Mindent a dyscirculatory encephalopathia

A vaszkuláris elégtelenség az agy különböző területeinek egyenetlen táplálásához vezet. Az oxigéntől és a tápanyagtól megfosztva a funkciók megszűnnek, és fokozatosan megsemmisülnek.

Amikor a dyscirculatory encephalopathiát a mentális és pszicho-érzelmi szférában megsértik, a motoros rendellenességek kialakulása is lehetséges.

A neurológusok gyakorlatában ez a betegség az egyik leggyakoribb. A statisztikák szerint az agyi keringés megsértése a lakosság 5-6% -ában észlelhető. A leírt szindróma súlyos szövődményei az idős demencia, valamint az ischaemiás stroke kialakulása.

OKOK

A diszcirkulációs encephalopathia olyan betegségek hátterében alakul ki, amelyek hozzájárulnak az artériák lumenének fokozatos csökkentéséhez, amely vér az agynak. A szindróma az évek során halad, és visszafordíthatatlan változásokat okoz az agyi struktúrákban. A leginkább sérülékenyek a fehér és a szubkortikális struktúrák.

Provokatív kórképek:

• artériás magas vérnyomás;
• cukorbetegség;
• agyi erek arterioszklerotikus léziója;
• koleszterin a vérben;
• osteochondrosis, gerinc sérülések;
• vér vénás stázisa;
• vegetatív dystonia;
• aritmia;
• vér rendellenességek;
• vasculitis.

Provokatív tényezők:

• genetikai hajlam;
• a normális szintet meghaladó testtömeg;
• alacsony fizikai aktivitás;
• mentális munka;
• stressz
• dohányzás, alkoholfogyasztás.

Mindezek a tényezők károsítják az agy vérellátását, a szövetek hipoxiáját és atrófiáját. A vaszkuláris dyscirculatory encephalopathia 2-szer gyakrabban diagnosztizálódik a hypertoniás betegek körében.

BESOROLÁS

Az agyi dyscirculatory encephalopathiát több kritérium szerint osztályozzák.

A betegség formái az etiológiától függően:

• arteroszklerotikus encephalopathia;
• magas vérnyomás;
• vénás;
• összekeverjük.

A betegség formái a kurzus jellege szerint:

• lassú progresszív vagy klasszikus;
• gyorsan progresszív;
• enyhülő.

A keringési encephalopathia izolálódik, amelyben az agyszövetben progresszív változások következnek be, melyet neurasztén szindróma kísér.

A jelenség

Sok középkorú és idős ember fáradtságot és fáradtságot érez. A betegek 65% -ánál depresszió formájában érzelmi stressz figyelhető meg. Ezek a tünetek nem specifikusak és nem állandóak, ezért gyakran nem okozzák az orvosi segítséget. Lehetséges, hogy ezek a dyscirculatory encephalopathia jelei, amelyeket azonosítani és kezelni kell a fejlődés korai szakaszában.

A betegség klinikai képe az agy károsodásának területétől függ, és jellemzõ szindrómák jellemzik.

A dyscirculatory encephalopathia tünetei:

• A kapillárisok patológiás változásai az agy membránját borító krónikus dyscirculatory encephalopathia fejfájás formájában jelentkeznek.
• A szubkortikális zónák megsemmisítése esetén fáradtság, enyhe fájdalom, álmosság, fülzúgás és hangulatváltozások jelentkeznek.
• Ha a szürke anyag változása a gondolkodás megsértése, akkor egy személynek nehéz koncentrálni, cselekedeteket tervezni és új információkat tárolni.
• A piramis szerkezetek veresége a mozgás funkciójának megsértését okozza. Ez egy személy járás- és arckifejezéseiben nyilvánul meg.
• Az agykéreg idegsejtjeinek pusztulásával a beteg túlságosan impulzív lesz.
• A frontális lebeny szubkortikális rétegében a nekrotikus változások depressziót, apátiát és önkiszolgálhatatlanságot okoznak.
• A kortikális-nukleáris útvonalak zavarai a bőrirritáció során külsőleg megnyilvánulnak a nemkívánatos ajakmozgásokból.
• Az idegsejtek alsó részének neuronjainak halálával a látás károsodik.

A BETEGSÉG SZEMÉLYE

A tünetek súlyosságától függően a dyscirculatory encephalopathia számos fokozatra oszlik.

A dyscirculatory encephalopathia súlyossága:

• І fok. A dyscirculatory encephalopathia első jelei esetében a beteg érzelmi zavarokat fejez ki könnyesség, depresszió és ingerlékenység formájában. Néha fejfájás fordulhat elő. A fáradtság a jelentéktelen fizikai aktivitás után is gyorsan nő, a mentális kapacitás csökken.
• Második fok az ismert tünetek aktív progressziójával jellemezhető. A szerves agykárosodás nyilvánvaló jelei. Egy betegben zavaró a mozgások összehangolása, a patológiás reflexivitás, a bénulás és a parézis kialakulása.
• III. A beteg apatikus, tevékenysége nem produktív vagy teljesen hiányzik. Lehetséges epilepsziás rohamok. Egy személy nem képes önállóan szolgálni önmagát, szüksége van mások segítségére.

DIAGNOSZTIKA

A dyscirculatory encephalopathia korai diagnosztizálása céljából minden veszélyeztetett személynek rendszeresen ellenőriznie kell a neurológust. Ha a atrófia 2 fokos diagnózisa lehetővé teszi a patológiai folyamat felfüggesztését, akkor a harmadik szakaszban az idegsejtek kifejezett változásai nem kezelhetők.

Az agy szerkezeti és funkcionális változásainak azonosításához számos vizsgálatot végzünk.

A dyscirculatory encephalopathia diagnosztikai módszerei:

• számítógépes tomográfia (CT, MRI);
• neurosonography;
• galvanotherapy;
• EEG;
• rheoencephalography.

A tomográfia világos képet ad a betegség 2. és 3. szakaszában bekövetkező kóros változásokról. A diagnózis elkészítésekor az orvosok MR-jelekre támaszkodnak.

A dyscirculatory encephalopathia tünetei:

• ateroszklerotikus plakkok (kalcinátok) jelenléte;
• a hidrocefalusz jelei;
• érrendszeri hipotenzív zárványok.

A tartályok szűkületének, elzáródásának, ateroszklerotikus változásának nem specifikus tünetei lehetnek. Az enkefalopátia jelei Doppler ultrahanggal detektálhatók.

KEZELÉS

A terápiát a betegség korai szakaszában kell megkezdeni, a dyscirculatory encephalopathia első jeleivel. Ilyen intézkedéseket hoznak a stroke megelőzésére és komplex kezelésre.

A dyscirculatory encephalopathia 1. és 2. szakaszában a kezelés célja az idegsejtek helyreállítása és az agyi keringés javítása. A sikeres kezelés kulcsa a vérnyomás stabilizálása és a lipid metabolizmus normalizálása is. Ehhez nevezzen ki számos drog- és fizioterápiás eljárást.

Dyscirculatory encephalopathia gyógykezelése:

• A vérnyomást csökkentő vérnyomáscsökkentő gyógyszerek.
• Venotonikumok - a véredények falainak tónusának növelése.
• Nikotinsav készítmények a vérkeringés ösztönzésére.
• A koleszterinszint csökkentésére a sztatinok ajánlottak.
• A nootrop gyógyszerek növelik a neuronok aktivitását és vezetőképességét.
• A B csoport vitaminjai pozitív hatással vannak az idegsejtek anyagcsere-folyamataira.
• Az antihypoxánsok csökkentik a hypoxia súlyosságát.

Dyscirculatory encephalopathia fizioterápiás kezelése:

• UHF a nyaki edények régiójában;
• galvanikus áramok a gallér területén;
• terápiás radon, szén-dioxid és oxigén fürdők;
• electrosleep;
• akupunktúra;
• lézeres alkalmazás.

Szintén figyeljen az alacsony kalóriatartalmú étrend betartására, az állati eredetű zsíros ételek elutasításával.

A drog- és fizioterápiás kezelés hatásos lehet, amíg a dyscirculatory encephalopathia tünetei meg nem szerezték a betegség harmadik szakaszának jellemzőit.

Az ateroszklerotikus változások vagy a méhnyakrész osteochondrosis által okozott jelentős vasokonstrikciót azonnal kezelik, hogy helyreállítsák az átjárhatóságot.

Talált egy hibát? Válassza ki, majd nyomja meg a Ctrl + Enter billentyűt

Az encephalitis az agy gyulladásos betegségeinek csoportja, amely fertőző, allergiás vagy mérgező. A betegség kialakulása okozhat.

encephalopathia

Az enkefalopátia a különböző eredetű patológiás folyamatok általánosító neve, amelynek alapja az agyi neuronok degenerációja az anyagcseréjük megsértése miatt. Az encephalopathiát a polimorf neurológiai rendellenességek, a szellemi-mnestic és az érzelmi-kóros szféra rendellenességei fejezik ki. A diagnosztikai keresés egy átfogó neurológiai vizsgálatból és egy okozati kórkép kialakításából áll. Az encefalopátia kezelése csökkentette a kóros állapotot okozó kóros állapotot, az okozó betegség kezelését és az agyi neuronok optimális metabolizmusának fenntartását.

encephalopathia

Az encephalopathia egy összetett koncepció, amely egyesíti a diffúz cerebrális elváltozások számos szindrómát, amely a diszmetabolizmuson és a neuronhalálon alapul. Az a gondolat, hogy a poliétológiai cerebrális megbetegedéseket egy csoportba sorolják, a patogenezisük és a morfológiai változások közösségének köszönhető. A kifejezést a görög „encephalon” szó - az agy és a „patosz” - egy betegség fúziója képezi. Az encephalopathia két betegségcsoportot tartalmaz: perinatális és szerzett encephalopathia.

A perinatális encephalopathia fogalmát 1976-ban vezették be, és a terhesség 28. hetétől az élet 7. napjáig kialakuló cerebrális elváltozásokat von maga után. A perinatális encephalopathia a gyermekek életében az első hónapokban jelentkezik. A szerzett encephalopathia másodlagos jellegű, és főként felnőttekben, gyakrabban középkorú és idős emberekben, súlyos krónikus betegségek, traumák, mérgezések stb. Jelenlétében észlelhető. neurológia, gyermekgyógyászat, traumatológia, gasztroenterológia, narkológia, kardiológia, endokrinológia, toxikológia, urológia.

Az encephalopathia okai

A perinatális encephalopathiát kiváltó indukciós tényezők lehetnek: magzati hipoxia, intrauterin fertőzések és mérgezések, rhesus konfliktus, újszülöttkori aszfxia, születési sérülés, genetikailag meghatározott metabolikus zavarok és fejlődési rendellenességek (pl. Veleszületett szívhibák). A perinatális patológia kockázata a munkahelyi rendellenességekkel, a nagy magzattal, az újszülött, keskeny medencével, a köldökzsinórral összefonódó koraszüléssel és koraszüléssel nő.

A megszerzett encephalopathia kialakulhat a traumás agykárosodás, ionizáló sugárzás, neurotróp vegyi anyagokkal (etil-alkohol, ólom, kloroform, drogok, barbiturátok) és bakteriális (diftéria, tetanusz, botulizmus stb.) Toxinokkal való expozíció következtében. Az érrendszeri megbetegedések miatt elterjedt encefalopátia: ateroszklerózis, artériás hipertónia, vénás diszcirkuláció, agyi erek angiopátia az amilomidózisban, ami az agy krónikus cerebrális ischaemiájához vezet. Egy nagy csoport az endotoxinok okozta encefalopátia, amely a szomatikus szervek különböző betegségeinek szövődménye: akut pancreatitis, akut és krónikus veseelégtelenség, májcirrózis és májelégtelenség.

A tüdőbetegségek, amelyek a pulmonális szellőzés lebontásához vezetnek (tüdőgyulladás, pulmonalis tuberkulózis, tüdő abscess, atelázis, bronchectasis, pulmonalis embolia), hypoxiás eredetű encephalopathiát váltanak ki. Az encefalopátia, amelyet az újraélesztés után számos betegben megfigyelnek, hasonló eredetű. Az agyi anyagcsere szempontjából fontos a glükóz. Az encephalopathia kialakulhat mind szintjének csökkenésével (hipoglikémia), mind annak növekedésével (hiperglikémia), amelyet gyakran megfigyelnek a diabetes mellitusban. Az anyagcsere cerebrális rendellenességek oka a hypovitaminosis (elsősorban a B vitaminok hiánya). Bizonyos esetekben az encefalopátia az ozmotikus nyomás és a hiponatrémiás csökkenés következménye, mivel az antidiuretikus hormon hiperszekréciója során (a hypothyreosisban, a mellékvese elégtelenségben, a tumor folyamatokban stb.) Fellépő vízvisszatartás következett be. Ritka a leukoencephalopathia, amely vírusos etiológiával rendelkezik és az immunhiányos betegeknél fordul elő.

A encephalopathia patogenezise és morfológiája

Bármely genezis encephalopathia diffúz, azaz különböző agyi struktúrákra, folyamatra hat. Alapja az oxigénhiány (hipoxia) és a neuronok metabolikus zavarai. Ez utóbbi lehet maga a hipoxia (diszkrementális és hipoxiás encephalopathiák), bizonyos metabolitok hiánya és toxinok (metabolikus és toxikus encephalopathia esetén). Ezek a rendellenességek agyi neuronok degenerációjához és halálához vezetnek.

Az encephalopathiát jellemző morfológiai jellemzők a következők: degeneráció és a neuronok számának csökkenése a medullaban, és ezáltal diffúz atrófiája; a demyelinizáció és a nekrózis fókuszai, valamint a fehéranyagban lokalizált glianövekedések; mikrohártyás vérzések és agyi szövetek ödémája; sok agyi membrán. Ezeknek a változásoknak a preferenciális lokalizációja és súlyossága az encephalopathia típusától függően változhat.

Encephalopathia besorolás

Az etiológiai tényezőnek megfelelően az encephalopathia poszt-traumatikus, toxikus, metabolikus, vaszkuláris (dyscirculatory), sugárzásnak minősül. A poszt-traumás encephalopathia a TBI hosszú távú hatásaira utal, és néhány évvel később kialakulhat. A toxikus variánsok közé tartozik a krónikus alkoholizmusban megfigyelt alkoholos encephalopathia, valamint a drogfüggők körében előforduló agyi rendellenességek. Metabolikus variánsok: máj (portoszisztikus, bilirubin), urémiás (azotémiás), cukorbeteg, hasnyálmirigy, hipoglikémiás, hypoxiás, anoxikus (poszt-resuscitation) encephalopathia és Gaie-Wernicke szindróma. A diszcirkulációs encephalopathia ateroszklerotikus, magas vérnyomású, vénás. A magas vérnyomású encephalopathia külön formája a Binswanger-betegség.

A klinikai gyakorlatban az encephalopathia súlyosságát súlyosan alkalmazzák, de ez a megkülönböztetés nagyon feltételes. A súlyosság szubklinikai lefolyást jelent, azaz az agyi változások jelenlétében nem jelentkezik, instrumentális diagnosztikai módszerekkel rögzítve. Ebben a szakaszban a patológia diagnosztizálható a krónikus, elsősorban vaszkuláris betegségben szenvedő betegek nyomon követése során. Az enyhe vagy közepes idegrendszeri tünetek jelenlétét, gyakran átmeneti jellegű, a II. A III. Fokozatban súlyos neurológiai rendellenességeket figyeltek meg, a legtöbb esetben a beteg fogyatékosságát okozzák.

Az encephalopathia tünetei

Gyakoribb a krónikus encefalopátia, melyet a gyenge tünetek kezdete és a fokozatos fejlődés jellemez. Leggyakrabban a disdikirulyáló és a poszt-traumás jellegű. Az akut encephalopathiát a páciens állapotának hirtelen debütálása és gyors súlyosbodása, a károsodott tudat jelenléte jellemzi. Ez bekövetkezhet mérgezéssel és diszmetabolikus rendellenességekkel. Ilyenek például az akut hasnyálmirigy, urémiás, hepatikus encephalopathia, Gaye-Wernicke-szindróma, hipoxiás encephalopathia tüdőembóliában.

A korai stádiumban lévő krónikus encephalopathia a közelmúltbeli események vagy a közelmúltban kapott információk visszahívásának nehézségei, a figyelmesség és a mentális teljesítmény csökkentése, a fáradtság, az alvászavarok, a rugalmasság megváltozása a tevékenység típusában és a pszicho-érzelmi labilitás. A betegeknél fokozott ingerlékenység, nappali álmosság, fejzaj, fejfájás, amely nem rendelkezik konkrét helyen. A tünetek különböző betegeknél eltérőek lehetnek. A neurológiai állapotban a nystagmus lehetséges, mérsékelt hiperreflexia és izom hipertónia, orális automatizmus és láb jeleinek reflexjei, a rombergi pozíció instabilitása, diszkrimináció, FMN elégtelensége (csökkent látás, hallásvesztés, enyhe ptosis, szemhéjpótlás), autonóm diszfunkció jelei. Az encephalopathia előrehaladását a tünetek súlyosbodása kíséri egy vagy másik egyértelműen domináns neurológiai szindróma kialakulásával: vestibulo-ataktikus, parkinsonizmus, hyperkinetic, pseudobulbar. A szellemi és érzelmi-vágyó gömb megsértésének növekedése a demencia kialakulásához vezet. A mentális zavarok lehetségesek.

Az akut encephalopathia hirtelen pszichomotoros izgatottsággal debütál intenzív fejfájással, látászavarral, hányingerrel és hányással, bizonytalansággal, bizonyos esetekben a nyelv zsibbadásával, a kéz és a láb disztális részével, valamint a mentális zavarokkal. Elég gyorsan, az izgalom az apátiához vezet, gyakran a különböző mélységek tudatának megsértése következik be: stupor, dezorientáció, stupor és kóma. Különböző típusú epiphriscusok figyelhetők meg. Az akut encephalopathia a sürgős körülmények közé tartozik, és sürgős orvosi ellátás nélkül halálos lehet az agyi ödéma, a létfontosságú agyi központok károsodott működése miatt.

Az encephalopathia diagnózisa

Az encephalopathia elsődleges diagnózisát neurológus végzi egy felmérés és neurológiai vizsgálat alapján. Ezenkívül átfogó műszeres neurológiai vizsgálatot végzünk: elektroencefalográfia, echoencephalográfia, reoencephalográfia vagy USDG a fejedényekben. Az EEG általában az agy bioelektromos aktivitásának diffúz diszorganizációját mutatja lassú hullámok megjelenésével. Az epi-aktivitás kimutatása lehetséges. Az Echo-EG lehetővé teszi az intrakraniális nyomást. A vaszkuláris vizsgálatok információt nyújtanak az agyi keringés állapotáról. A morfológiai változások mértékét az agy MRI-jével lehet elemezni. Ez a módszer lehetővé teszi az encephalopathia megkülönböztetését más agyi betegségektől: Alzheimer-kór, intracerebrális tumor, encephalitis, disszeminált encephalomyelitis, stroke, kortikobaszkuláris degeneráció, Creutzfeldt-Jakob-betegség stb.

Az encephalopathia etiológiájának megértésében a legfontosabb az anamnézis, a szomatikus szervek vizsgálata és a szövetséges szakemberek konzultációja: kardiológus, nefrológus, gasztroenterológus, endokrinológus, pulmonológus, narkológ. Hormonális vizsgálatok, koleszterin és vércukorszintek, vizeletvizsgálat, vér és vizelet biokémia, máj ultrahang, hasnyálmirigy ultrahang, kiválasztási urográfia, vizelet ultrahang, vese CT, mellkasi röntgen, tüdő CT, stb.

Encephalopathia kezelés

Az akut encephalopathia a sürgős kórházi kezelés és a sürgősségi kezelés jelzése. Szükség lehet olyan intézkedésekre, mint a mechanikus szellőzés, a hemodialízis, a parenterális táplálás. Mind az akut, mind a krónikus encephalopathia kezelésében a vezető hely az okozó betegség terápiájához tartozik. A mérgezés méregtelenítést eredményez, beleértve az infúziós oldatok bevezetését is; dysmetabolikus rendellenességek esetén metabolikus korrekció (glükózcsökkentő gyógyszerek vagy inzulin dózisának kiválasztása, glükózoldat beadása, iv. tiamin adagolása). Hepatitisz, cirrózis, pancreatitis, nefritisz, tüdőbetegségek, magas vérnyomás, ateroszklerózis kezelhető. Ajánlott, hogy a táplálkozás megfeleljen az alapul szolgáló patológiának és a beteg állapotának megfelelő kezelési rendnek.

Az ischaemiás komponens jelenléte az enkefalopátia patogenezisében a vaszkuláris terápia céljául szolgál: pentoxifilin, tiklopidin, vinpocetin, nikergolin. Az ateroszklerotikus encephalopathia megköveteli a lipidcsökkentő gyógyszerek (pl. Simvastatin, gemfibrozil) kezelésbe történő felvételét. A magas vérnyomású encephalopathia terápiáját vérnyomáscsökkentő szerek kinevezésével és vérnyomásszámok megfigyelésével végzik. Ha a diszcirkulációs encephalopathiát a carotis artériák elzáródása vagy a csigolya artériája okozza, akkor sebészeti kezelés lehetséges: a csigolya artériájának rekonstrukciója vagy protézise, ​​carotis endarterectomia, carotis szublavianus tolatás, extra-intrakraniális anastomosis létrehozása.

A neuroprotektív és metabolikus terápia kötelező. Magában foglalja a nootropikumok (a to-ta hopantenic, piracetam, piritinol, lucetam), aminosavak (glicin, glutaminsav), vitaminok (B1, B6, C, E), GABA (picamilon, fenibut) gyógyszerek. A pszichiátriai rendellenességek pszichotróp gyógyszereket igényelnek: diazepam, bromidok, droperidol, fenozepam. Amikor a görcsöket antikonvulzív terápiában végzik, a nootropics ellenjavallt. A gyógyszeres terápia évente 2-3 alkalommal ismétlődő tanfolyamok. Segédkezelésként fizioterápiás módszereket alkalmaznak: reflexoterápia, elektroforézis, mágneses terápia.

Az encephalopathia előrejelzése és megelőzése

Sok esetben a másodlagos encephalopathia prognózisa határozza meg, hogy mennyire hatékonyan kezelhető a kórokozó. A terápia kimenetelének mértéke az agyi változások mértékétől is függ. Bizonyos esetekben az encephalopathia stabilizálása pozitív hatásnak tekinthető. Az encephalopathia további progressziójával eléri a III. Fokozatot, és súlyos neurológiai és érzelmi-mentális zavarokhoz vezet, a beteg letiltása. Perinatális vagy akut encephalopathia esetén az eredmény az agyszövet károsodásának tömegességétől és súlyosságától függ. Az akut toxikus encephalopathia gyakran mély és visszafordíthatatlan károsodást okoz az agyban.

A perinatális encephalopathia megelőzése a szállítási mód helyes megválasztásának kérdése, a terhesség megfelelő kezelése, az újszülött gondozására vonatkozó szabályok betartása. A másodlagos encephalopathia megelőzése a vaszkuláris, urológiai, gasztroenterológiai betegségek, pulmonális patológia, endokrin és metabolikus betegségek időben történő kimutatása és megfelelő kezelése. Megelőző intézkedésként megfelelő táplálkozásnak, aktív életmódnak, a dohányzás megállításának, a kábítószerek és az alkoholnak tekinthető.

MRI röntgen

mindent a tomográfiáról és a röntgenről

CT encephalopathia tünetei

Az encephalopathia az agy patológiája, melynek vezető szerepe a vérellátó rendszer zavara. Ezek a folyamatok az agyszövet oxigén éhezéséhez és a neuronok halálához vezetnek. Számos típusú encephalopathia létezik. A leggyakoribb az agyi ischaemia diszcirkulációs formája. Ez a patológia bármely korban kialakulhat, ami arra kényszeríti az orvosokat, hogy emlékezzenek rá.

Az encephalopathia fajtái

Gyermekkorban a betegség veleszületett formája gyakrabban találkozik. A patológia kialakulásának alapja a születési trauma, a genetikailag meghatározott hibák, az agy kialakulásának rendellenességei. Gyermekeknél gyakran kezdődik az encephalopathia kialakulásának mechanizmusa a terhesség vagy a szülés során. A betegség ezen formája megtalálható a szakirodalomban, a perinatális encephalopathia. Egy bizonyos idő után (például felnőttkorban) fennálló patológia esetén a encephalopathia veleszületett formája maradványként jellemezhető.

Az encephalopathia megszerzett formája bármilyen korban fordulhat elő. A fejlődést mutató tényezőtől függően több fajtára oszlik:

• toxikus;
• poszttraumás;
• metabolikus;
• sugárzás;
• keringési;
• Érrendszeri.

Az encephalopathia klinikai jelei

Annak érdekében, hogy CT-t írjanak fel az encephalopathiás változások kimutatására, ismerni kell a betegség leggyakoribb tüneteit. A patológia tünetei az encephalopathia formájától függően változhatnak. Azonban mindegyikükre jellemző számos tünet. Ezek a következők:

• mentális zavarok és hangulatváltozások;
• bizsergő érzés;
• nappali álmosság és álmatlanság éjszaka;
• a fényes fény fájdalmas észlelése;
• hosszabb fejfájás;
• a gyors gondolkodás képessége és valamit összpontosít;
• fáradtság és depresszió.

Az encephalopathia szakaszai

Az agyi struktúrában a korábbi ischaemiás zavarok gyanúja merül fel, annál hamarabb jelzi a CT-t. Ezért fontos a súlyos encephalopathia jeleinek megkülönböztetése a klinikai megnyilvánulásoktól a kialakulás korai szakaszában.

Jellemzők 1. szakasz

Jellemzője a cerebrasztia kialakulása. A patológia mitokondriális vagy perinatális formája klinikailag kifejezhető a beteg érzelmi labilitásában. A beteg panaszkodhat a gyakori fejfájásokra, az álmatlanságra, a meggátolt gondolkodásra és az ájulásra. Az ilyen betegek túlzottan izgatottak, már a mentális zavarok korai szakaszában is előfordulhatnak (például paranoiás rendellenesség).

2 fázisú

Az encephalopathia kialakulásával a szubkompenzáció mértékéig a tünetek nőnek. Ebben az esetben a beteg panaszkodik a tinnitus érzésére, intenzív fejfájásra. A beteg érzelmi állapota is változik, gyakran sírva, apátia figyelhető meg.

3 fokozatú

A betegség kialakulásának ezen szakaszában megfigyelhető a végtagok remegése, a mozgások összehangolása, a hallásszervek és a látás patológiás változása. A dyscirculatory agykárosodás nyilvánvaló jelei is megfigyelhetők: beszédcsökkenés, mély reflexek hiánya, végtagok parézisa. Lehetséges a mentális zavarok, a demencia, a memóriakárosodás kialakulása is.

Az agy duzzanata esetén a tünetek meglehetősen gyorsan növekedhetnek. Ez gyakran az eszméletvesztéshez, a folyamatos hányáshoz, a kóma kialakulásához és a halálozáshoz vezet. Az ilyen akut állapot tromboembólia, infarktusos tüdőgyulladás, stroke.

A discircular encephalopathia jellemzői (DE)

Az agykárosodás diszcirkulációs formája a patológia leggyakoribb változata. A kóros állapot kialakulása ebben az esetben kombinálódik az agyi vérellátási rendszer rendellenes változásaival, lassan haladva az agyi érrendszeri rendellenesség miatt. Ilyen típusú dyscirculatory encephalopathia van:

• vénás;
• ateroszklerotikus;
• hipertóniás;
• összekeverjük.

A neurológiai gyakorlatban a dyscirculatory encephalopathia és a hidrocefalusz kombinációja igen gyakori.

A dyscirculatory encephalopathia tünetei a CT-n

Az encephalopathia diagnózisában az agy vizualizálása döntő fontosságú a patológiás változások észleléséhez. Ebben a kérdésben a leginkább informatív az MRI és a CT. Jelenleg az ischaemia okozta agykárosodásnak megfelelő CT-markerek meghatározásának kérdése aktív. A patológia ilyen jelei nagymértékben megkönnyítik a betegség kialakulásának stádiumát és meghatározását. Az encephalopathia dyscirculatory formájának képét a következő CT jelek jellemzik:

1. ateroszklerotikus változások a nagy agyi erekben;
2. hidrocefalusz (belső és külső);
3. a "leucoareosis" jelensége;
4. fókuszos ischaemiás változások a kialakulás különböző szakaszaiban.

Fontos összehasonlítani a CT-adatokat vagy az MRI-t és az encephalopathia klinikai tüneteit. Az egymástól való megfelelésüktől függően teljes és részleges véletlen, vagy annak hiánya különböztethető meg. Ez az eltérés az érintett területnek az agyi területeken, ahol alacsony a funkcionális terhelés, elhelyezkedése lehet. Ez is magyarázható az ischaemiás károsodás lassú fejlődésével, optimális kompenzációval. A CT-vizsgálat patológiás fókuszai alacsony szöveti sűrűségű területekként jelennek meg: a stroke utáni ciszták, az ischaemiás károsodások, agyi infarktus (nem teljes).

A "leucoareosis" jelensége

Ezt a koncepciót 1987-ben vitték be az orvostudományba azzal a céllal, hogy utaljanak a fehér medulláris anyag vastagságában diffúz módon elhelyezkedő hiperérzékeny fókusz formájában megjelenő patológiára. Jellemző jellemzői, hogy a corpus callosum, a szubkortikális rostok, a bazális ganglionok, a belső kapszula és a vizuális sugárzás érintetlen marad.

Kritériumok az encephalopathia a CT eredményei alapján

A CT-vizsgálatot az encephalopathia diagnózisának megerősítésére vagy visszautasítására végezzük. A CT által azonosított változásoktól távol állnak az iszkémiás változások az agyban. Számos kritérium létezik, amelyek jelenléte lehetővé teszi, hogy megerősítse ezt a patológiát. Ezek a következők:

1. diffúz atrofikus rendellenességek, amelyeket a szubarachnoid tér és az agyi kamrák terjesztése jelent;
2. a "leukoareoza" jelenség a periventrikuláris és szubkortikális rétegek vastagságában;
3. kóros fókuszok fehér és szürke medullaban, amit lacunar stroke és poszt-ischaemiás ciszták képviselnek.

A ventriculometria fontossága az encephalopathia diagnózisában

A patológiás folyamat jódos stádiumát nehéz az ischaemiás zónák kis méretével (legfeljebb 5 mm) diagnosztizálni. A pontosabb vizsgálathoz ebben az esetben használják a ventriculometriát (ez lehetővé teszi a hidrocefalusz térfogatának becslését). A páciens ilyen vizsgálata felbecsülhetetlen információkat szolgáltat a CT-változások hiányában a diszcirkulációs és agyi érrendszeri betegségek kialakulásának kezdeti szakaszában.

Az ischaemiás agykárosodásban szenvedő betegek CT-vizsgálatakor fontos megjegyezni, hogy a kamrai vérnyomásmérés nagyon fontos eljárásnak számít a CT-ben, mivel lehetővé teszi a belső hidrocefalusz progressziójának meghatározását. Ez a tulajdonság a diszcirkulációs változások megbízhatóbb jele, nem pedig az ischaemiás agykárosodás fókuszainak azonosítására.

Azonban nem elegendő csak az agy CT-tanulmányainak adatai alapján. Az encephalopathia diagnosztizálásakor fontos figyelembe venni az összegyűjtött történelem jellemzőit, a panaszokat, a légúti és szív-érrendszeri patológiák jeleit, a laboratóriumi vérvizsgálatok adatait (reológiai tulajdonságok, koleszterinogram, specifikus indikátorok - S-fehérje, LE-sejtek, homocisztein). Csak a beteg állapotának átfogó értékelése lehetővé teszi, hogy helyes diagnózist készítsen, és megfelelő terápiát írjon elő.

Mi a legjobb CT-vizsgálat vagy MRI?

Mind az MRI-t, mind a CT-t használják az encephalopathia diagnosztizálására. Mindkét módszernek az agyszövet vizsgálatában nagyon informatívnak tekinthető. Ezeknek a kutatási módszereknek a megválasztásakor döntő szerepet játszhatnak azok hozzáférhetősége egy adott településen és az eljárás költsége. Az MRI-vizsgálat valamivel drágább, mint a CT-vizsgálat. Ezen túlmenően az MRI-készülékek általában csak nagyvárosokban vannak. Az MRI és a CT különböző előnyökkel és ellenjavallatokkal rendelkezik, amelyek bizonyos helyzetekben is befolyásolhatják a módszer meghatározását. Így az MRI és CT között az encephalopathia diagnosztizálásának módját a kezelőorvosnak kell elvégeznie, egyéni megközelítéssel a beteghez.

Agyi encephalopathia: típusok, jelek és megnyilvánulások, kezelés

Az agy encephalopathiája (pseudoencephalitis, cerebropathia, encephalosis) a szaggatott, legyengítő agykárosodás szindróma, amely természeténél fogva gyulladásos és már létező betegség alapján keletkezett.

Az előfordulás időpontjától és az agyi encephalopathia alapjául szolgáló okoktól függően:

• A veleszületett (perinatális encephalopathia) - a szülés, az agy fejlődésének csökkenése, az anyagcsere genetikai rendellenességei stb.
• Vásárolt, amely az alábbi alcsoportokra osztható:
  1. Mérgező encephalopathia - a toxikus anyagok állandó expozíciója, kábítószer, alkoholos encephalopathia miatt;
  2. Poszt-traumás encephalopathia - a fejsérülések hátterében fejlődik (TBI);
  3. Anyagcsere - a belső szervekben súlyos patológiás változásokon alapuló anyagcsere-rendellenességeken alapul: máj-, urémiás, hasnyálmirigy-, hipoglikémiás, hiperozmoláris, hiperglikémiás (diabéteszes), posztdialízis demencia stb.;
  4. Sugárzás - az agyi ionizáló sugárzásnak való kitettség miatt;
  5. Vaszkuláris encephalopathia, dyscirculatory - összefüggésben áll az agy vérellátásának folyamatos megszakításával: hipertóniás, vénás, kevert genesis.

Leggyakrabban a betegség fokozatosan halad. De vannak olyan esetek, amikor hirtelen és hirtelen alakul ki: rosszindulatú magas vérnyomás vagy súlyos máj- és vesebetegség esetén.

Az encephalopathia segít csökkenteni az idegsejtek számát az agyban, a szöveti lebomlás kis területeinek megjelenését, a kisebb vérzést, a vér stagnálását és a membránok ödémáját. Különböző koncentrációk és elváltozási fokok figyelhetők meg, főleg a szürke vagy fehér anyag, és az agyi vérellátás rendellenessége is érintett.

Videó: az encephalopathia előfordulása gyermekeknél

Gyakori tünetek

A típustól függően a betegség kísérő tünetei eltérőek. Jelölje ki a leggyakoribb és legjellemzőbb jellemzőket:

1. tinnitus;
2. Általános gyengeség;
3. szédülés;
4. migrén;
5. Gyors temperamentum;
6. Nagy fáradtság;
7. Hangulatváltozások;
8. sírás;
9. Csökkent látás és hallás.

A kezdeti szakaszban ezek az állapotok akkor jelennek meg, amikor az időjárás változik, stresszes helyzetekben, fizikai túlterhelésekben, bár máskor az ember jólléte egészen normális lehet. De a fent felsorolt ​​jelek rendszeres megjelenése már jelzi az agy vérellátásának hiányát, és további vizsgálatot igényel.

A vizsgálat megnövekedett izomtónust és ínflex reflexeket mutat, természetellenes reflexeket és az autonóm idegrendszer hibás működését, valamint a motoros koordinációt találjuk.

Az utóbbi szakaszokban neurológiai jellegű tüneteket adnak hozzá - bénulás, parkinsonizmus és parézis.

Az encephalopathia akut folyamata a betegség általános klinikai képének viszonylag gyors fejlődését sugallja. A beteg hirtelen szorongást, súlyos fejfájást, hányingert, szédülést és vizuális zavarokat érez. A nyelv, az ajkak és az ujjak zsibbadtak. A zavaró beszéd és a mozgások összehangolása. Aztán jön a letargia, a letargia és a károsodott tudat időszaka.

Ez a betegség negatívan változtatja meg az egyén mentális folyamatait. Az érdekek körét szűkítjük, bizonyos szavak kijelentése nehézségeket észlel. A beteg jól emlékszik a hosszú elévülési idővel rendelkező eseményekre, de gyorsan elfelejti az aktuális pillanatokat. Figyelmeztetése szétszórt, nehéz váltani az egyik tevékenységtípusról a másikra, az agresszió villogása, az ingerlékenység nem ritka, az apátia és a depresszió lehetséges. A demencia kialakulásának előrehaladott szakaszaiban.

diagnosztika

Ma az orvostudomány széles körű módszerekkel segít a pontos diagnózis kialakításában:

• Számítógépes tomográfia;
• EEG;
• A reoencephalográfia (REG) lehetővé teszi az agyi véráramlás és az edények általános állapotának értékelését;
• Doppler ultrahang - megmutatja, hogy a vér milyen gyorsan mozog egyetlen edényben;
• Ultrahang-monitorozás - mutatja a vérrögök okát és az embóliák lokalizációját, meghatározva a stroke veszélyének mértékét;
• Ultrahang-vizsgálat - a vaszkuláris fal tanulmányozásával foglalkozik, azonosítja a plakkokat vagy görcsöket;
• Nukleáris mágneses rezonancia módszer;
• A cerebrospinális folyadék, a vizelet és a vér biokémiai vizsgálata.

A diagnózis alapja is anamnézis. Ha az encephalopathia veleszületett, akkor a fejlődési rendellenességekre vonatkozó információ a szülés előtti időszakban, a terhesség lefolyása, vagy a szülés során fellépő trauma szempontjából nagyon fontos. Felnőtt betegeknél a betegek megismerik a TBI-t, a rossz szokásokat és az örökletes metabolikus betegségeket és az érrendszeri betegségeket. A neurológiai állapotot is figyelembe veszik.

Az encephalopathia fő típusai és kezelésük

Vizsgáljuk meg részletesebben a táblázatban az encephalopathia egyes típusait és jellemzőit:

encephalopathia

Az enkefalopátiát az agyszövet dinamikus károsodásának nevezik, amely a különböző tényezők - fertőzések, mérgezés és metabolikus rendellenességek hatásának következtében - széles körben elterjedt.

okok

Az encephalopathia fő oka az agy krónikus hipoxiája a különböző kóros tényezőknek való kitettség következtében.

Hypoxia vagy oxigénhiány - az agyszövet normál anyagcseréjének megszakadásához, táplálkozásának megzavarásához és az idegsejtek halálához vezet, ezáltal az agy bizonyos területeinek munkáját megakadályozza.

Minden encephalopathia két nagy csoportra osztható - veleszületett és szerzett.

A veleszületett formák genetikai anyagcsere-kudarcok, az agyi rendellenességek vagy a terhesség (károsodás, fertőzés) vagy a szülés során (születési sérülések, hematomák, vérzés) okozta káros tényezőknek köszönhetőek.

A szerzett encephalopathia egész életen át a csecsemőtől a szélsőséges idősig terjed, különböző tényezők okozhatják, több csoportra oszlanak.

• traumatikus - ezek a fejsérülések, a nyitott és zárt koponyatörések következményei
• a neurotróp toxinok (alkohol, metilalkohol, kloroform, ólom) által okozott agykárosodásból eredő toxikus encephalopathia
• toxikus-fertőző - agyi károsodás a baktérium toxinok (tetanusz, botulizmus) által
• sugárzás, az agyszövet ionizáló sugárzás által okozott károsodása következtében
• metabolikus, máj- vagy veseelégtelenség, cukorbetegség a glükóz ingadozása miatt
• a víz-só egyensúlyának csökkenése miatt (az agy duzzanata vagy dehidratációja miatt), az akut vérveszteség t
• vaszkuláris, a krónikus keringési zavarok miatt (okok lehetnek ateroszklerózis, artériás hipertónia, vénás torlódások)
• gyógyászati ​​encephalopathia, mint toxikus variáns, túladagolás vagy gyógyszer mérgezés esetén.

Az encephalopathia tünetei

Az encephalopathia megnyilvánulása rendkívül változatos lehet, annak előfordulásának okától függően. A tünetek megnyilvánulásának mértéke az agykárosodás mélységétől és mértékétől, a betegség időtartamától és a hozzájuk kapcsolódó egészségügyi problémáktól függ.

Az encephalopathia legkorábbi jelei lehetnek:

• mentális képességek csökkenése, IQ
• a szellemi feladatok elvégzésének nehézsége, a beteg által korábban könnyen kezelhető feladatok
• memóriaveszteség, rövid távú (elfelejtettem, ahol megyek) és hosszú távú (nem emlékszem az előző évek eseményeire)
• A többlépcsős feladatok végrehajtása jelentős nehézségekbe ütközhet.
• nehézségekbe ütközik a tevékenységek megváltoztatása, ahol gyorsan kell gondolkodnia és cselekednie
• alvászavar és mélysége, álmatlanság, nappali álmosság, rémálmok, beszéd, álomban járás
• nappali fáradtság akár szokásos tevékenység esetén is
• kimerültség a stresszel
• általános fáradtság bármely terhelés alatt.

Gyakran encephalopathiával kapcsolatosan a kiömlött természetű fejfájások, a fülzúgás epizódjai, az általános rossz közérzet, az ingerlékenység ok nélkül, folyamatosan nyomott hangulat áll fenn.

A betegek gyakran észreveszik, hogy kettős látásuk van, hallásuk és hallásuk csökken, különösen este vagy stressz alatt, a test és a végtagok izmok megnövekedett tónusának epizódjai észlelhetők, és az ínflexek (különösen a térd) fokozódnak.

Amikor az encephalopathia kimutatható a végtagok megsértése, a kisagy rendellenességei a járás megsértése formájában, az instabilitás, különösen a csukott szemmel, a beszéd - lejtés, a kóbor nyelv érzése.

A vegetatív rendellenességek - légszomj és szívhiány, a nyomás ingadozása, a nagy izzadás, a sápaság, a ájulás és a bőr ereje, a termoreguláció zavarai.

Az encephalopathia megnyilvánulása progresszív és nem progresszív, a parkinsonizmus vagy az agy magjainak károsodása a későbbi szakaszokban az életfenntartás alapvető funkcióinak (légzési elégtelenség, bénulás) éles megsértésével alakulhat ki.

Az enkefalopátiás betegek többségénél hallucinációk, téveszmék, depresszió stb.

Az akut encephalopathia tünetei

Különlegesen elosztott akut encephalopathia - súlyos, masszív és jelentős agykárosodás, keringési zavarok és az agy duzzadása következtében keletkeznek.

Az akut encephalopathia súlyos fejfájás, fejfájás és általános szorongás, hányinger, hányás, látás, szédülés, ujjak és lábujjak zsibbadása, arc, nyelv. Ahogy előrehalad, előfordul a tudat depressziója, letargia, rohamok, paresis.

diagnosztika

A gyanús encephalopathia diagnózisának alapja az egészségügyi állapot - a krónikus betegségek, a cukorbetegség, a mérgező elváltozások stb.

Kiegészülnek a neurológus vizsgálatából származó adatokkal a neurológiai tünetek meghatározásával, a motor gömb rendellenességeivel, az érzékenységgel és a magasabb idegrendszeri tevékenység munkájával.

Ha gyanítja az encephalopathiát:

• az okulista vizsgálata a fundus állapotának meghatározásával
• klinikai vizsgálatok - vér, vizelet, vér biokémia, gyulladásos, mérgező, allergiás és egyéb jellegű sérülések azonosítása
• műszeres diagnosztika

Amikor az elektroencephalográfia kimutatható patológiás hullámok, epilepsziás aktivitás és a ritmusok megzavarása. A számítógépes tomográfia és a mágneses rezonancia vizsgálatakor az agyi atrófia jeleit észlelik.

Amikor a másodlagos encephalopathia más betegségek tüneteként jelentkezik, az alapbetegség specifikus vizsgálata szükséges.

Encephalopathia kezelés

Az enkefalopátia kezelését neurológusok végzik együtt az általuk okozott betegségek szakembereivel (endokrinológusok, urológusok, gasztroenterológusok, kardiológusok, gyermekorvosok).

Először is, a kezelés két iránya - az encephalopathia okának megszüntetése és a megnyilvánulások elleni küzdelem.

Akut encephalopathiában szükség van a hemodialízissel, a mechanikai szellőzéssel és a méregtelenítéssel végzett intenzív ellátásban történő kórházi kezelésre. Az agyi ödéma, görcsök és érrendszeri rendellenességek leküzdésére szolgál.

Ahogy az állapot javul, az agy működését javító gyógyszereket írnak fel - nootrop (piracetám, nootropil), aminosav (glutamin hisztota, glicin), Essentiale, lecitin, vitaminok és metabolitok.

Szükség esetén az előírt vaszkuláris készítményeket picamilon, Cavinton, cinnarizin.

A trombózisra hajlamosító antitrombocita szerek (pentoxifilin, aszpirin) és stimulánsok - aloe kivonat.

Legfeljebb három hónapig tartó kezelési kurzusok.

Komplikációk és prognózis

Az encephalopathiát komplikálhatja a kóma, a rohamok, a stroke és a halál kialakulása, és mozgásszervi zavarok, izomtónus és beszéd maradhat.

A prognózis nagymértékben függ az encephalopathia okairól és az agykárosodás mértékétől. A legtöbb esetben csak az államot stabilizálhatja, de nem szünteti meg teljesen a következményeket.

Az agy dyscirculatory encephalopathiával rendelkező MRI

tartalom:

1. Az MRI vizsgálatok lehetőségei
2. Dyscirculatory encephalopathia diagnózisa

Az agy a szív- és érrendszeri betegségek „célszerve”, amely a leggyakoribb kóros zavarok, amelyeket a neurológusoknak állandóan szembe kell néznie a gyakorlatban.

A dyscirculatory encephalopathia a vaszkuláris etiológiával járó krónikus agykárosodásra utal, amely az elégtelen agyi keringés eredményeként alakul ki, és neuropszichológiai, neurológiai és mentális jellegű klinikai rendellenességekben nyilvánul meg.

A high-tech MRI-módszer alkalmazásával a dyscirculatory encephalopathia az úgynevezett „csendes” szívrohamokkal is láthatóvá válik, amelyek nyilvánvaló tüneti megnyilvánulások nélkül jelentkeznek:

• A kognitív funkciók megsértése, a világ racionális ismerete az információk észlelésével, elemzésével és tárolásával. Jellemzője az egyén memória- és mentális teljesítményének csökkenése.
  
• Az érzelmi problémákkal kapcsolatos affektív zavarok, amelyek csoportja mentális (depressziós) rendellenességek (klinikai depresszió, mániás depressziós pszichózis, téveszmék, stb.)
  
• Polimorf rendellenességek, pl. vestibularis és autonóm kudarc, cerebelláris zavarok stb.
  

A diagnózis - dyscirculatory encephalopathia esetén - az MRI-adatok a legmegfelelőbbek az összegyűjtött történelemhez, amely mindenféle információt tartalmaz a beteg interjút a vizsgálat eredményeiig.

Az MRI vizsgálatok lehetőségei

Az MRI tomográfia az emberi agy kutatási területén vezető szerepet tölt be, amely képes nehéz felismerni azokat a betegségeket, amelyek nem tartoznak más instrumentális diagnosztikai módszerek alá.

A dyscirculatory encephalopathiára vonatkozó MRI-eljárás lehetővé teszi az orvosok számára, hogy a szkennelési folyamat során kapott adatoknak köszönhetően értékeljék az agyi erek és a vérellátási rendszer állapotát, ami rendkívül pontos információt szolgáltat a szerkezeti és patológiai változásokról.

Az MRI tomográf működése az elektromágneses hullámokat létrehozó, erőteljes mágneses munka alapján, amelynek célja a tanulmány tárgya. Ilyen hatás energiaváltozáshoz vezet. A vett jeleket egy speciális számítógépes program rögzíti és rögzíti.

Tehát egy sor nagyfelbontású kép szkennelése során három különböző vetületben készül (a vizsgálat során a páciens nem változtatja meg pozícióját). A képeket számítógépes monitorra továbbítják, és digitális médián tárolják, ami nagyon kényelmes a további munkákhoz.

Szükség esetén az orvosi szakemberek használhatják a kapott információt, amely kiegészíti vagy tisztázza a betegség klinikai képét. Ez lehetővé teszi, hogy az orvosok megismerjék a hajók állapotát és az összes szerkezeti változást. A nagy pontosságú kutatás segít a helyes diagnózis megállapításában, és ennek megfelelően előírja a szükséges kezelést.

Az MRI alkalmazása az encephalopathiában jelentősen megnövelheti a diagnózis lehetőségét egy ilyen jelenlegi betegség megelőzésére és kezelésére, amelynek előfordulása évente növekszik.

Dyscirculatory encephalopathia diagnózisa

Ez a betegség olyan polimorf klinikai tüneteket mutat, amelyek csökkentik az emberi élet minőségét, mert megnehezítik a fokozott fizikai és érzelmi stresszel való alkalmazkodást.

Miután az MRI-ben azonosították a dyscirculatory encephalopathiát, és a kapott eredmények elemzéséhez modern programot használnak, az orvos követheti a strukturális változások dinamikáját, hogy kiválassza a legmegfelelőbb terápiás módszereket. Az enkefalopátia MRI módszere új egyedülálló lehetőségeket nyit meg a kezelés ellenőrzésében és hatékonyságában.

A dyscirculatory encephalopathia diagnózisa nagy jelentőségű a megelőző intézkedések és a további kezelés kiválasztásában. Ehhez gondosan tanulmányozni kell a betegség történetét és értékelni kell a meglévő tüneteket.

A diszcirkulációs cerebrális károsodás tipikus jelei a neurológiai és neuropszichológiai jellegű progresszív panaszok, amelyek kockázati tényezőkkel rendelkeznek:

• Arteriás hypertonia (a vérnyomás nagyobb, mint 140/90 mm.r./s)
  
• diabetes mellitus
  
• Hiperlipidémia (abnormálisan megemelkedett vér lipidekkel)
  
• Szívbetegség (ischaemia, szívritmus változása stb.)
  
• Állandó stresszes helyzetek
  
• Örökletes szív- és érrendszeri betegségek, stb.
  

A túlsúlyos, ülő életmódú személy is potenciálisan beteg.

Számos specifikus tünet van a DEP-ben, amely csak mágneses rezonancia-képalkotás során látható. Az MRI vizsgálattal járó encephalopathia jellemző jelei a következők:

• Agyi atrófia (csökkent agyi térfogat)
  
• Leukoaraiosis (az agykamrák körüli jelek fokozott intenzitása)
  
• Et al.
  

Minden évben jelentősen bővül az MRI tomográfiai módok arzenálja, amely lehetővé teszi az MRI-tanulmányok fontosságát az agyi diszfunkció integrált diagnózisában a dyscirculatory encephalopathia különböző szakaszaiban.

encephalopathia

Encephalopathia (encephalopathia, anat. Encephalon agy + görög. Pathos szenvedés, betegség; szinonim: pseudoencephalitis, cerebropathia, encephalosis) - diffúz agykárosodás szindróma, az ischaemia (a vérellátás zavara) mechanizmusán alapuló hypoxia (oxigén éhezés) agy és ennek következtében a különböző betegségek és kóros állapotok által okozott idegsejtek halálát.

Vannak veleszületett és szerzett encephalopathia. A veleszületett encephalopathiák az anyagcsere genetikai rendellenességei, az abnormális agyfejlődés, vagy a perinatális időszakban a károsító tényezőknek való kitettség miatt fordulhatnak elő, elsősorban az agyi hypoxia és az ősi intracraniális sérülés következtében.

A megszerzett encephalopathia a postnatalis időszakban a károsító tényezőknek az agyra gyakorolt ​​hatása miatt következik be. Az etiológiától és a patogenezistől függően többféle szerzett encephalopathia létezik. A traumás agykárosodás késői vagy hosszú távú hatásai a poszt-traumás encephalopathia. A toxikus encephalopathia a neurotróp anyagok szisztematikus hatásainak következménye: etil-alkohol, kloroform, barbiturátok, ólom és mások (lásd: Alkoholos encephalopathia, mérgezés), valamint bakteriális toxinok (lásd: Botulizmus, diftéria, kanyaró, Stolnyak). A sugárzás encephalopathiát az agy ionizáló sugárzásnak való kitettsége okozza (lásd: Sugárzás betegség, sugárzás károsodása). A belső szervek betegségeinek metabolikus rendellenességei által okozott encephalopathiát izoláljuk. Különböző májbetegségekben, a májsejtek nekrózisával együtt, a máj érrendszerében bekövetkezett változások, a mérgező anyagok semlegesülnek a májban, és nem lépnek be a szisztémás keringésbe, toxikus hatást fejtenek ki az agyra és májbetegséget okoznak (lásd a májelégtelenséget). A metabolikus encephalopathiák közé tartozik a vese patológiával, az urémiával (urémiás encephalopathia), a posztdialízis demenciával és a dialízis egyensúlyhiányos szindrómával kapcsolatos encephalopathia (lásd a veseelégtelenség). A hasnyálmirigy encephalopathia a hasnyálmirigy-patológiával jár együtt, amely gyakrabban fordul elő akut pancreatitis komplikációként, valamint hipoglikémiás, hyperosmoláris, hiperglikémiás encephalopathiában (lásd Cukorbetegség).

Az encefalopátia kialakulhat a szervezetben a víz visszatartásával, az ozmotikus nyomás csökkenésével és a hiponatrémia csökkenésével az antidiuretikus hormon fokozott felszabadulása miatt különböző tumorbetegségekben, vérzésben, sérülésekben és tüdőbetegségekben. Amikor a hipertermia által okozott encephalopathia, a hypothalamus zavarai, majd metabolikus változások következnek be.

Egy különálló csoport az úgynevezett vascularis encephalopathia, amely etiológiailag összefügg az agy vérellátásának krónikus rendellenességeivel. Az ateroszklerózis (ateroszklerotikus encephalopathia), a magas vérnyomás (hypertoniás encephalopathia) és az agy vénás kiáramlása (vénás encephalopathia) esetén a diszcirkulációs encephalopathia kialakulhat. Akut hipertóniás encephalopathiát figyeltek meg a hipertóniás betegség rosszindulatú folyamán, másodlagos hipertóniában, amely különböző vesebetegségekben és terhes nők nephropathiájában fordul elő. A pulmonalis szellőzés, a vérkeringés, a szöveti anyagcsere zavarai által okozott hypoxia során a metabolikus encephalopathiák akut kialakulását figyelték meg, például a szívsebészetben, a nagy edényekben a vérnyomás hosszan tartó csökkenése. A hipoxiás encephalopathia egyik példája az újraélesztés utáni encephalopathia.

Bármilyen típusú encephalopathia kialakulásának mechanizmusa leggyakrabban az agyi hipoxiában rejlik, amely a vérellátás, a vénás plethora, az ödéma, valamint a mikrohorrás, az exogén és endogén toxinok agyára gyakorolt ​​hatásának következménye, ami súlyosbítja az agy anyagcsere-rendellenességeit. Az encephalopathia gyakori (a specifikus) patogenetikus mechanizmusainak jelenléte hasonló mértékű morfológiai változásokat okoz. Ezek az agy diffúz atrófiája, amely a neuronok számának csökkenésével és azok degeneratív változásával, a fehérjében levő nekrózis és demielinizáció kis fókuszával, a gliasejtek proliferációjával, az agyduzzadással, az agyi anyag mikrohemorrhagiajával, néha a vérállatok jeleivel, duzzanattal és a meningesusok torlódásával jár. A különböző típusú enkefalopátiák jellemzői a sérülés súlyossága és preferenciális lokalizációja, az agy fehér vagy szürke anyagának domináns károsodása, az agyi véráramlás mértékének csökkenése.

Az encephalopathia besorolása

Az encephalopathia az agyi megbetegedések általános neve, amelyet dystrofikus változások jellemeznek.
Encephalopathia azotémiás akut pszichotikus (E. azotaemica psychotica acuta) - lásd Delirium acutum.
Anoxikus encephalopathia (pl. Anoxica, hypoxic syn. Encephalopathia) - a pulmonalis szellőzés, a vérkeringés, a szöveti anyagcsere zavarai által okozott hypoxiából eredő encephalopathia, például a szív és a nagy edények műtéti műveletei során fennálló hosszantartó artériás hipotenzió következtében.
Arterioszklerotikus encephalopathia (e. Arteriosclerotica) - dyscirculatory encephalopathia az agy diffúz ateroszklerózisával, amelyet fokális neurológiai rendellenességek és a mentális aktivitás szintjének csökkenése fejez ki.
Bilirubin encephalopathia (e. Bilirubinica) - encephalopathia súlyos sárgaságban, az epe pigmentek és savak toxikus hatása miatt az agy bazális magjainak sejtjeire.
Vénás encephalopathia (E. venosa) - dyscirculatory encephalopathia idősekben, különösen a kardiopulmonalis elégtelenség tünetei miatt, az agyból származó vénás kiáramlás miatt.
A veleszületett encephalopathia (e. Congenita) az agyvelőbántalmak gyakori neve, amit az agyi abnormális fejlődés okoz.
Hipertenzív encephalopathia (e. Hypertonica) - dyscirculatory encephalopathia hipertóniás betegségben, különösen rosszindulatú formában, amelyet pulzáló fejfájás, fókuszos, főleg pszeudo-bordás tünetek jelentenek.
Hipoglikémiás encephalopathia (e. Hypoglycaemica) - krónikus hypoglykaemia okozta encephalopathia a hasnyálmirigy, az agyalapi mirigy vagy a mellékvesék elváltozásai miatt.
Hypoxic encephalopathia (pl. Hypoxica) - lásd: Anoxikus encephalopathia.
Diabéteszes encephalopathia (e. Diabetica) - diabetes mellitusban szenvedő encephalopathia, mely migrénszerű fejfájás, asztén szindróma, gyakran fókuszos neurológiai tünetek, csökkent látás.
Dyscirculatory encephalopathia (e. Dyscirculatoria; syn. Encephalopathia vascular) - az agy vérellátásának krónikus károsodása, például ateroszklerózis, magas vérnyomás esetén; az agyi és a fókuszos tünetek kombinációja.
Radiális encephalopathia (p. Radialis) - encephalopathia a szervezet ionizáló sugárzásnak való kitettsége miatt; Az aszténus rendellenességek jellemzik, és súlyosabb érzékenység esetén - a szerves pszicho-szindróma különböző megnyilvánulásaival.
Hepatikus encephalopathia (pl. Hepatica) - lásd Hepatargia.
Portoszisztémás encephalopathia (pl. Portosystemica) - lásd Hepathargy.
Postoxic encephalopathia (E. postanoxica) - lásd az encefalopátia újraélesztéshez kapcsolódó.
Posttraumatikus encephalopathia (posztraumatikus) - lásd traumatikus encephalopathia.
Az encefalopátia-újraélesztéshez kapcsolódó (syn. E. postanoxic) - anoxikus encephalopathia, amelyet az újraélesztés után fejlesztettek ki; az agykárosodás jellege és mértéke a klinikai halál időtartama miatt.
Vaszkuláris encephalopathia (e. Vascularis) - lásd Dyscirculatory encephalopathia.
Mérgező encephalopathia (e. Toxica) - encephalopathia, amely a neurotróp anyagok szisztematikus hatásával fejlődik ki.
Traumatikus encephalopathia (pl. Traumatica; syn. Encephalopathia utáni traumás) - encephalopathia, amely a traumás agykárosodás későbbi vagy késői szövődménye; Megjelenik fejezet. vegetatív vagy hipertóniás szindróma, epilepsziás rohamok.
A bokszolók traumatikus encephalopathiája (szinonimája: bokszolók demenciája, Martland-szindróma) - encephalopathia, amely a bokszolókban több fejsérülés után következik be (knockouts); szerves pszichoszinómában jelentkezik, kombinálva a parkinsoni típusú neurológiai rendellenességekkel.

Az encephalopathia tünetei

Az encephalopathia klinikai megnyilvánulásai változatosak. Az encephalopathia korai jelei a mentális teljesítmény csökkenése, a memória (különösen a közelmúltban bekövetkezett események), a változó tevékenységek nehézségei, az alvászavarok, a napi letargia és az általános fáradtság. A gyakori panaszok diffúz fejfájás, tinnitus, általános gyengeség, instabil hangulat, ingerlékenység. A neurológiai vizsgálat nystagmust, csökkent látásélességet és hallást, megnövekedett izomtónust és ínflex reflexeket mutat, patológiás piramis és orális reflexek jelenlétét, koordináció csökkenését, vegetatív rendellenességeket. Ezek a rendellenességek előrehaladhatnak, amikor az alapbetegség fejlődik, melyet encephalopathia kísér. Ilyen esetekben a késői szakaszokban világos neurológiai szindrómákat észlelnek: parkinson, pseudobulbar (lásd Pseudobulbar-bénulás, Weak-wit). Néhány beteg mentális zavarokat tapasztalhat.

Súlyos generalizált agykárosodás, jelentős mikrocirkulációs rendellenességek, agy ödéma, az encephalopathia klinikai képének akut fejlődése lehetséges; általános szorongás, súlyos fejfájás, leggyakrabban a nyaki részén, hányinger, hányás, látászavar, szédülés, megdöbbentő, néha az ujjak, az orr, az ajkak és a nyelv csúcsainak zsibbadása. Ezután a szorongás utat enged a letargiának, néha szörnyűségnek. Az akut vese-, máj-, hasnyálmirigy-encephalopathiában a tudat zavarai, néha görcsrohamok léphetnek fel. A tüdőembólia, az infarktusos tüdőgyulladás, bizonyos esetekben és a krónikus tüdőgyulladás súlyosbodása során az intenzív fejfájással, hányingerrel, hányással, nystagmussal, pszichiátriai zavarokkal és kevésbé görcsrohamokkal járó akut fejlődés következik be.

Az encephalopathia diagnózisa

Az encephalopathia diagnosztizálásához és formájának meghatározásához az anamnézis nagy jelentőséggel bír: perinatális patológia, mérgezés, traumás agykárosodás, örökletes vagy szerzett metabolikus rendellenességek, jelzett atherosclerosis, magas vérnyomás, vesék, máj, hasnyálmirigy, tüdő és ionizáló sugárzás.

Amikor az elektroencefalográfia (EEG) a fő ritmusok rendellenességét rögzítette, a patológiás lassú hullámok megjelenése, az epilepsziás aktivitás jelei.

A számítógépes tomográfia (CT) és az MRI a diffúz agyi atrófia jeleit mutatja: az agy tágított kamrái, a szubarachnoid tér és az agyi hornyok elmélyülése. A diffúz kis fókuszú elváltozások jelei kimutathatók nukleáris mágneses rezonancia (NMR) segítségével.

A vér, a vizelet, a cerebrospinalis folyadék biokémiai vizsgálata, a mérgező anyagok kimutatása lehetővé teszi az encephalopathia etiológiájának és patogenezisének tisztázását.

Encephalopathia kezelés

Az encephalopathia átfogó kezelése mind az encephalopathiát okozó betegségre, mind a patogenezis és a tünetek általános elemeire irányul. Akut encephalopathiában különböző életbiztosítási rendszereket használnak: Hemodialízis, mesterséges tüdő szellőzés (ALV), hemoperfúzió, hosszan tartó parenterális táplálás. Gyakran szükség van az intrakraniális nyomás csökkentésére, a görcsös szindróma megszüntetésére. Ezt követően az agyi anyagcserét javító gyógyszereket írnak elő: nootróp magok (piriditol, piracetám), aminosavak (cerebrolizin, alvezin, metionin, glutaminsav), lipotrop vegyületek (Essentiale, lecitin), A, E vitamin, B csoport, aszkorbinsav és folsav: indikációk szerint - angioprotektorok (cinnarizin, xanthinol-nikotinát, parmidin, cavinton, sermion), trombocita-gátló szerek (pentoxifilin), biostimulánsok (aloe kivonat, üvegtest). Kombinált gyógyszerek, 1-3 hónapig tartó ismételt kurzusok.

Segédkezelésként fizikai terápia és reflexoterápia (akupunktúra), gyaloglás, légzési gyakorlatok (qigong, Strelnikova légzés, Buteyko) és még sok más. Csak túlterhelés nélkül. Minden nagyon egyedi. Nem lehetséges a gyógyszeres kezelés visszautasítása.

kilátás

A prognózist az alapbetegség dinamikája, az agykárosodás mértéke, a specifikus terápia lehetősége határozza meg; egyes esetekben csak a betegek stabilizálódását lehet biztosítani.

Az encephalopathia következményei

Az encephalopathia következményei lényegében megegyeznek a tünetekkel, és minden egyes encefalopátiás típus esetében egyéniek. Különösen súlyos következményeket észleltek az encephalopathiák során, ami visszafordíthatatlan súlyos agykárosodáshoz vezet, például mérgező encephalopathiákkal.

Encephalopathia (encephalopathia, anat. Encephalon agy + görög. Pathos szenvedés, betegség; szinonim: pseudoencephalitis, cerebropathia, encephalosis) - diffúz agykárosodás szindróma, az ischaemia (a vérellátás zavara) mechanizmusán alapuló hypoxia (oxigén éhezés) agy és ennek következtében a különböző betegségek és kóros állapotok által okozott idegsejtek halálát.

Vannak veleszületett és szerzett encephalopathia. A veleszületett encephalopathiák az anyagcsere genetikai rendellenességei, az abnormális agyfejlődés, vagy a perinatális időszakban a károsító tényezőknek való kitettség miatt fordulhatnak elő, elsősorban az agyi hypoxia és az ősi intracraniális sérülés következtében.

A megszerzett encephalopathia a postnatalis időszakban a károsító tényezőknek az agyra gyakorolt ​​hatása miatt következik be. Az etiológiától és a patogenezistől függően többféle szerzett encephalopathia létezik. A traumás agykárosodás késői vagy hosszú távú hatásai a poszt-traumás encephalopathia. A toxikus encephalopathia a neurotróp anyagok szisztematikus hatásainak következménye: etil-alkohol, kloroform, barbiturátok, ólom és mások (lásd: Alkoholos encephalopathia, mérgezés), valamint bakteriális toxinok (lásd: Botulizmus, diftéria, kanyaró, Stolnyak). A sugárzás encephalopathiát az agy ionizáló sugárzásnak való kitettsége okozza (lásd: Sugárzás betegség, sugárzás károsodása). A belső szervek betegségeinek metabolikus rendellenességei által okozott encephalopathiát izoláljuk. Különböző májbetegségekben, a májsejtek nekrózisával együtt, a máj érrendszerében bekövetkezett változások, a mérgező anyagok semlegesülnek a májban, és nem lépnek be a szisztémás keringésbe, toxikus hatást fejtenek ki az agyra és májbetegséget okoznak (lásd a májelégtelenséget). A metabolikus encephalopathiák közé tartozik a vese patológiával, az urémiával (urémiás encephalopathia), a posztdialízis demenciával és a dialízis egyensúlyhiányos szindrómával kapcsolatos encephalopathia (lásd a veseelégtelenség). A hasnyálmirigy encephalopathia a hasnyálmirigy-patológiával jár együtt, amely gyakrabban fordul elő akut pancreatitis komplikációként, valamint hipoglikémiás, hyperosmoláris, hiperglikémiás encephalopathiában (lásd Cukorbetegség).

Az encefalopátia kialakulhat a szervezetben a víz visszatartásával, az ozmotikus nyomás csökkenésével és a hiponatrémia csökkenésével az antidiuretikus hormon fokozott felszabadulása miatt különböző tumorbetegségekben, vérzésben, sérülésekben és tüdőbetegségekben. Amikor a hipertermia által okozott encephalopathia, a hypothalamus zavarai, majd metabolikus változások következnek be.

Egy különálló csoport az úgynevezett vascularis encephalopathia, amely etiológiailag összefügg az agy vérellátásának krónikus rendellenességeivel. Az ateroszklerózis (ateroszklerotikus encephalopathia), a magas vérnyomás (hypertoniás encephalopathia) és az agy vénás kiáramlása (vénás encephalopathia) esetén a diszcirkulációs encephalopathia kialakulhat. Akut hipertóniás encephalopathiát figyeltek meg a hipertóniás betegség rosszindulatú folyamán, másodlagos hipertóniában, amely különböző vesebetegségekben és terhes nők nephropathiájában fordul elő. A pulmonalis szellőzés, a vérkeringés, a szöveti anyagcsere zavarai által okozott hypoxia során a metabolikus encephalopathiák akut kialakulását figyelték meg, például a szívsebészetben, a nagy edényekben a vérnyomás hosszan tartó csökkenése. A hipoxiás encephalopathia egyik példája az újraélesztés utáni encephalopathia.

Bármilyen típusú encephalopathia kialakulásának mechanizmusa leggyakrabban az agyi hipoxiában rejlik, amely a vérellátás, a vénás plethora, az ödéma, valamint a mikrohorrás, az exogén és endogén toxinok agyára gyakorolt ​​hatásának következménye, ami súlyosbítja az agy anyagcsere-rendellenességeit. Az encephalopathia gyakori (a specifikus) patogenetikus mechanizmusainak jelenléte hasonló mértékű morfológiai változásokat okoz. Ezek az agy diffúz atrófiája, amely a neuronok számának csökkenésével és azok degeneratív változásával, a fehérjében levő nekrózis és demielinizáció kis fókuszával, a gliasejtek proliferációjával, az agyduzzadással, az agyi anyag mikrohemorrhagiajával, néha a vérállatok jeleivel, duzzanattal és a meningesusok torlódásával jár. A különböző típusú enkefalopátiák jellemzői a sérülés súlyossága és preferenciális lokalizációja, az agy fehér vagy szürke anyagának domináns károsodása, az agyi véráramlás mértékének csökkenése.

Az encephalopathia besorolása

Az encephalopathia az agyi megbetegedések általános neve, amelyet dystrofikus változások jellemeznek.
Encephalopathia azotémiás akut pszichotikus (E. azotaemica psychotica acuta) - lásd Delirium acutum.
Anoxikus encephalopathia (pl. Anoxica, hypoxic syn. Encephalopathia) - a pulmonalis szellőzés, a vérkeringés, a szöveti anyagcsere zavarai által okozott hypoxiából eredő encephalopathia, például a szív és a nagy edények műtéti műveletei során fennálló hosszantartó artériás hipotenzió következtében.
Arterioszklerotikus encephalopathia (e. Arteriosclerotica) - dyscirculatory encephalopathia az agy diffúz ateroszklerózisával, amelyet fokális neurológiai rendellenességek és a mentális aktivitás szintjének csökkenése fejez ki.
Bilirubin encephalopathia (e. Bilirubinica) - encephalopathia súlyos sárgaságban, az epe pigmentek és savak toxikus hatása miatt az agy bazális magjainak sejtjeire.
Vénás encephalopathia (E. venosa) - dyscirculatory encephalopathia idősekben, különösen a kardiopulmonalis elégtelenség tünetei miatt, az agyból származó vénás kiáramlás miatt.
A veleszületett encephalopathia (e. Congenita) az agyvelőbántalmak gyakori neve, amit az agyi abnormális fejlődés okoz.
Hipertenzív encephalopathia (e. Hypertonica) - dyscirculatory encephalopathia hipertóniás betegségben, különösen rosszindulatú formában, amelyet pulzáló fejfájás, fókuszos, főleg pszeudo-bordás tünetek jelentenek.
Hipoglikémiás encephalopathia (e. Hypoglycaemica) - krónikus hypoglykaemia okozta encephalopathia a hasnyálmirigy, az agyalapi mirigy vagy a mellékvesék elváltozásai miatt.
Hypoxic encephalopathia (pl. Hypoxica) - lásd: Anoxikus encephalopathia.
Diabéteszes encephalopathia (e. Diabetica) - diabetes mellitusban szenvedő encephalopathia, mely migrénszerű fejfájás, asztén szindróma, gyakran fókuszos neurológiai tünetek, csökkent látás.
Dyscirculatory encephalopathia (e. Dyscirculatoria; syn. Encephalopathia vascular) - az agy vérellátásának krónikus károsodása, például ateroszklerózis, magas vérnyomás esetén; az agyi és a fókuszos tünetek kombinációja.
Radiális encephalopathia (p. Radialis) - encephalopathia a szervezet ionizáló sugárzásnak való kitettsége miatt; Az aszténus rendellenességek jellemzik, és súlyosabb érzékenység esetén - a szerves pszicho-szindróma különböző megnyilvánulásaival.
Hepatikus encephalopathia (pl. Hepatica) - lásd Hepatargia.
Portoszisztémás encephalopathia (pl. Portosystemica) - lásd Hepathargy.
Postoxic encephalopathia (E. postanoxica) - lásd az encefalopátia újraélesztéshez kapcsolódó.
Posttraumatikus encephalopathia (posztraumatikus) - lásd traumatikus encephalopathia.
Az encefalopátia-újraélesztéshez kapcsolódó (syn. E. postanoxic) - anoxikus encephalopathia, amelyet az újraélesztés után fejlesztettek ki; az agykárosodás jellege és mértéke a klinikai halál időtartama miatt.
Vaszkuláris encephalopathia (e. Vascularis) - lásd Dyscirculatory encephalopathia.
Mérgező encephalopathia (e. Toxica) - encephalopathia, amely a neurotróp anyagok szisztematikus hatásával fejlődik ki.
Traumatikus encephalopathia (pl. Traumatica; syn. Encephalopathia utáni traumás) - encephalopathia, amely a traumás agykárosodás későbbi vagy késői szövődménye; Megjelenik fejezet. vegetatív vagy hipertóniás szindróma, epilepsziás rohamok.
A bokszolók traumatikus encephalopathiája (szinonimája: bokszolók demenciája, Martland-szindróma) - encephalopathia, amely a bokszolókban több fejsérülés után következik be (knockouts); szerves pszichoszinómában jelentkezik, kombinálva a parkinsoni típusú neurológiai rendellenességekkel.

Az encephalopathia tünetei

Az encephalopathia klinikai megnyilvánulásai változatosak. Az encephalopathia korai jelei a mentális teljesítmény csökkenése, a memória (különösen a közelmúltban bekövetkezett események), a változó tevékenységek nehézségei, az alvászavarok, a napi letargia és az általános fáradtság. A gyakori panaszok diffúz fejfájás, tinnitus, általános gyengeség, instabil hangulat, ingerlékenység. A neurológiai vizsgálat nystagmust, csökkent látásélességet és hallást, megnövekedett izomtónust és ínflex reflexeket mutat, patológiás piramis és orális reflexek jelenlétét, koordináció csökkenését, vegetatív rendellenességeket. Ezek a rendellenességek előrehaladhatnak, amikor az alapbetegség fejlődik, melyet encephalopathia kísér. Ilyen esetekben a késői szakaszokban világos neurológiai szindrómákat észlelnek: parkinson, pseudobulbar (lásd Pseudobulbar-bénulás, Weak-wit). Néhány beteg mentális zavarokat tapasztalhat.

Súlyos generalizált agykárosodás, jelentős mikrocirkulációs rendellenességek, agy ödéma, az encephalopathia klinikai képének akut fejlődése lehetséges; általános szorongás, súlyos fejfájás, leggyakrabban a nyaki részén, hányinger, hányás, látászavar, szédülés, megdöbbentő, néha az ujjak, az orr, az ajkak és a nyelv csúcsainak zsibbadása. Ezután a szorongás utat enged a letargiának, néha szörnyűségnek. Az akut vese-, máj-, hasnyálmirigy-encephalopathiában a tudat zavarai, néha görcsrohamok léphetnek fel. A tüdőembólia, az infarktusos tüdőgyulladás, bizonyos esetekben és a krónikus tüdőgyulladás súlyosbodása során az intenzív fejfájással, hányingerrel, hányással, nystagmussal, pszichiátriai zavarokkal és kevésbé görcsrohamokkal járó akut fejlődés következik be.

Az encephalopathia diagnózisa

Az encephalopathia diagnosztizálásához és formájának meghatározásához az anamnézis nagy jelentőséggel bír: perinatális patológia, mérgezés, traumás agykárosodás, örökletes vagy szerzett metabolikus rendellenességek, jelzett atherosclerosis, magas vérnyomás, vesék, máj, hasnyálmirigy, tüdő és ionizáló sugárzás.

Amikor az elektroencefalográfia (EEG) a fő ritmusok rendellenességét rögzítette, a patológiás lassú hullámok megjelenése, az epilepsziás aktivitás jelei.

A számítógépes tomográfia (CT) és az MRI a diffúz agyi atrófia jeleit mutatja: az agy tágított kamrái, a szubarachnoid tér és az agyi hornyok elmélyülése. A diffúz kis fókuszú elváltozások jelei kimutathatók nukleáris mágneses rezonancia (NMR) segítségével.

A vér, a vizelet, a cerebrospinalis folyadék biokémiai vizsgálata, a mérgező anyagok kimutatása lehetővé teszi az encephalopathia etiológiájának és patogenezisének tisztázását.

Encephalopathia kezelés

Az encephalopathia átfogó kezelése mind az encephalopathiát okozó betegségre, mind a patogenezis és a tünetek általános elemeire irányul. Akut encephalopathiában különböző életbiztosítási rendszereket használnak: Hemodialízis, mesterséges tüdő szellőzés (ALV), hemoperfúzió, hosszan tartó parenterális táplálás. Gyakran szükség van az intrakraniális nyomás csökkentésére, a görcsös szindróma megszüntetésére. Ezt követően az agyi anyagcserét javító gyógyszereket írnak elő: nootróp magok (piriditol, piracetám), aminosavak (cerebrolizin, alvezin, metionin, glutaminsav), lipotrop vegyületek (Essentiale, lecitin), A, E vitamin, B csoport, aszkorbinsav és folsav: indikációk szerint - angioprotektorok (cinnarizin, xanthinol-nikotinát, parmidin, cavinton, sermion), trombocita-gátló szerek (pentoxifilin), biostimulánsok (aloe kivonat, üvegtest). Kombinált gyógyszerek, 1-3 hónapig tartó ismételt kurzusok.

Segédkezelésként fizikai terápia és reflexoterápia (akupunktúra), gyaloglás, légzési gyakorlatok (qigong, Strelnikova légzés, Buteyko) és még sok más. Csak túlterhelés nélkül. Minden nagyon egyedi. Nem lehetséges a gyógyszeres kezelés visszautasítása.

kilátás

A prognózist az alapbetegség dinamikája, az agykárosodás mértéke, a specifikus terápia lehetősége határozza meg; egyes esetekben csak a betegek stabilizálódását lehet biztosítani.

Az encephalopathia következményei

Az encephalopathia következményei lényegében megegyeznek a tünetekkel, és minden egyes encefalopátiás típus esetében egyéniek. Különösen súlyos következményeket észleltek az encephalopathiák során, ami visszafordíthatatlan súlyos agykárosodáshoz vezet, például mérgező encephalopathiákkal.

Dyscirculatory encephalopathia

Dyscirculatory encephalopathia

Dyscirculatory encephalopathia - az agyszövetben előforduló progresszív szerves változások halmaza különböző agyi érrendszeri betegségek miatt.

Tüneteket.

Különböző ateroszklerotikus, magas vérnyomású, vegyes (atherosclerosis és artériás hypertonia), valamint a vénás encephalopathia.

A leggyakoribb a diszcirkulációs ateroszklerotikus encephalopathia. Az encephalopathia három szakaszát különböztetjük meg.

I. szakasz - mérsékelten kifejezett (kompenzált). A cerebrasztenicheskom-szindróma (memóriavesztés, érzelmi instabilitás, ingerlékenység, fejfájás, nem szisztémás szédülés), dystonikus vegetatív-vaszkuláris reakciók, pszichopatológiai szindrómák különböző változatai: astheno-depresszív, asthenoipochondric, paranoiak, affektív. Nem állnak fenn állandó, fókuszos neurológiai tünetek, de átmeneti, paroxiszmális zavarok lehetségesek. A dyscirculatory encephalopathia kezdeti stádiumában a cerebrasztenia hiperdinamikus formája érvényesül, melyet diszhibíció, ingerlékenység, inkontinencia, hangulati labilitás, szorongásos alvás fejez ki.

II. Szakasz - kimondott (szubkompenzált). A strukturális szerves változások növekednek, a tünetek nemcsak durvaabbak, hanem ellenállóbbak is. A fejfájás szinte állandó, állandó a zaj a fejben, a pszichopatológiai szindrómák mélyülnek, a cerebrostia hipodinamikai formát ölthet (letargia, fáradtság, könnyesség, depressziós hangulat, figyelem gyengülése, memóriavesztés, alvászavar). A diffúz cerebrovascularis elégtelenség az agyi struktúrák kis fókuszos elváltozásaihoz vezet, a megfelelő klinikai neurológiai szindróma kialakulásával. A leggyakoribb pszeudobulbáris, amyostatic szindrómák, valamint a piramidális elégtelenség (dysarthria, dysphonia, reflexek orális automatizmus megsérti a beidegzés alsó része az arc és a nyelv - eltérés, a mozgás lassúsága, gipomimichnost, merevség, ritmikus remegés, a kezek és a fej, discoordination, ügyetlenség az ujjak kezek, vizuális zavarok fotopszia formájában, halláscsökkenés, epileptiform Jackson lefoglalások, anizoreflexia, patológiás hajlító típusú reflexek).

III. Szakasz - kimondott (dekompenzált). Jellegzetes diffúz morfológiai változások jellemzik az agyszövetben, kialakulnak perivaszkuláris elváltozások, és kialakulhat az agykéreg szemcsés atrófiája. CG és MRI esetén az oldalsó kamrák és az agyi féltekék (leukoriosis) körüli területeken a csökkent fehérfehérje sűrűségű területeket határozzuk meg.

A már meglévő tünetek elmélyülnek és súlyosbodnak, az agy bármely területének károsodásának jelei uralkodnak: a kisagyi rendellenességek, a parézis, a beszédbetegségek, a memória élesen szenved, a vaszkuláris parkinsonizmus alakul ki. A II. Stádiumnál gyakrabban fordulnak elő epilepsziás rohamok. A súlyos mentális változások gyakran mély demenciához vezetnek. Az idegrendszer súlyos változásai mellett az általános szomatikus állapot is jelentősen befolyásolható. Ebben a szakaszban kialakulhatnak az agyi keringés akut rendellenességei.

Hipertóniás encephalopathia, ellentétben érelmeszesedéses kezdődik fiatalabb korban, gyorsabb, különösen a háttérben agyi hipertóniás válságok új tünetek gyakran fordulnak elő akut válságok idején. A mentális változások, a diszhibíció, a izgatottság, az érzelmi instabilitás és az eufória között kiemelkednek.

Vegyes dyscirculatory encephalopathia. Jellemzői az atheroscleroticus és a hypertoniás encephalopathia jellemzőinek kombinációja.

Vénás encephalopathia egy speciális típusú vaszkuláris encephalopathia, és előfordul vezető körülmények krónikus zavarok vénás kiáramlását a koponyaüreg (primer rendellenesség szabályozásának vénás tónus - agyi vénás disztónia, pulmonalis szívbetegség, craniostenosis, tömörítés az extra- és intrakraniális vénás betegség folyamatok). Az agy anyaga krónikus ödémával vénás torlódást alakít ki. A klinikai kép uralja a krónikus-remittáló hipertenzív szindróma: tompa megnyomásával fejfájás, rosszabb, ha köhögés, tüsszentés, erőlködés, gyakran - a nem-szisztémás szédülés, letargia, apátia, álmatlanság, gyakori tünetei szétszórt melkoochagovogo agykárosodást, súlyos esetekben - hányinger és hányás, torlódás az alaprészben, a meningealis jelek.

Differenciáldiagnózis.

A kezdeti stádiumban a dyscirculatory encephalopathiát különbözni kell a neurózis (funkcionális károsodás) és a vegetatív-vaszkuláris dystonia, a későbbi szakaszokban - az agy (tumor, cyst) tömeges formációitól, a nem-vaszkuláris eredetű parkinsonizmustól (poszt-encephalitikus, toxikus, tumor, Parkinson-kór), a presenialis és az öregedő demencia, az Alzheimer-kór és a Pick-betegség kezdeti szakaszai, késői epilepszia. Néhány variánsai vaszkuláris demencia (Binswanger-kór) is meg kell különböztetni a periaksialnogo encephalitis Schilder.

A kezelés.

Alkalmazza a következő gyógyszercsoportokat.

Az atheroscleroticus encephalopathiában hipolipidémiás és hipokoleszterolémiás szerek (scleron vagy klofibrát, poliszponin, tribusponin, cetamifen, esszenciális, fitin, többszörösen telítetlen zsírsavak, lipamid és metionin).

A vérnyomáscsökkentő gyógyszerek (Enap, clopheline, prestarium, atenolol, capoten, ariphone, wincopane) emelkedett vérnyomással jelennek meg.

A vénás diszkrulációban flebotonikus gyógyszerek (escuzan, esflazid, troxevazin, anavenol, aminofillin, redin, kokarboxiláz in / in, glevenol, koffein) jelennek meg.

Angioprotektorok (Parmidin, Anginin, Etamzilat - magas vérnyomással, ascorutin, vazbral).

A mikrocirkuláció javítására, a mikrotrombózis megakadályozására deaggregánsokat (kis dózisú, aszpirin, trental, sermion, anturán, tiklid) használnak.

Vasoaktív gyógyszerek, beleértve a kalcium-antagonistákat (cavinton, vincamine, complamine, cinnarizin vagy stugerone, nifedipin, flunarizin, halidor, nem-spa), - az agyi véráramlás javítására, az angiospasms megelőzésére.

A dihidrogén ergot alkaloidok (dihidroergotamin az artériás hipotenzióra utalnak, a dihidroergotoxin - emelkedett artériás nyomás mellett) vazoaktív, nootróp, vegetotrop hatásúak.

Nootropok (piracetám, encephabol vagy piriditol, aminonon, pikamilon, pantogam, cerebrolizin, glutaminsav, glicin, acephene).

Metabolikus szerek és antioxidánsok (B1, B6 vitamin, aszkorbinsav, retinol, aevit, lipoinsav, tokoferol, emoxipin, foszfaden, ATP, aktovegin, liposztabil, pantoténsav).

Szedatívok és más pszichotróp gyógyszerek (nyugtatók, antidepresszánsok, antipszichotikumok - kifejezett pszichopatológiai szindrómákkal).

Antikolinészteráz-gyógyszerek (galantamin, sztefaglabrin, sangviritrin, amiridin) a vaszkuláris demenciára utalnak; β-adrenerg blokkolók (obzidan, visken, trazikor) nootrop és vasoaktív szerekként; adaptogéneknek (Eleutherococcus, Saparal, dibazol kis adagokban, apilak) a korai szakaszában encephalopathia csökkentése érdekében pszicho-vegetatív rendellenességek.

Fizioterápiás eljárásokat alkalmazunk (Scherbak szerint galvanikus gallér, elektroforézis az eufilin és magnézium-szulfát gallérzónájában, elektroforézis a Bourguignon nochpa szerint, elektrolízis, hiperbár oxigenizáció, gallérzóna masszázsja stb.).

Alkohol encephalopathia

Alkohol encephalopathia

Az alkoholos encephalopathia az alkoholos pszichózis súlyos formája, amely elsősorban az alkoholizmus harmadik szakaszában alakul ki. Valójában ez több betegség csoportja, amelyet egy hasonló klinikai kép és az ok egyesít. Ezt a betegséget a neurológiai és szomatikus megnyilvánulások és a mentális tünetek komplex kombinációja jellemzi, amelyek elsődlegesen a betegség képe. A fejlődés sebességétől és a betegség lefolyásától függően akut és krónikus típusú alkoholos encephalopathia létezik, de közöttük átmeneti formák is lehetnek. Az alkoholos encephalopathiában szenvedő személyeknél gyakran megfigyelték a különböző típusú alkoholos helyettesítők visszaélését. Korábban ezek a személyek gyakrabban kerültek be a toxikológiai és narkológiai osztályokba, ahol alkohol mérgezés és delírium tremens volt. Ezeknek a betegeknek szinte mindegyikénél különböző belső rendellenességek alakultak ki az alkohollal kapcsolatban. Gyakran előfordult, hogy az encephalopathia klinikájának kezdetét többnapos vagy akár több hónapos részegség előzte meg. Gyakran előfordul, hogy a betegség a tavaszi hónapokban jelentkezik, amikor minden vitamin hiányzik. Ezt az állapotot súlyosbítja az a tény, hogy a betegek a gyakorlatban gyakorlatilag nem eszik. Ezenkívül általában az étellel szembeni ellenszenv, gyakran émelygés, hányás, rángatózás, gyomorégés és hasi fájdalom. Nagyon gyakran vannak székrekedések, amelyeket a hasmenés helyettesít. Ennek eredményeképpen katasztrofális fogyás következik be. A betegek nem alszanak nappal vagy éjjel. A test különböző részein (paresthesia), valamint a végtagokban lévő görcsökkel és az általános gyengeséggel kapcsolatos feltérképezési érzés figyelhető meg. A mozgás koordinációja károsodott, gyakran - az egész test szédülése és remegése. Gyakran, különösen éjszaka, a hidegrázás vagy a hevítés, izzadás, megnövekedett szívverés, a levegőhiány érzése és a kellemetlen érzések a szív területén jelentkeznek. A test különböző részein hideg, zsibbadás, fájdalom érzései vannak.

Perinatális encephalopathia

Perinatális encephalopathia

A perinatális encephalopathia (PEP) az agyi patológia, amely a perinatális időszak során keletkezett. Tény, hogy egyesíti az agyi diszfunkció minden bonyolultabb meghatározását, és az AED kifejezés nem jelenti azt, hogy szükségszerűen az agykárosodás van.

Egyes szakértők úgy vélik, hogy egy ilyen diagnózis érvényes a gyermek 1 hónapjára, mások azt állítják, hogy az első évben. Mielőtt a gyermek eléri az 1 hónapos életkorot, rendkívül nehéz meghatározni, hogy mely agyi patológia áll rendelkezésre. És ezért az agyszövet szerkezetének vagy működésének a perinatális encephalopathia-ként történő megsértésének minden esete. A diagnózis minden ravaszsága, hogy megnyilvánulása túl sok. Az írástudó neurológusok az alábbiak szerint diagnosztizálnak: "Perinatális encephalopathia ilyen és ilyen szindróma formájában." Ha tudod, szerezd meg ezt a pontos formulát az orvostól. Miért? Akkor maga is jobban meg fogja érteni mind a betegség megnyilvánulásait, mind a prognózist illetően.

Mik a fő szindrómák?

1. Motoros rendellenességek szindróma - izom hypotensio vagy magas vérnyomás. Ezeknek a betegségeknek a diagnosztizálásával kapcsolatos nehézségeket fiziológiai hypertonus okozta, amelyet nehéz megbecsülni. Sok felnőtt neuropatológust ismerek, akik nem merik megnézni a gyerekeket. A tonus életkori normájának meghatározása a gyermekgyógyászati ​​neurológus egyik legfontosabb képessége.

2. A megnövekedett neuro-reflex ingerlékenység szindróma önmagáért beszél. Nézd meg a babádat. Elég alszik, könnyen elalszik? Hogyan viselkedik az ébrenléti állapotban: túl aktív? Az álla és végtagja remeg? Ha valami a listán riasztó, mondja el orvosának.

3. A központi idegrendszeri depresszió szindróma is nehézkes. A gyermek inaktív, letargikus, gátolt. Hipotonikus, az izom és a test aszimmetriája lehet a különböző izomtónusok, strabizmus miatt, ugyanezen okból. Rossz szar, fojtások lenyelve.

4. Az intrakraniális magas vérnyomás szindróma az egyik legsúlyosabb. Végtére is, akkor mehet a hidrocefaluszba, amely sebészeti beavatkozást igényel. Ügyeljen a koponya morzsaira. Ha a nagy rugót a korhatárhoz viszonyítva növekszik, és a dudorok, a fej kerülete kissé megnövekszik, a varratok eltérnek - a riasztás elkezdődik.

5. Convulsive szindróma. Nem annyira könnyű felismerni azt az első életév gyermekeiben, mert nemcsak görcsökkel, hanem azzal egyenértékűekkel is megnyilvánulhat. Ezek közé tartozik a csuklás, a regurgitáció, a fokozott nyálkásodás, az automatikus rágási mozgások, a kis amplitúdó remegés. Mivel minden gyermek elrontott és csípő, több kutatásra van szükség a diagnózis tisztázásához.

A perinatalis encephalopathia (PEP) kezelése

A perinatális encephalopathia akut periódusának kezelését az anyasági kórház szakemberei végzik. Szükség esetén a gyermeket a gyermek orvosi központokban újszülöttek szakosított osztályába helyezik át. Használjon olyan gyógyszereket, amelyek javítják az agyi vérkeringést (Vinpocetine, Actovegin), piracetámot, szindrómás tüneteket költenek.

A helyreállítási időszak kezelése szintén neurológus felügyelete alatt történik. Attól függ, hogy milyen klinikai tünetek vannak a gyermekben. Ha szükséges, használjon görcsoldó szereket, diuretikumokat, vitaminokat, piracetámot és egyéb eszközöket. Masszázs, gyógynövény, homeopátia ismételt kurzusai.

Ha a gyermeknek hidrocephalus alakult ki, idegsebész megfigyelése szükséges!

Ügyeljen arra, hogy kövesse a gyermekgyógyász és a neurológus ajánlásait.

A teljes helyreállítás a gyermekek 20-30% -ánál fordul elő. A minimális agyi diszfunkció, a hidrocefalikus szindróma és a vegetatív-vaszkuláris dystonia gyakori következményei az átültetett encephalopathiának. A legsúlyosabb eredmények a cerebrális bénulás és az epilepszia.

Traumatikus encephalopathia

Traumatikus encephalopathia

A traumatikus encephalopathia olyan neurológiai és mentális zavarok komplexuma, amelyek a traumás agykárosodás késői vagy távoli időszakaiban fordulnak elő.

Szinonimák:
- Traumatikus apátia
- A karakter traumatikus kóros változása
- Traumatikus affektív zavarok
- Traumatikus epilepszia
- Traumatikus demencia
- Traumatikus aszténia

Etiológia, patogenezis

A súlyos traumás agykárosodás távoli következménye. Fejlesztése, további veszélyek - alkoholizmus, érrendszeri betegségek, fertőzések és mérgezések.
A trauma hosszú távú hatásai affektív és hallucinációs-téveszmés pszichózis (traumás pszichózis) formájában viszonylag ritkák.

A károsodás következtében az agyszövet degeneratív, dystrofikus, atrófiás és cicatriciális változásai okozzák. Az előfordulás időzítése, a neuropszichiátriai rendellenességek jellege és súlyossága a sérülés súlyosságától és helyétől, az áldozat korától, a kezelés hatékonyságától és más tényezőktől függ. A neurológiai rendellenességeket vegetatív és vasopátia, krónikus hypertoniás szindróma, cerebrospinális folyadék dinamikájának, traumatikus arachnoiditis és arachnoencephalitis, epileptiform görcsrohamok és fokális neurológiai rendellenességek fejezik ki. A neurológiai rendellenességeket a pszicho-organikus szindrómára jellemző mentális zavarok kísérik.

tünetek

Nyilvánvaló gyengeséget, fokozott fáradtságot, csökkent teljesítményt, ingerlékenységgel, gyengeséggel (kis izgalommal sírva), érzelmi labilitással, hyperesthesiaval (fájdalmas reakció viszonylag gyenge ingerekre, fényre, hangokra stb.) Kombinálva. A betegeket rövid ideig tartó rövid irritáció jellemzi kisebb esetekben, majd könnyek és megbánás. A vegetatív és vestibularis rendellenességek (fejfájás, szédülés), az alvászavarok kiegészítik a klinikai képet. A külső káros hatások - hő, közlekedés, szomatikus betegségek és mentális trauma - súlyosbítják a betegek állapotát.

A traumás encephalopathia rendkívül súlyos agyi érzés, passzivitás, letargia, mozgások lassúsága, a külső benyomásokra való kevésbé érzékeny. A cselekvés motivációja drámaian csökkent. A betegek sokat fekszenek. Az érdekek az élet alapvető szükségleteire korlátozódnak.

A pszichopátiás állapotok fokozatosan jelentkeznek, az akut és késői sérülési időszak tüneteinek fokozatos enyhülésének hátterében. Gyakran csak a sérülés előtt létezett pszichopatikus karaktertulajdonságok növekedése áll fenn. A legjellemzőbb a robbanásveszély (robbanásveszély), a peres eljárásra való hajlam, a nem motivált hangulati ingadozások. A robbanóképességet a hisztérikus színezéssel, vagy rosszindulatú, agresszív és egyéb veszélyes cselekedetekkel fellépő irritáció váltja ki. A rossz viselkedést súlyosbítja a részegség, a krónikus alkoholizmus.

Az affektív rendellenességek leggyakrabban sekély, rettenetesen ingerlékeny depressziók (dysphoria), amelyek konfliktushelyzetekben, fáradtsággal, egymással összefüggő betegségekkel és látható ok nélkül is jelentkeznek. A kiegyensúlyozott hangulat (eufória) ellentétes állásait az ítélet könnyedsége, a kritikusság, az alacsony termelékenység, a hajlamok elzáródása és a részegség jellemzi. A megváltozott hangulat állapotának időtartama több órától több hónapig terjed, de általában napokban kerül kiszámításra. Az eufória tartósabb állapota.

A tünetek a sérülés után, néhány hónap és még évek után jelentkeznek. A tipikus nagy, abortív Jackson konvulzív rohamokkal együtt számos nem-görcsös paroxizmust - kis rohamokat - találunk. Az epileptform állapotok magukban foglalják az elzáródás állapotát is (szürkületállapotok), amelyek során a betegek egymást követő, külsőleg célszerű cselekedeteket hajthatnak végre, amelyekben nem tárolnak emlékeket (járóbeteg automatizmus). A szürkület állapotának szerkezete magában foglalhat csalódásokat, hallucinációkat, félelmet. Ezek a tapasztalatok meghatározzák a betegek viselkedését és veszélyes cselekedeteket okozhatnak. Lehetnek hisztérikus szürkületállapotok, amelyek a konfliktusveszélyes traumás helyzetre válaszul fordulnak elő.

kezelés

A traumatikus encephalopathiában szenvedő betegeknek megtakarító életmódra van szükségük. Rendszeresen előírt dehidratáció és erősítő terápia, nootropikumok (piracetam, piriditol, pantogam, Aminalon). Amikor izgatottság adnak nyugtatókat és antipszichotikumok [hlozepida (elenium) sibazon (seduksen) nozepam (tazepam), phenazepam, sonapaks, Tisercinum], és a letargia és apátia - stimuláló eszközt (centedrine, sidnokarb, tinktúra citromfű, Eleutherococcus). A paroxiszmális betegségben szenvedő betegeket ugyanúgy kezelik, mint az epilepsziás betegeket.