Myelin és szerepe a neuron munkájában

Az idegrendszer a szervezet legfontosabb funkcióit végzi. Felelős a személy minden cselekedetéért és gondolataért, személyisége. Ez az összetett munka azonban lehetetlen lenne egy komponens nélkül - myelin.

A myelin egy olyan anyag, amely képezi a mielin (húst) héját, amely felelős az idegszálak elektromos szigeteléséért és az elektromos impulzus átviteli sebességéért.

A mielin anatómiája az ideg szerkezetében

Az idegrendszer fő sejtje egy neuron. A neuron testét soma-nak hívják. Belül ez a mag. A neuron testét rövid dendritek nevű folyamatok veszik körül. Ők felelősek a más neuronokkal való kommunikációért. Egy hosszú folyamat, az axon, elhagyja a szomát. Az impulzust a neuronról más sejtekre szállítja. A végén leggyakrabban más idegsejtek dendritjeivel kapcsolódik.

Az axon teljes felülete magában foglalja a myelin köpenyét, amely Schwann-sejtek folyamata, a citoplazmától mentes. Valójában ezek a sejtmembránok több rétege az axon köré csomagolva.

Az axont körülvevő Schwann-sejteket Ranvier meghallgatásai választják el, amelyeknek nincs myelinje.

funkciók

A mielin hüvely fő funkciói:

• axon izolálás;
• az impulzus gyorsulása;
• energiamegtakarítás az ionáramok megőrzése miatt;
• idegszál támogatás;
• táplálkozási axon.

Hogyan működik az impulzus

Az idegsejteket membránjuk miatt izoláljuk, de még mindig összekapcsolják. Azokat a területeket, ahol a sejtek érintkeznek, szinapszisoknak nevezik. Ez az a hely, ahol az egyik sejt axonja és a másik szoma vagy a dendrita találkozik.

Az elektromos impulzus egy cellán belül vagy neuronról neuronra továbbítható. Ez egy összetett elektrokémiai folyamat, amely az ionok mozgására egy idegsejt burkolatán alapul.

Nyugalomban csak a káliumionok jutnak be a neuronba, míg a nátriumionok kívül maradnak. Az izgalom idején helyet váltanak. Axon pozitívan töltötte a belsejét. Ezután a nátrium megszakad a membránon, és a kálium kiáramlása nem áll meg.

A kálium- és nátriumionok mozgásából adódó feszültségváltozást „akciós potenciálnak” nevezzük. Lassan elterjed, de az axont beborító myelin hüvely felgyorsítja ezt a folyamatot, megakadályozva a kálium- és nátriumionok kifolyását és beáramlását az axon testből.

A Ranvier lehallgatásán áthaladva az impulzus az axon egyik részéről egy másikra ugrik, ami lehetővé teszi, hogy gyorsabban mozogjon.

Miután az akciós potenciál áthalad a mielinben lévő résen, az impulzus megáll és a nyugalmi állapot visszatér.

Ez az energiaátviteli módszer a központi idegrendszerre jellemző. Ami az autonóm idegrendszert illeti, az axonokat gyakran megtalálják benne, kis mennyiségű myelin borítja, vagy egyáltalán nem fedik le. A Schwann-sejtek közötti ugrások nem hajtódnak végre, és az impulzus sokkal lassabb.

struktúra

A myelin réteg két lipidrétegből és három réteg fehérjéből áll. Sok lipid van benne (70-75%):

• foszfolipidek (legfeljebb 50%);
• koleszterin (25%);
• Glacocerebrosid (20%) és mások.

A zsírok magas tartalma a myelin köpeny fehér színét okozza, úgyhogy a vele bevont neuronokat "fehér anyagnak" nevezik.

A fehérje rétegek vékonyabbak a lipidnél. A myelin fehérjetartalma 25-30%:

• proteolipid (35-50%);
• myelin bázikus fehérje (30%);
• Wolfgram fehérjék (20%).

Az idegszövet egyszerű és összetett fehérjéi vannak.

A lipidek szerepe a héj szerkezetében

A lipidek kulcsszerepet játszanak a pépes héj szerkezetében. Ezek az idegszövet szerkezeti anyagai, és megvédik az axont az energiaveszteségektől és az ionáramoktól. A lipidmolekulák képesek az agyszövetet károsodás után helyreállítani. A myelin lipidek felelősek az érett idegrendszer adaptálásáért. Ezek hormonreceptorokként működnek és kommunikálnak a sejtek között.

A fehérjék szerepe

A mielinréteg szerkezetében ugyanolyan fontos fehérjemolekulák. A lipidekkel együtt az idegszövet építőanyagaként működnek. Fő feladata a tápanyagok szállítása az axonra. Szintén dekódolják az idegsejtbe belépő jeleket, és felgyorsítják a reakciókat. Az anyagcserében való részvétel a myelin köpeny fehérje molekuláinak fontos funkciója.

Myelinizációs hibák

Az idegrendszer mielinrétegének megsemmisítése nagyon súlyos patológia, amelynek következtében megsértik az idegimpulzusok átadását. Ez veszélyes betegségeket okoz, amelyek gyakran összeegyeztethetetlenek az életkel. A demielinizáció kezdetét kétféle tényező befolyásolja:

• genetikai hajlam a mielin megsemmisítésére;
• a myelin belső vagy külső tényezői.
• A demyelizáció három típusra oszlik:
• akut;
• remittens;
• akut monofázisos.

Miért történik a pusztítás?

A húsos héj elpusztításának leggyakoribb oka:

• reumás betegségek;
• a fehérjék és a zsírok jelentős aránya az étrendben;
• genetikai hajlam;
• bakteriális fertőzések;
• nehézfém mérgezés;
• daganatok és áttétek;
• hosszantartó súlyos stressz;
• rossz ökológia;
• immunrendszer patológiák;
• neuroleptikumok hosszú távú alkalmazása.

Demyelinációból eredő betegségek

A központi idegrendszer demyelinizáló betegségei:

1. A Canavan-betegség egy genetikai betegség, amely korai életkorban jelentkezik. Jellemzője a vakság, a nyelés és az étkezés problémái, a mozgékonyság és a fejlődés károsodása. Az epilepszia, a makrocephalia és az izmos hypotonia szintén e betegség következménye.
2. Binswanger-betegség. Leggyakrabban az artériás magas vérnyomás okozta. A betegek gondolkodási rendellenességeket, demenciát, valamint gyalog- és medenceszervek rendellenességeit várják.
3. Szklerózis multiplex. Károsíthatja a központi idegrendszer számos részét. Ez párhuzamos, paralízis, görcsök és diszmotilitás kíséri. Emellett a sclerosis multiplex tünetei a viselkedési zavarok, az arcizmok és a hangszálak gyengülése, az érzékenység csökkenése. A látás zavar, a színek és a fényerő észlelése megváltozik. A szklerózis multiplexet a medencei szervek rendellenességei és az agyi, agyi és agyi idegek disztrófiája jellemzi.
4. Devik-betegség - demizeláció a látóidegben és a gerincvelőben. A betegségre jellemző a károsodott koordináció, érzékenység és a medencei szervek működése. Jellemzője a súlyos látáskárosodás és még a vakság is. A klinikai kép parézist, izomgyengeséget és autonóm diszfunkciót is mutat.
5. Ozmotikus demyelinizációs szindróma. A sejtekben a nátrium hiánya miatt jelentkezik. A tünetek a görcsök, a személyiségzavarok, az eszméletvesztés, beleértve a kómát és a halált. A betegség eredménye az agy duzzanata, a hypothalamicus szívroham és az agyszár hárma.
6. Myelopathia - a gerincvelő különböző dystrofikus változásai. Az izomrendszeri rendellenességek, az érzékszervi zavarok és a medenceszervi diszfunkció jellemzi őket.
7. Leucoencephalopathia - a mielin hüvelyének megsemmisítése az agy alkörében. A betegeket állandó fejfájás és rohamok keltik. A látás, a beszéd, a koordináció és a gyaloglás is károsodott. Az érzékenység csökkenése, a személyiség és a tudat zavarai figyelhetők meg, a demencia halad.
8. A leukodystrophia olyan genetikai metabolikus rendellenesség, amely a mielin megsemmisítését okozza. A betegség lefolyását izom- és motoros rendellenességek, bénulás, látás- és halláskárosodás, progresszív demencia kísérik.

A perifériás idegrendszer demyelinizáló betegségei:

1. Guillain-Barre-szindróma - akut gyulladásos demyelinizáció. Jellemzője az izmok és a motoros rendellenességek, a légzési elégtelenség, az inak reflexek részleges vagy teljes hiánya. A betegek szívbetegségben, az emésztőrendszeri rendellenességekben és a medencei szervekben szenvednek. A szindróma jelei a paresis és az érzékenységi zavarok.
2. A Charcot-Marie-Tuta idegi amyotrófiája a myelin köpeny örökletes patológiája. Az érzékenységi rendellenességek, a végtag degeneráció, a gerinc deformitása és a remegés jellemzi.

Ez csak egy része a myelin réteg megsemmisítéséből eredő betegségeknek. A tünetek a legtöbb esetben hasonlóak. A pontos diagnózis csak a számítógép vagy a mágneses rezonanciás képalkotás után végezhető el. A diagnózisban fontos szerepet játszik az orvos szakképzettségi szintje.

A héjhibák kezelésének elvei

A héj húsának megsemmisítésével kapcsolatos betegségeket nagyon nehéz kezelni. A terápia elsősorban a tünetek enyhítésére és a pusztulási folyamatok leállítására irányul. Minél korábban diagnosztizálják a betegséget, annál nagyobb a lehetősége annak megállítására.

Myelin helyreállítási beállítások

Az időben történő kezelésnek köszönhetően elkezdheti a mielin helyreállításának folyamatát. Az új myelin-hüvely ugyanakkor nem fog megfelelően működni. Emellett a betegség krónikus stádiumba is léphet, és a tünetek továbbra is fennállnak, csak enyhén enyhülnek. De még a kisebb remyelinizáció is megállíthatja a betegség lefolyását, és részben visszaszerezheti az elveszett funkciókat.

A mielin regenerálására irányuló modern gyógyszerek hatékonyabbak, de nagyon drágák.

terápia

A myelin-hüvely megsemmisítéséből eredő betegségek kezelésére a következő gyógyszereket és eljárásokat alkalmazzuk:

• béta-interferonok (állítsa le a betegség lefolyását, csökkentse a visszaesés és a fogyatékosság kockázatát);
• immunmodulátorok (befolyásolják az immunrendszer aktivitását);
• izomrelaxánsok (hozzájárulnak a motorfunkciók helyreállításához);

• Nootropics (a vezetőképesség helyreállítása);
• gyulladáscsökkentő (enyhíti a gyulladást, ami a mielin megsemmisítését okozza);
• neuroprotektorok (agyi neuronok károsodásának megakadályozása);
• fájdalomcsillapítók és görcsoldók;
• vitaminok és antidepresszánsok;
• a cerebrospinális folyadék szűrése (a cerebrospinális folyadék tisztítására irányuló eljárás).

Betegség prognózisa

Jelenleg a demyelinizáció kezelése nem ad száz százalékos eredményt, de a tudósok aktívan fejlesztik a húsos héj helyreállítását célzó gyógyszereket. A következő területeken végzett kutatás: t

1. Az oligodendrociták stimulálása. Ezek olyan sejtek, amelyek mielint termelnek. A demyelináció által érintett testben nem működnek. Ezeknek a sejteknek a mesterséges stimulálása elősegíti a mielinhéj sérült részeinek helyreállításának folyamatát.
2. Az őssejtek stimulálása. Az őssejtek teljes értékű szövetké válhatnak. Van esély arra, hogy megtölthessék és húsos héját.
3. A vér-agy gát regenerálása. Demyelinációval ez a gát megsemmisül, és lehetővé teszi a limfociták negatív hatását a myelinre. Felépítése megvédi a myelin réteget az immunrendszer támadásától.

Lehetséges, hogy rövid időn belül a myelin megsemmisítésével kapcsolatos betegségek megszűnnek gyógyíthatatlanná.

Az MRI-n befejezetlen myelinizáció jelei

A Myelin lefedi az idegtörzsek bélését, és hatékonyabb átvitelt biztosít az idegimpulzusok számára.
Az eljárást myelinizációnak nevezzük, ami a mielin anyag burkolatának kialakulását eredményezi, amelynek körülbelül 2/3-a zsírból áll és jó elektromos szigetelőanyag. A kutatók nagy jelentőséget tulajdonítanak a mielinizációs folyamatnak az agy fejlődésében. Ismert, hogy az agyrostok körülbelül 2/3-a újszülöttben myelinizált. Körülbelül 12 év múlva befejeződik a myelinizáció következő szakasza. Ez megegyezik azzal a ténnyel, hogy a gyermek már a figyelem függvényében alakult, eléggé jól ellenőrzött. Ugyanakkor a mielinizációs folyamat csak a pubertás végén ér véget. Így a mielinizációs folyamat számos mentális funkció érettségének indikátora. Kiderült, hogy a myelinizált rostok több százszor gyorsabban izgatnak, mint a nem myelinizáltak, vagyis az agyunk neurális hálózatai nagyobb sebességgel és így hatékonyabban működhetnek

Forrás: V. Shulgovsky, Neurofiziológia alapjai 2009/06/08 16:10:46, Natali509

A CEREBRAL MYELINIZÁCIÓ KÉSLELTETÉSÉNEK ÉRTÉKELÉSE MAGYARSZERTÁNT TOMOGRÁFIA ADATAI RÉSZÉRŐL A GYERMEKEKBŐL SZÁRMAZÓ GYERMEKEKBŐL t

Az utóbbi évtizedekben a perinatális ellátás előrehaladása miatt a rendkívül koraszülött csecsemők túlélési aránya nőtt. Az Orosz Föderációban az alacsony születési súlyú gyermekek születési aránya az Orosz Föderáció Roskomstat szerint 5,7–16% az összes született gyermek esetében. A korai újszülöttek halálozásának struktúrájában a koraszülötteknél 28% fordul elő [3].

Bebizonyosodott, hogy a myelinizáció az újszülött cerebrális szerkezeteinek érettségének jelzője [6]. A koraszülött újszülöttek agykárosodásának egyik fő oka a perinatális hipoxiás ischaemia, amint azt az idegképző adatok is bizonyítják [1, 4, 13, 14]. Nyilvánvalóvá vált, hogy a koraszülött gyermekek túlnyomó patológiája az agy fehéranyagának károsodása, ami a mielinizációs folyamatok csökkenéséhez és megszakításához, valamint a távoli neurológiai rendellenességekhez, beleértve a mozgékonysági rendellenességeket, kognitív zavarokat és viselkedési zavarokat. [2, 9, 10, 11].

Nem mindig lehetséges meghatározni a posthypoxikus agykárosodás spektrumát és súlyosságát egy adott koraszülött újszülöttnél, neuron kutatást és neurosonográfiát (NSG) használva az újszülöttkori időszakban. A technikai tulajdonságok miatt a koponya ultrahang-diagnosztika nem tárja fel az agy fehér anyagának, az agyi szerkezetek érettségi fokának károsodását.

A mágneses rezonancia képalkotás (MRI) az egyik modern diagnosztikai módszer, magas lágyszövet kontrasztú, lehetővé téve bármely síkban történő kutatást, figyelembe véve a beteg anatómiai jellemzőit. Az elmúlt években az MRI a korai csecsemők érettségi fokának diagnosztizálására és az agykárosodás utáni poszthoxikus formáinak diagnosztizálására választott módszer [2, 5, 7, 8, 12].

A tanulmány célja. A korai csecsemők MRI-jének eredményein alapuló mennyiségi diagnosztikai kritériumok meghatározása az agyi mielinizáció előrehaladásának ütemezésére.

Anyagok és módszerek. Az anyag a korai újszülöttek (28-36 hetes terhességi korú) vizsgálatának eredményeinek elemzésén alapul, melyet az intenzív osztályon az újszülöttek intenzív osztályában és a korai újszülöttek szoptatásával kezeltek a GBOU VPO SPb GPMU Klinikájában.

A felmérés fő csoportja a koraszülött újszülöttek (n = 40 gyermek), többszervi károsodás (légzési elégtelenség, szív- és légzési elégtelenség, agyi elégtelenség), valamint a korai újszülöttkori hosszú távú légzési támogatás.

Az összehasonlító csoport korai csecsemőkből állt (n = 20), akiknek a születést követő első 30 percben nem kellett légzési terápiát igényelniük, és a teljes újszülöttkori időszakban enyhe agyi ischaemia klinikai tünetei voltak.

Az MRI-t egy Ingenia mágneses rezonancia tomográfon (Philips, Holland) végezték 1,5 T mágneses indukcióval. Minden páciens hagyományos MRI-t végzett egy nyolccsatornás fejtekercs segítségével. T1 és T2 súlyozott képeket kaptunk, FLAIR, DWI, T1-pulzus gradiens echo szekvenciát (3D TFE) 1 mm-es szeletvastagsággal és izotróp voxelt használtunk. A protokoll a súlyozott képek megszerzését tartalmazza a sagittális, koronária és axiális vetületeiben.

Az MRI-t a betegek szedációja nélkül végeztük. Minden páciens fiziológiai alvás állapotában volt a vizsgálatban, amikor a fejét a polisterinovym töltőanyaggal ellátott pilaszterrel rögzítették. A beteg állapotát pulzoximéterrel és EKG-monitorozással figyelték.

Az agy érettségének elemzését a szerző és a társszerzők által javasolt koraszülött újszülöttek agyi szerkezeteinek érettségének meghatározására szolgáló módszer alapján végeztem (Melashenko TV, Yalfimov AN, Tashilkin AI, 2013-ban kiadott szabadalom), [4].

A vizsgálat eredményei: A fő csoportba tartozó koraszülöttek mielinizációs károsodásának a következő jellemzőit mutatták ki: minden beteg esetében a dysmyelinizációt az agy szerkezeti változásaival együtt határozták meg. A dysmyelinizáció kombinált formáit a corpus callosum és a hidrocefalusz (17 gyermek), valamint a PVL (14 gyermek) atrofikus változásaival kombinálva képviseli. Az összehasonlító csoportban a dysmyelinizációt 2 gyermekben diagnosztizálták atrophikus formákkal kombinálva, míg a dysmyelinizációt nem észlelték a PVL-sel kombinációban.

A periventrikuláris leukomacáció jellegzetessége a koraszülött újszülötteknél, akiknek a hosszabb ideig tartó légzési terápiája a hipoxiás agyi károsodást okozta, az agyi atrófiás változásokkal (mind a 19 PVL-ben szenvedő gyermekkel) és a késleltetett myelinizációval gyakori kombinációval (14 PVL-nél).

A degradáció átlagos gesztációs kora 31,81 (± 2,54) hét volt.

Következtetések. A korai csecsemőknél az agy szerkezeti utáni hipoxiás változásainak radiológiai diagnózisának rendelkezésre álló módszerei közül a leginkább informatív az MRI.

A késői újszülöttkori koraszülöttek korai csecsemőinek az agyi struktúrák érettségének meghatározásában a progresszív myelinizáció paraméterének alkalmazása a vizsgáltak egy részében az agyi struktúrák diszmyelinizációját tárta fel. Tanulmányok kimutatták, hogy a dysmyelináció kimutatásának gyakorisága attól függ, hogy milyen súlyos klinikai megnyilvánulása van az agyi károsodásnak. A dezilizálódást csak olyan koraszülötteknél figyelték meg, akiknél súlyos a hipoxiás agyi károsodás, és akik hosszú távú légúti terápiát kaptak. A súlyos hipoxiás-ischaemiás agykárosodásban szenvedő koraszülött újszülöttekben a mielinizáció késleltetése a progresszív myelinizációs skála 1–2 lépése volt a kontrollcsoporthoz viszonyítva, és főként a belső kapszula hátsó pedikájában határozták meg.

A súlyos hipoxiás ischaemiás agykárosodás markere késleltetett myelinizáció lehet a belső kapszula hátsó pedikájában.

1. Kikhtenko EV, Gagkin VV, Pokrachinskaya Yu.V. Az embriogenezisben a humán glial paraventricularis mátrixzóna fejlődésének mintái. Pathology.-2008.-T5., №4.-P.47-49
2. Melashenko TV, Tashchilkina Yu.V., Tashilkin A.I. Az agy myelinizálódási sebességének összehasonlító elemzése a hipoxiás ischaemiás encephalopathiával rendelkező koraszülöttek MRI-adatai alapján. A radiológia és a radiológia heraldája. -2013.-№1. S.19-24.
3. Saveliev, G.M. A magzat és az újszülött központi idegrendszerének hypoxikus perinatális károsodása / G. M. Savelyeva, L.G. Sichinava // A perinatológia és a gyermekgyógyászat orosz közleménye. -1995. - №3. -S.19-23.
4. Trofimova, T.N. Neuroradiológia / T.N. Trofimova, N.I. Ananyeva, A.K. Karpenko, Yu.V. Nazinkina, T.N. Trofimova általános szerkesztősége alatt. –Spb.: Ed. SPbMAPO Ház, 2005. –288. O. (-ISBN 5-98037-044-7).
5. Altaye M, Holland SK, Wilke M, Gaser C. 2008. A csecsemők agyi valószínűségi mintázatai az MRI szegmentálásához és normalizálásához. Neuroimage 43: 721-730.
6. Back SA, Luo NL, Borenstein NS, Levine JM et al. 2001. Késői oligodendrocita progenitorok egybeesnek a perinatális fehéranyag sérüléssel. J Neurosci 21: 1302-1312.
7. Counsell S., Rutherford M. Az újszülött agy mágneses rezonancia leképezése. Jelenlegi gyermekgyógyászat (2002) 12, 401-413
8. Deoni, S., Mercure, E., Blasi, A., et al. Mágneses rezonancia képalkotással a csecsemő agy myelinizálásának feltérképezése. The Journal of Neuroscience, 2011. január 12.; 31 (2): 784-791
9. Deng, W. Progress Periventricular Leucomalacia / W. Deng, Jeanette Pleasure, David Pleasure // Arch Neurology. -2008. - 65 ° C. 1291-1295.
10. Lee AY, Jang SH, Lee E, et al. Mátrix érés a teljes időtartamú csecsemők között: TBSS vizsgálat. Pediatris Radiol. -2013. -43: 612-619.
11. Rutherford MA, Supramaniam V, Ederies A és mtsai. 2010. A koraszülés fehér anyagának mágneses rezonancia képalkotása. Neuroradiology 52: 505-521.
12. Sanchez C., Richards J., Almli C. Neurodevelopmental MRI Brain Templates gyerekeknek 2 héttől 4 éves korig. Fejlődési pszichobiológia. 2012-ben; Jan; 54 (1): 77-91.
13. Jacobson Stanley, Marcus Elliott M. Neuroanatomy a neurológus számára. Második kiadás. 2011.
14. Volpe JJ. 2009. A koraszülés fogalma - az agykárosodás és a csökkent agyfejlődés elválaszthatatlanul összefonódik. Semin Pediatr Neurol 16: 167-178.

MRI eredmények. (csak barátok és közösség különleges gyermekei)

Nos, a lányokkal... most már tudom, hol nő a fia diagnózisa a ZPRR-ről. Eddig sokkban, de azt hiszem, a neurológus kijelöli nekünk a helyreállítási helyet. Egyszerűen nincs más választása.

Az MRI szerint a periventricularis fehérje myelinizációjának nem bruttó kifejezett késése a maradék természetű parietalis-occipitalis régiókban. A bal hippocampus szubatrófiája.

velősödés, az idegszál myelinizációs folyamata a szervezet fejlődése során. a mielin hüvelyek kialakulása az agy minden részén jelentkezik, aminek következtében létrejön a kapcsolat a különböző központok között, és ezzel összefüggésben fejlődik a gyermek intellektusa: elkezdi felismerni az objektumokat és megérteni azok jelentését. A félteke főbb rendszereinek mielinizációja az extrauterine élet nyolcadik hónapjában ér véget.
hippocampus (http://en.wikipedia.org/wiki/%D0%94%D1%80%D0%B5%D0%B2%D0%BD%D0%B5%D0%B3%D1%80% D0% B5 % D1% 87% D0% B5% D1% 81% D0% BA% D0% B8% D0% B9_% D1% 8F% D0% B7% D1% 8B% D0% BA ἱππόκαμπος - http: //ru.wikipedia. org / wiki /% D0% 9C% D0% BE% D1% 80% D1% 81% D0% BA% D0% BE% D0% B9_% D0% BA% D0% BE% D0% BD% D1% 91% D0 % BA) - http://ru.wikipedia.org/wiki/%D0%9B%D0%B8%D0%BC%D0%B1%D0%B8%D1%87% D0% B5% D1% 81 része D0% BA% D0% B0% D1% 8F_% D1% 81% D0% B8% D1% 81% D1% 82% D0% B5% D0% BC% D0% B0 http://ru.wikipedia.org/wiki /% D0% 93% D0% BE% D0% BB% D0% BE% D0% B2% D0% BD% D0% BE% D0% B9_% D0% BC% D0% BE% D0% B7% D0% B3 ( szagló agy). Részt vesz a formázási mechanizmusokban http://ru.wikipedia.org/wiki/%D0%AD%D0%BC%D0%BE%D1%86%D0%B8%D0%B8, konszolidáció http: //ru.wikipedia. org / wiki /% D0% 9F% D0% B0% D0% BC% D1% 8F% D1% 82% D1% 8C (azaz a rövid távú memória átmenete hosszú távú memóriába).
Most már világos, hogy miért viselkedik így, és nem tud beszélni. Én megemésztem. De semmi sem lehetetlen. Ez biztos.

Ma egy órával megérkeztünk az eljáráshoz, és szerencsénk volt, hogy MRI-vizsgálatot végeztünk. Bementem az irodába a gyerekkel, az asztalra ültem, megtartottam a kezét (csuklóját), a mögöttes aneszteziológus maszkot helyezett a gyermek arcára. Néhány lélegzetet, és elaludt (elaludt), azonnal kiment a folyosóra. 15 perc múlva a gyülekezetbe vittek, még 15 percig aludt)) horkoltak, mint egy gopher)) felébredtem, mintha semmi sem történt volna))) Rögtön megkezdtem joghurtot, zabkása és egy kis vizet. Nayariv az autóban egészen a házig))) Nem hányinger, nem szédülés, nem sírva, a pillanatnyi normál megjelenés nem volt ködös, mint egy álom után. Megérkeztünk és még 3 órán keresztül sétáltunk a parkban. Már épp most húztam haza. Fáradt vagyok. Ideges voltam. Reggel óta nem ettem semmit, elfelejtettem az aggódásaimtól. Mindössze 9 tr-t vettek rólam, bár telefonon 9,2 tr. Sok csecsemőt hoznak, többnyire 5 hónapos, 1,2 éves korukban. Az eljárás előtt az orvos figyelmesen hallgatta a fia szívét, és kérte, hogy vágja le a keresztet a húrról. Minden gyorsan megtörténik, a mozgások kidolgozása, az információk és az ajánlások időben történő, emlékeztető nélkül történő kiadása, a leírás 5 perc múlva, amikor a gyermek felébredt. Azt mondták, hogy egy év múltán egy MRI-t csinálnak, és hazatértek. Így mentünk. Ha valami érdekes, írj, válaszolok.

Agyi MRI (nem teljes myelinizáció?)

Lányok 3.8. Meg nem határozott enfephalopathia. Késleltetés: 10 hónap múlva leült és bejárta magát, 1.6-ban a lábainál támogatott volt, 1.9-kor pedig magához ment. Korai babble 6 hónap, sok szó, egy év múlva elkezdett csökkenni. Két év után sem fizikai fejlődésben, sem intellektuálisan nincs előrehaladás, nem teljesen érti a fordított beszédet, az önkiszolgáló készségek nem alakulnak ki, az 2.7.. Az EEG normális, az epi nem. A mikro-anomáliák (neurodegeneráció) kizárásához MRI-t végeztünk. Az orvos, aki nem az organikus, nem látja, szüksége van a véleményére

fejlett MRI az agy kontraszt nélkül

Internetes mentő orvosi portál

A talált hiányosságokról e-mail [email protected].

statisztika
A naphoz 19 kérdés került hozzáadásra, 88 válasz érkezett, 40 közülük 10 szakértő válaszát 3 konferencián.

2000. március 4-e óta 375 szakember írt 5117556 választ 2 329 486 kérdésre.

Panaszminősítés

1. Vérvizsgálat1455
2. Beremennost1368
3. Rak786
4. Vizeletelemzés644
5. Diabet590
6. Pechen533
7. Zhelezo529
8. Gastrit481
9. Kortizol474
10. Cukorbetegség cukor 446
11. Psihiatr445
12. Opuhol432
13. Ferritin418
14. Allergia 403
15. Vércukor 395
16. Bespokoystvo388
17. Syp387
18. Onkologiya379
19. Gepatit364
20. Sliz350

Kábítószer-besorolás

1. Paratsetamol382
2. Eutiroks202
3. L-tiroxin 186
4. Dyufaston176
5. Progesteron168
6. Motilium162
7. A glükóz-E160
8. Glyukoza160
9. L-Ven155
10. Glitsin150
11. Kofein150
12. Adrenalin148
13. Pantogam147
14. Tserukal143
15. Tseftriakson142
16. Mezaton139
17. Dofamin137
18. Meksidol136
19. Koffein-nátrium-benzoát133
20. Nátrium-benzoát133

mielinizációt

22 kérdésben található:

. mm, a normál alakú negyedik kamra, normál méretű. Az agyban a kéreg és a fehér a megfelelő, a myelinizáció kora. A hippokampuszok szimmetrikusak, normál formájúak, normál méretűek, ezekből az MR-SIGNAL, és a PARAGIPOCAMPAL. nyitni

. mm, a normál alakú negyedik kamra, normál méretű. Az agyban a kéreg és a fehér a megfelelő, a myelinizáció kora. A hippokampuszok szimmetrikusak, normál formájúak, normál méretűek, ezekből az MR-SIGNAL, és a PARAGIPOCAMPAL. nyitni

Helló, magyarázd el, kérlek, mi a késés a myelinizáció? nyitni

. megértjük az életkorot és a késedelmet. Forduljunk a myelinizáció szóhoz. MYELINIZÁCIÓ, a myelinát idegszálak folyamata: elkezdi felismerni az objektumokat és megérteni azok jelentését. A félteke főrendszereinek mielinizációja a nyolcadik hónapban végződik.

. MRI: Paraventricularis glioznyh változások MRI a parietalis és occipitalis lebenyekben. A cerebelláris mandulák mérsékelt prolapsusa. Az agy fehér anyagának hiányos mielinizálását Dr. Ceracon 2 ml-re nevezte ki. * 2p / d, de mellékhatás: csökkenés. nyitni

. : MR paraventricularis glioznyh változásai parietális és occipitalis lebenyekben. A cerebelláris mandulák mérsékelt prolapsusa. Az agy fehér anyagának hiányos myelinizációja. Ceracont 2 ml-re írtunk be * 2p / d, de a mellékhatás csökkent étvágy. nyitni

. következmény - az MR kép vegyes, a külső, helyettesítő hidrocefalán domináns. Az agy anyagának hiányos mielinizációja Tisztelt Doktor, mondd meg, mit tegyek, nagyon aggódom, gyógyszereket írtak le. nyitni

Üdvözlünk!
A fiam 2,5 g. A periventrikuláris régió befejezetlen myelinizációjának MRI jelei alapján. Mondd el, kérlek, mit jelent ez? nyitni

2011. április 26. / Névtelen

. diplegia. A gyermek 1,2 g-tól függetlenül sétál, a láb sík-valgus, a hegycsúcs felé halad. MRI gm - a periventrikuláris régió hiányos mielinizációja. A gerincvelő MRI-je - a patológiás változások jeleit nem észlelték. Mi befolyásolhatja a lábakat?. nézni

. nem beszél, csak néhány mondatot ért. Következtetés MRI: MRI-kép a corpus callosum hypoplasiaról. A fehér anyag befejezetlen mielinizációja. A neurológus diagnózisa: tüneti frontális epilepszia phacomatosis jelenlétében (phacomatosis vizsgálatot nem végeztek.)

. 3 év, késleltetett beszédfejlesztés, MRI. Az eredmények szerint minden rendben van, de az egyik javaslat összezavarja: "a fehér anyag myelinizációja kor szerint, vannak olyan területek, ahol a frontális lebenyek szubkortikális régióiban befejezetlen myelinizáció van.

. A két félgömb frontális, parietális és occipitalis lebenyének szubkortikális fehérjéből származó MR-jel szimmetrikus növekedése a T2W-nél, a myelináció kissé késleltetett, az átlagos struktúrák nem mozdulnak el, VRT = 14,8, VLS = 13,5, Vt = 9, Vq = nem bővült,. nyitni

. a képek nem mutatták ki a nagy félteke, a törzs és a kisagy agyi anyagában található MR jel fókuszos változásait. A mielinizáció megfelel az életkornak, a craniovertebralis csomópont régiója nem változik. Sellar és kémiai zónák patológiás nélkül. nyitni

. ! Az MRI megkötése: A gliózis MR képe a parietalis-nagi periventricularis régióiban túlnyomórészt fehér anyag-wah-t változtat. területeken. Egyedi változások a CSF karakterben. hiányos myelinizáció? Mit jelent ez, kérlek mondd meg nekem. nyitni

Helló, van egy ilyen kérdésem, kaptam egy jobb időbeli régió arachnoid cisztáját és a frontális régióban az agyban a mielinizációt, a dyscirculatory encephalopathiát 1 evőkanál. komoly? optometrista retinális angiopátia felhelyezése (nyitott

Hogyan képezzük az agyadat a jobb teljesítmény érdekében

Ezt a cikket Jason Shen teszi közzé. Ő egy indító cég alapítója, egy blogger és szereti a sportot. További információ a Jason-ról és az új könyve „A győzelem nem normális” a cikk végén.

Mindannyian hallottuk a „első kibaszott csomó” kifejezést tanárainktól és rokonainktól. Felnőni hallottuk a palacsinta kifejeződését egy egyetemi tanár, egy oktató / zene tanár szájából. Ebben a cikkben elmondjuk, hogy mit tud a tudomány a tanulásról és arról, hogy a miulla, a myelin segíti az új készségek megszerzését és megszilárdítását.

A tanulás aktiválja az agyat

Amikor valami újat megtanulunk: a Ruby on Rails-en programozunk, konzultálunk a telefonon, sakkozunk, vagy készítünk egy kocsikat, az agyunk magasabb szinten dolgozik.

A tudomány régóta bebizonyította, hogy az agyunk nagyon mozgékony, vagyis nem fejeződik be, és 25 évesen. Természetesen sok minden, különösen a nyelv, könnyebb a gyerekeknek, mint a felnőtteknek. A világon azonban sok példa van arra, hogy az idősek hogyan tanulnak valami újat.

De hogyan történik ez? Egy feladat végrehajtásához aktiválnunk kell az agy különböző részeit. Például, hogy elmagyarázzunk valamit, agyunk összehangolja a motorfunkciókat, vizuális és hallási folyamatokat, beszédet és még sok más tevékenységet.

Először is, a magyarázatunk átlag és zavaros. Felejthetjük, hogy valami fontosat mondhatunk. A gyakorlatban azonban beszédünk simább, természetesebb és lágyabb lesz.

A gyakorlat segíti az agyat, hogy optimalizálja és összehangolja az összes műveletet a myelinizáción keresztül.

Hogyan működik az idegjel

És most egy kis neurológia. A neuronok az agy fő építősejtjei. Az axon olyan dendritekből áll, amelyek más neuronokból származó jeleket kapnak, a sejteket, amelyek ezeket a jeleket feldolgozzák. Maga az axon olyan, mint egy hosszú "kábel", amely más neuronok dendritjeivel húzódik és kölcsönhatásba lép.

Amikor az agy különböző részei kommunikálnak és koordinálódnak egymással, idegimpulzusokat küldnek, amelyek elektromos töltések. Egy láncban az egyik neuronról az axonok mentén haladnak.

Képzeld el, hogy egy sor dominó áll közel egymáshoz. Szenvedjen egy idegsejtet, hogyan üssön le egy házat egymás után. Ezt a folyamatot a neurontól a neuronig ismételjük, amíg az idegjelek el nem érik a célt.

Ez hihetetlen sebességgel történik, így barátaid olyanok, mint a Facebook státusza, kevesebb, mint egy másodperccel azután, hogy elküldte.

Hogyan befolyásolja a myelinizáció az idegimpulzusokat

Néha az agyat "szürke anyagnak" nevezzük, mert az oldalról az agy szürke. Ez a neurális sejtek színe. De van még "fehér anyag" is, amely az agyunk majdnem 50% -át kitölti.

Ez a fehér anyag a myelin, a neuronokból kilépő hosszú axonok nagy része. A tudósok felfedezték, hogy a myelinizáció növeli az idegimpulzusok sebességét és erősségét, ami arra kényszeríti az elektromos töltést, hogy a myelin köpenyen áthaladjon az axon következő nyitott részébe.

Más szavakkal, a myelin átalakítja az elektromos jelet a Nightcroler X-férfiakat telepítő agymodelljévé. Ahelyett, hogy egyenes vonalban haladna az axon mentén, a töltés nagy sebességgel csökken. A gyakorlat növeli az idegrendszer aktivitását és a mielin növekedését okozza.

Szóval hogyan ér véget a myelin az ideg axonokon? Először is, alapvetően a myelinizáció természetesen történik, legtöbbször gyermekkorban. A gyerekek, mint a myelin gyártására szolgáló gépek, felvesznek információt a világról. Ahogy öregszünk, továbbra is több mielint generálhatunk axonjaink számára, de ez lassabb és több erőfeszítést igényel.

A tudósok úgy vélik, hogy az agyban létező két nem neuron vagy "glial" sejt fontos szerepet játszik az új myelin létrehozásában. Az első gliasejtet asztrocitának nevezik. Az asztrociták figyelemmel kísérik a neuronok axonjait az aktivitás szempontjából. Az ismételt jelek többségét az asztrociták okozzák, hogy felszabadítsák a második sejteket stimuláló vegyi anyagokat, az oligodendrociták mielint termelnek, amely az axonok körül áramlik.

Továbbra is csak egy dologra derül fény: hogyan tudjuk, hogy a myelin javítja a teljesítményt?

Ez egy meglehetősen nehéz kérdés. Biztosan mondhatjuk, hogy az idegimpulzus sebességének és erejének növekedése fontos a tanuláshoz, de nem döntő. Ugyanakkor lehetetlen az agyat egyszerűen felvenni és "vágni" a myelin keresésében. Számos etikai és jogi norma nem teszi lehetővé számunkra ezt.

Egy meggyőző bizonyíték, amit egy professzionális zenész agyi vizsgálata után kaptunk. Sok kutatást végeztek arról, hogy a zenész agya különbözik a hétköznapi emberek agyától. Ezen vizsgálatok során az agyot diffúziós MRI-gépben szkennelték, amely a tudósoknak információt szolgáltatott a szkennelési területen belüli szövetekről és szálakról.

A tanulmány kimutatta, hogy a zongorázás gyakorlata hozzájárult az ujjmotoros készségekkel, a vizuális és hallásfeldolgozó központokkal összefüggő agyi területek kialakulásához, míg az agy más területei nem különböztek a "hétköznapi embertől". A legérdekesebb az, hogy az anyag sűrűsége az órákon töltött órák számától függ.

Egy másik erős érv a mielin mellett az agyunk működésében bekövetkező változások hiányában vagy hiányában. A demyelinizáció a sclerosis multiplex és néhány más neurodegeneratív betegség egyik oka, amelyek olyan tüneteket okoznak, mint az ügyesség elvesztése, homályos látás, a bélszabályozás elvesztése, általános gyengeség és fáradtság.

Ez arra utal, hogy a mielin fontos anyag, amely lehetővé teszi a mentális és fizikai funkciók nagy részét.

A mielin szerepének megértése nemcsak azt jelenti, hogy miért fontos a gyakorlat mennyisége a képességeink fejlesztése szempontjából (ugyanazokat az idegimpulzusokat ismételten megismétli, hogy aktiválja a két myelinnel axont tartalmazó glial sejtet), de miért fontos a minőség.

Amikor az edzőm még mindig fiatal tornász volt, megváltoztatta a közmondást, és azt mondta nekem: „csak egy rossz kurva csomó”. Ha minden próba után megváltozik, kevesebb időre lesz szüksége a rossz technika kidolgozásához. És a rossz szokásokat ismeretlenül nehéz felszámolni.

Ha rosszul gyakorolunk, és nem javítjuk a hibákat, a axinjeinket mielinrel fedjük le, növelve a jelek sebességét és erősségét, ezáltal erősítve a rossz élményt. És ez nem vezet semmilyen jóhoz.

Következtetés: a készségek hosszú ideje gyakorolva, a neuronok zökkenőmentesen működnek a myelinizációval. A termelékenység növelése érdekében a lehető leggyakrabban kell gyakorolnunk a technikát.

Jason Sheen számos induló, egy blogger és egy nagyszerű fitness szerető alapítója. A "art kick ass" blogja bemutatásra kerül a Lifehacker portálon. Ezen kívül Sheen blogok a népszerű webhelyeken, mint például Mashable és Outside Magazine.

Ebben az évben Jason kiadta a "Győztes nem normális" című könyvet, melynek a legjobb cikkek gyűjteménye a fitness és a személyes fejlődés területén.

Az agy fehér anyagának hiányos myelinizációja

SashaK üzenete »Wed január 19, 2011 21:11

Helló Kérem, hogy tanácsoljon a kezelés / rehabilitáció lehetőségeiről. Gyermek 20 nap. Komoly állapot. A fő probléma a reflexek teljes hiánya. Ugyanakkor rövid idő alatt az ébredés során a lenyelés, tüsszentés vagy köhögés próbálkozhat, de nincs rögzítés és stabil ismétlés. A többi időszakban a gyermek olyan, mintha fél alvás állapotban lenne. Egy rövid idő alatt követheti a körülötte lévő mozgást, majd a felső szemhéj fölé görgetheti a szemét, majd ismét a mozgásra koncentrál. A sikoly nem csak nyálkás az erős irritáló hatás (például nyálszívás) hatására. Élelmiszert csak a szondán keresztül, 2 óránként 20 ml-re, 2 és 6 közötti szünetben kell elfogyasztani. Növelje a teljesítmény mennyiségét, és ezért szinte nincs súlygyarapodás. Mivel rendszeres időközönként felhalmozott nyálszívást igényel, majd egy köztársasági kórházba költözik a CT-hez, az agykárosodás méretének és típusának tisztázása lehetetlen. Az NSG nagy felbontású szkennelt képei vannak 31.12 és 13.01 között. A kezelőorvos nagyon pesszimista a gyógyulás és a vitalitás általános lehetőségeivel kapcsolatban. Ha lehetséges, javasoljuk, hogy mit tehet a helyzet javítása érdekében.

Kivonat az 5434/661 sz

A lány 2010. december 30-tól kórházba került az OGV ARS-ben, súlyos, perinatális encefalopátia diagnosztizálásával (hipoxiás, nem kizárt fertőző) bulbar rendellenességekkel, elnyomási szindrómával, kómával, multifokális encephalomalacia kialakulásával és kapcsolódó diagnózissal.
IUGR a II. Típusú diszpláziára, a postnatalis hypotrophy II-re, a mikroretrogátiara.
A 2 terhességből származó gyermek a vérszegénység fokozatos megszüntetésének hátterében I. fokú I. terhességi fázis, II. Félig vérszegénység, FPN Ia, bal periventricularis leukomalacia a magzat ultrahangán 24-26 héten keresztül, EAP.
Szülés I. 38-39 hétig (1 orvosi abortusz) I periódus - 12 óra 15., II.
száraz időszak 4h.02 ч, Apgar - 8-9 pont
Súly - 2 468 g, hossza - 49 cm, fej kerülete - 30 cm, mellkasi kerület - 30 cm
A korai újszülött időszakban az állapot súlyos a légzőszervi megbetegedések (mérsékelt 0 óra oxigénfüggőség) miatt, a neurológiai állapot (az aktivitás, a hipotenzió, a hyporeflexia, a bulbar rendellenességek), az IUGR diszpláziás típusában (mikroretrogenémia - keskeny homlok, füldysplasia).
A perinatális központot kezeltük: couveuse, légzőszervi, részleges parenterális táplálkozás, 10,0 ml-es csövön keresztül táplált antibakteriális terápia.
Terápia: amoxiclav v / v, infúziós terápia, dexametazon, ambrohexális inhaláció, tüneti eszközök.
A gyermek állapotát a fordítás során nehéz, dinamika nélkül, súly - 2140 g.
A gyermek állapotának súlyossága szerint 2010.12.31 2011. január 11-ig a PRIT OGB volt,
2011.11.11-től a túlfeszültség-levezetőben. Részleges enterális táplálkozás akár 20,0 ml-ig szondán keresztül, parenterális táplálás: infesol, IV glükóz, sóoldatok, aktovegin, clapharan, petromicin, elcar, gliatemin, citoflavin, biológia, tüneti szerek.
A folyamatban lévő terápia ellenére nincs pozitív dinamika: súly - 2 296 g., Nem nyel, nem tud, a tudatosság problémás, gyengébb sírás, monoton, gyengén motoros nyugtalansággal reagál, nincs szemrögzítés, a szemgolyókat gyakrabban állítják be. Nagy rugó 2x2 cm, fej kerülete 30,3 cm (+0,3 3 hétig). Diákok D = S, miozis, gyenge fotoreakció, kétséges a szaruhártya reflex.
A diffúz hipotonia, a D> S kezéből származó ínflexek alacsonyak, nincsenek feltétlen reflexek, a száj gyakran elválik.
A szívhangok ritmikusak, a tüdőben lélegző légzés, a drótkötegek, a gyomor puha, a máj +1,0 cm
A szubkután zsírréteg kimerült, a szöveti turgor csökken.
A széklet naponta 1-3 alkalommal, megfelelő diurézis.

Felmérés:
Teljes vérszám:
2010. december 31-től - Er - 5,26 × 1012, Hb - 205 g / l, le - 8,4 109 Oe2, n -4 - 44 l - 40 m - 10 ESR - 1 mm / h, Ht - 59,3%
2011.01.09-től -.- Er - 4,95 12 1012, Hb-187 g / l, le-12,2 109 e 18, b-6, s-32, m-12, l-32, ESR - 2 mm / h
A vér biokémiai elemzése:
2011.01.09-től Bi -20 µm / l, ALT - 33 U / l, ATCT - 29 U / l, koleszterin - 5,6 mm / l, β-lipid-26 U, karbamid-3,47 mm / l, maradék nitrogén-1, 75 mm / l, pH - 7,385, teljes fehérje 54,6 g / l,
kálium 4,45 mm / l. Kalcium ionizált 25 mm / l, magnézium 0,80 mm / l. Nátrium - 127,2 mm / l, kloridok 89 mm / l.
Vizeletelemzés: Le-3-5 p / sp, Er 5-6 p / sp, fehérje - 10 mg / dl
NSG-től 2010.12.31-től - HLC I-II fok, mindkét oldalon PVL, balra, az agyi ischaemia területei az ödéma hátterében. A bal oldali vascularis plexus ciszták, SEKK.
NSG 13.01.2011, az agyi ischaemia területeinek sűrűségének és méretének növekedése, PVL, balra, SEK.
A szív ultrahangja A jobb kamra szívizomjának diasztolés diszfunkciója, az I. st. Atrioventrikuláris szelepek relatív elégtelensége.
elemzések:
2011.01.12-től - PCR - CMV, HSV -1,2, Toxoplasma nem észlelhető.
ELISA 2010. 12. 12-én - rubeola YgG-129, 65 NE / ml, CMVI-YgG-3,76 NE / ml, I. típusú herpesz, II YgG -1: 80.
Egy szemészeti konzultáció - a szem alapja, a látóideg-lemezek halványak, a határok világosak, az artériák szűkek, nincs patológiai fókusz.

demyelinisatio

A demyelinizáció olyan patológiai folyamat, amelyben az idegszálak mielinhéja megsemmisül. A mielinhéj szigetelő funkciót lát el: biztosítja a villamos impulzus szétosztását a roston keresztül energiaveszteség nélkül. A demyelinizáció a patológiai folyamatban részt vevő struktúrák funkcionális aktivitásának zavarának oka.

okok

A demyelinizáció leggyakoribb okai a következők:

• a myelin hüvely genetikailag meghatározott fizetésképtelensége;
• autoimmun komplexek által a myelin fehérje molekulák károsodása;
• az idegrendszer sejtjeinek metabolikus rendellenességei;
• vírusok, amelyek célsejtjei gliasejtek (sejtek, amelyek a mielin hüvelyét képezik);
• neoplasztikus folyamatok az idegrendszerben (az idegrendszer elsődleges daganatai és az adott területen metasztatikus képződmények);
• súlyos mérgezés.

Kétféle demyelináció létezik:

1. A myelinoclasia a myelin megsemmisítése a genetikai hiba következtében.
2. A myelinopátia a myelin-hüvely integritásának megsértése külső vagy belső tényezők hatására, amelyek nem kapcsolódnak a mielinhez.

A patológiai folyamat lokalizációjától függően az alábbiakat különböztetjük meg:

• a központi idegrendszer szerkezeteinek demielinizációja;
• a perifériás idegrendszer anatómiai struktúráinak demielinizációja.

• izolált demyelinizáció;
• általánosított demyelinizáció.

Jelei

A demyelinizáció klinikai képe a következő tényezőktől függ:

• a patológiai folyamat lokalizációja;
• annak súlyossága;
• a szervezet kompenzációs képessége, azaz a természetes remyelinizáció sebessége (a mielin hüvely integritásának helyreállítása).

A motoros idegek izolált demielinizációját motoros rendellenességek jellemzik (változó súlyosságú és paralízises parézis).

A szenzoros idegszálak izolált demyelinizációjával a klinikai képen az érzelmi érzékenység tünetei dominálnak azon a területen, amelyre az érintett ideg felelős (paresthesia, hyperesthesia, disszociáció, hypoesthesia, érzéstelenítés, dysesthesia).

A generalizált demyelinizációt a következő tünetek jellemzik:

• krónikus fáradtság, fáradtság;
• tartós fejfájás;
• szédülés;
• szellemi tevékenység megsértése;
• csökkent látásélesség;
• nyelési nehézség (dysphagia);
• homályos beszéd;
• instabilitás, bizonytalan járás;
• végtagok remegése;
• szokatlan érzések a test különböző részein.

diagnosztika

A patológiai folyamat lokalizálása érdekében alapos neurológiai vizsgálatot végzünk.

A perifériás demyelinizáció diagnosztizálására az elektromográfia (vázizom biopotenciális vizsgálata).

A leginkább informatív módszer a mágneses rezonanciás képalkotás, amellyel a 3 mm-nél nagyobb átmérőjű kóros fókuszokat láthatóvá tehetjük.

kezelés

A terápia célja a remyelinizáció, vagyis az idegszál myelin hüvelyének integritásának helyreállítása és az idegrendszer azon részeinek funkcióinak normalizálása, amelyek a patológiás folyamatban részt vesznek.

A motoros idegek izolált demielinizációját motoros rendellenességek jellemzik (változó súlyosságú és paralízises parézis).

A remyelinizáció ösztönzése érdekében a következő gyógyszercsoportokat írják elő:

• gyulladásgátló gyógyszerek;
• neuroprotektív szerek;
• az idegszövet trofizmusát javító szerek, beleértve a vitaminokat is.

megelőzés

A családtörténet és a genetikai tipizálás vizsgálata alapján, valamint az autoimmun betegségek és neuroinfekciók kialakulásának megakadályozására irányuló intézkedések alapján az örökletes érzékenység időbeli felismerése jelentősen csökkentheti az idegszálak demielinizációs kockázatát.

Következmények és szövődmények

A demyelinizáció következményei különbözőek lehetnek az idegrendszeri funkciók lokalizációja és súlyossága szempontjából.

Az információ általános és csak tájékoztató jellegű. A betegség első jeleihez forduljon orvoshoz. Az önkezelés veszélyes az egészségre!

Sok tudós szerint a vitamin-komplexek gyakorlatilag haszontalanok az emberek számára.

Az élet során az átlagos ember két nagy nyálmedencét termel.

A működés során agyunk egy 10 wattos izzóval egyenértékű energiát fogyaszt. Tehát egy izzó képe a fej fölött egy érdekes gondolat kialakulásának pillanatában nem messze van az igazságtól.

Az Egyesült Királyságban létezik olyan törvény, amely szerint a sebész megtagadhatja a beteg egy műveletét, ha dohányzik vagy túlsúlyos. Egy személynek lemondania kell a rossz szokásokról, és akkor talán nem lesz szüksége műtétre.

A jól ismert "Viagra" gyógyszert eredetileg az artériás hipertónia kezelésére fejlesztették ki.

Baktériumok milliói születnek, élnek és meghalnak a belekben. Csak erős növekedéssel láthatók, de ha összejönnek, akkor rendszeres kávéscsészébe illeszkednek.

A szolárium rendszeres látogatásával 60% -kal nő a bőrrák kialakulásának esélye.

Ha csak naponta kétszer mosolyog, csökkentheti a vérnyomást és csökkentheti a szívinfarktus és a stroke kockázatát.

Azok az emberek, akik rendszeresen reggeliznek, kevésbé valószínű, hogy elhízottak.

Mindenkinek nemcsak egyedi ujjlenyomata van, hanem nyelve is.

Az antidepresszánsokat szedő személy a legtöbb esetben újra depresszióban szenved. Ha az a személy, aki saját erővel birkózik meg a depresszióval, minden esélye van arra, hogy örökre elfelejtse ezt az állapotot.

A WHO tanulmánya szerint a mobiltelefonon egy fél órás napi beszélgetés növeli az agydaganat 40% -os kialakulásának valószínűségét.

Nagyon kíváncsi az orvosi szindrómák, például az objektumok megszállott lenyelése. Egy mániában szenvedő beteg gyomrában 2500 idegen tárgyat találtak.

A legmagasabb testhőmérsékletet Willie Jones (USA) regisztrálta, aki 46,5 ° C hőmérsékletű kórházba került.

Az emberi agy súlya a teljes testtömeg körülbelül 2% -a, de a vérbe belépő oxigén körülbelül 20% -át fogyasztja. Ez a tény teszi az emberi agyat rendkívül érzékenynek az oxigénhiány által okozott károkra.

Ismeretes, hogy a gyerekek 5-10-szer gyakrabban szenvednek el a felnőtteknél. Ezért a tapasztalt szülők ismerik a legtöbb gyermekkori betegség tüneteit és még a kezelési módszereket is. De igen.