak megjelenítését, például mikrocitákban
• A T1 VI-k kontrasztokkal vagy anélkül hasznosak a demyelinizáció mértékének meghatározására és a gyulladás jeleinek kimutatására.
• DWI: az aktív fertőzés meghatározására

Az MS és a PML differenciál diagnózisa