Hypoxia - hipoxiás, keringési, szöveti, hemic és egyéb típusok

A normoxia az artériás vér telítettsége oxigénnel, 97,5%, vagy 19,5 térfogatszázalék (oxigénkapacitása 20 térfogat%), a vénás vér telítettsége 73%, vagy 14,5 térfogat%. De a hipoxia nemcsak a vér oxigéntelítettségének csökkenése, hanem többféle hipoxia is létezik.

Így az artériás vér körülbelül 5 térfogat% oxigént ad a szöveteknek. A szöveti kapillárisokban az oxigénnyomás-gradiens nagyon magas (60 Hgmm). Normál körülmények között nem használják a fűszereket. A vénás vér oxigén parciális nyomása 40 Hgmm. Art. Az oxihemoglobin szöveti kapillárisok disszociációja a hemoglobin felszabadulásához vezet, amelynek kémiai aktivitása azonnal szabad szénsavval való kombinációjához vezet. Ugyanakkor a hemoglobin pufferkapacitása semlegesíti a szénsavat. Az oxihemoglobin disszociációs mélységét a kapillárisokban a szén-dioxid-tartalom határozza meg, így az oxidatív folyamatok növekedésével az oxihemoglobin disszociációs foka nő. Ugyanakkor a megnövekedett anyagcserével rendelkező szövetek kapillárisaiban a volumetrikus véráramlás nő.

Hypoxia hipoxiás

Jellemzője a tüdőszövet kapillárisaiban az oxigénnel való elégtelen vérellátás, a levegőben lévő részleges oxigénnyomás csökkenése vagy az alveoláris membránon keresztül az oxigén diffúziójának romlása miatt. Így az artériás vér telítettsége 50% (10 térfogat%) és a szövetek normál oxigén abszorpciója (5 térfogat%), az oxigén éhezés nem a vér oxigénhiánya miatt következik be, hanem az oxigén migráció feltételeinek megsértése miatt, mivel az oxigén "ellátásának" gradiense 25 mm Hg lesz. Art. Az oxigénhiányos körülmények között az oxidált anyagcsere-felhalmozódás következik be, ami a metabolikus acidózis kialakulásához vezet (vagy, ahogy néha hipoxiás acidózisnak nevezik). A beteg légszomj, tachycardia és súlyos esetekben mentális zavarok, delírium, eszméletvesztés alakul ki.

Keringési hipoxia

A szöveti kapillárisokon keresztül lassítja a véráramlást. A kapillárisok vér oxigéntelítettsége normális (akár 97,5%). A szöveti kapillárisokban, ahol a véráramlás éles lassulása van, a vér által szállított oxigén nem elegendő a szövetekben az anyagcsere biztosításához, annak ellenére, hogy a szövetek mélyen kihasználják az oxigént (a vénás vér telítettsége 30% -ra csökken). A szövetekben metabolikus (hipoxiás) acidózis alakul ki, és súlyos esetekben a gáz-acidózis a szövetekből származó szén-dioxid eltávolításának következtében is bekapcsolódik.

Szövet hipoxia

Ez a fajta hipoxia olyan esetekben alakul ki, amikor a sejtek nem képesek a rájuk szállított oxigént felhasználni. Ennek oka az, hogy a légzőszervi enzimek és a leggyakrabban a citokromepidáz teljes vagy részleges blokkolása vagy a dehidrogenáz enzimaktivitás gátlása (barbiturátokkal, morfinnal vagy más érzéstelenítőkkel történő mérgezés esetén). Ennek eredményeképpen hisztotoxikus (szöveti) hipoxia alakul ki minden következményével. Ismert, hogy a szöveti hipoxia jelentős szöveti ödémával jelentkezik, mivel az oxigén diffúziója gátolja a szöveteket. A vénás vér oxigéntartalma drámaian megnő (85% -ig).

Hémiás hypoxia (anémiás)

A vér oxigénkapacitásának csökkenése a hemoglobin csökkenésével jár, például a vérveszteségben. A kapillárisokban a hemoglobin telített, mint az egészséges embereknél, azaz akár 97,5% -ig. Azonban abszolút mennyiségének csökkenése a szövetek oxigén éhezésének kialakulásához vezet, vagyis a metabolikus (nem gáz) acidózishoz. A hemoglobin hiánya miatt a szövetekből a szén-dioxid eltávolítása nehezebbé válik - csatlakozik a gáz-acidózis. Hasonló képet figyeltek meg a hemoglobin részleges blokkolásával specifikus mérgekkel (például szén-monoxid mérgezés esetén).

elkékülés

A bőr és a látható nyálkahártyák kék színét egy bizonyos mennyiségű (7-6 g%) redukált hemoglobin kapilláris vérében határozzák meg, és nem függ a redukált és oxidált hemoglobin arányától. Szóval anaemia, amelynek a hemoglobin-tartalma a norma 20% -a, még a hemoglobin teljes visszanyerése sem okoz a bőr kék elszíneződését. A 200% -os policitémia esetén a cianózis akkor is megfigyelhető, ha a hemoglobin csak 20% -a csökkent állapotban van. A cianózist hipoxiás és keringési hipoxiában figyelték meg, és nem fordul elő anémiás és hisztotoxikus formákban. A "cianózis" és az "oxigén éhezés" fogalma nem mindig egyenértékű. A hypoxia lehet cianózis nélkül, és a cianózis hipoxiás lehet.

A cianózis klinikai megnyilvánulása szempontjából fontos, hogy a kapilláris mely szakaszában a vér teljesen vénásvá váljon. Három lehetőség közül választhat:

1. az oxigén-visszatérés egyenletes az egész kapillárisban;
2. a vér csak a kapilláris terminális részében vénássá válik;
3. a vér a kapilláris kezdetén vénásvá válik.

A cianózis a harmadik változatban lesz leginkább észrevehető. A harmadik opciót leggyakrabban lassuláskor, a második pedig a kapilláris véráramlás felgyorsulásával figyelték meg.

A hipoxiás hipoxia

Hipoxiás hypoxia alakul ki a belélegzett levegőben a p02 csökkenése következtében. Ez a következő esetekben történik:
- hegyi betegség (hosszú hegyekbe emelkedés, magas hegyekben, vagy csökkentett barometrikus nyomással rendelkező nyomáskamrában, azaz higiéniai körülmények között);
- magassági betegség (a különböző repülőgépek különböző magasságú gyors emelkedése);
- légzés elegendő p02-vel rendelkező gázkeverékekkel, beleértve a hibás légzőkészüléket is;
- légzés zárt térben (tengeralattjárók, tartályok, bunkerek, hangárok, tárolás).

A hipoxiás hipoxiában a belélegzett levegőben lévő pO_ csökkenése a pO_ csökkenését eredményezi az alveolokban, az artériás vérben és a különböző szövetekben. Ezt általában az ilyen módosítások kísérik:
- a hemoglobinhoz kötődő és a plazmában fizikailag feloldott O2-vér mennyiségének csökkenése (általában 0,3%);
- az O2-érzékeny kemoreceptorok (különösen a kínai karotid formációk) irritációja;
- a légutak izgathatóságának növekedése, különösen a széndioxidra;
- a hiperventiláció kialakulása, ami a következő további változásokat eredményezi a szervezetben:

- az artériás vérben és szövetekben a pCO2 csökkenése (azaz hipokapnia);
- légzési alkalózis;
- a bikarbonát anion, majd a Na + kation és végül a vese kiválasztása növekedése a vesék által (ami CBS lebomláshoz és a BCC csökkenéséhez vezet);
- az oxihemoglobin (HbO2) disszociációjának csökkenése;
- a szív- és érrendszeri és légzési központok hangjának csökkenése;
- a vérkeringés gyengülése az agyban, a szívben és más szervekben.
Így a hypoxia és a hypocapnia fontos szerepet játszik a hipoxiás hypoxia patogenezisében és klinikai megnyilvánulásaiban.

Amikor egy személy emelkedik a hegyekben, az artériás vér pO_ szintjétől függően, A.Z. Kolchinskaya et al. (1979-1999) megkülönbözteti a hipoxiás hipoxia következő súlyosságát.

Az első fokú hypoxia (látens hipoxia) akkor lép fel, amikor 1,5 km-re emelkedik a tengerszint feletti magasságban, és az alábbi változások jellemzik:
- a pO2 belélegzett levegőben való csökkenése 150-135 mm Hg-ra. (azaz nem több, mint 30 mmHg);
- az artériás vér pO_ csökkenése legfeljebb 15 mm Hg-nál;
- az artériás oxigéntelítettség csökkenése 96-94% -ig;
- a hipoxia szubjektív megnyilvánulásának hiánya, kivéve az energia beáramlását a testben, magas hangulatot, a beszéd és a mozgások felgyorsulását;
- a légzés és a tachycardia kialakulása csak a testmozgás során.

A hipoxia második fokozata (kompenzált hipoxia) akkor alakul ki, amikor 1,5–3,5 km-re emelkedik a tengerszint feletti magasságban, és az ilyen változások jellemzik:
- a belélegzett levegőben lévő pO2 csepp 135–100 mm Hg-ra;
- az artériás vér pO2 értéke 20-30 mm Hg-nál kisebb;
- az artériás vér oxigéntelítettségének csökkenése 94-90% -ig;
- a "levegőhiány" szubjektív érzéseinek hiánya (a test állapota jónak minősül);
- az O2 hiányának objektív jeleinek kialakulása a szervezetben:
- gerjesztési folyamatok aktiválása a központi idegrendszerben;

- a beszéd és a mozgás sebességének gyorsulása; - a polipnoea kialakulása (a TO és a MOD növekedése);
- a mozgások finom összehangolásának megsértése;
- a tachycardia megjelenése, a NOB növekedése;
- csökkent vérkeringés a tüdőben;
- a depó szervéből származó vér felszabadulása, a BCC növekedése és a vér oxigénkapacitása;
- megnövekedett légzési izom munka;
- megnövekedett oxigénfogyasztás a szervezetben stb.

A hipoxia 3. fokozata (szubkompenzált hipoxia) 3,5-5 km magasra emelkedik, és a következő változások jellemzik:
- a belélegzett levegőben lévő pO2 csepp 95-85 mm Hg;
- az artériás vér pO2-jának csökkenése 35-45 mm Hg;
- az artériás vér oxigéntelítettségének csökkenése 88-80% -ig, stb.

A kompenzációs mechanizmusok intenzív aktivitása ellenére a pO2 a kritikus érték alá csökken, nemcsak az O2 szövetekbe történő fokozatos bejuttatására, hanem az O2 szövetekbe történő alkalmazására, a szöveti hipoxiára és a vénás hipoxémiára.

A levegőhiány szubjektív érzései megjelennek és növekednek, és a hipoxia objektív jelei fokozódnak, amelyekre a következő jelek jellemzőek:
- a magasabb idegrendszeri tevékenység megsértése;
- a mentális és fizikai teljesítmény csökkenése (20–40% -kal az alapadatokhoz képest);
- a gátlási folyamatok rendellenessége;
- a rövid távú memória romlása;
- a hipnoid gátlás és álmosság megjelenése és fokozása;
- az érzékenység csökkenése és elvesztése;
- az önkéntes mozgalmak lassulása, gyengülése és összehangolása;
- a szív- és légzési elégtelenség jeleinek megjelenése és növekedése.
Az áldozat fejlődik prekomatoznoe állapotban.

A 4-es fokú hypoxia (dekompenzált hipoxia) 5–8 km magasra emelkedik, és az ilyen változások jellemzik:
- a belélegzett levegőben lévő pO2 csepp 85-55 mm Hg;
- az artériás vér pO_ csökkenése 50–65 mm Hg;
- az artériás vér telítettségének csökkenése 78-60% -ig;
- az agy, a szív és más szervek és szövetek fokozott hipoxiája;
- a légzés és pulzusszám csökkenése;
- az oxigén fokozatos kiszállításának sebessége a szövetekre és az utóbbi használatának gyors csökkenése;
- a szöveti hipoxia éles növekedése;
- az eszméletvesztés, az izommerevség, a nemkívánatos vizelés és a kiszáradás;
- a görcsök megjelenése és a lehetséges szívmegállás. Az áldozat cerebrális kómát alakít ki.

5. hipoxiás fok <терминальная гипоксия) развивается при подъёме на высоту до 9-11 км над уровнем моря и характеризуется следующими изменениями:
- az inhalációs levegőben lévő pO2 csepp 50 mm Hg alatt;
- a pO2-artériás vér csökkenése 25–20 mm Hg-ra;
- az artériás vér telítettségének csökkenése 60-50% -ig és az alatt.
Ugyanakkor a szívműködés zavart, a lélegzés lelassul, agonálisvá válik (apneisis, vagy gepszelés), és végül teljesen eltűnik. Klinikailag jön létre, és ha nem adunk kellő időben segítséget, akkor visszafordíthatatlan biológiai halál.

Hypoxia: hatások, okok, tünetek, tünetek, kezelés

A hipoxia (görög nyelvű „kis oxigén”) az egész szervezet és az egyes szervek és szövetek oxigén éhezésének állapota, amelyet különböző külső és belső tényezők okoznak.

A hipoxia okai

1. Hypoxikus (exogén) - az inhalált levegő oxigéntartalmának csökkenésével (zárt, nem szellőztetett helyiségek, magas hegyek körülményei, nagy magasságú repülés oxigénellátás nélkül);
2. Légzőszervek (légzőszervek) - ha a tüdőben a légáramlás teljes vagy részleges megszakítása következik be (például: fulladás, fulladás, hörgő nyálkahártya duzzanata, bronchospasmus, pulmonalis ödéma, tüdőgyulladás stb.);
3. Hémiás (vér) - a vér oxigénkapacitásának csökkenésével, azaz amikor a vér elveszíti az oxigén hozzáadásának képességét a vörösvértestek hemoglobinjához (a fő oxigén hordozóhoz). A leggyakrabban szén-monoxid mérgezéssel, eritrocita hemolízissel, anémiával (anémia) fordul elő;
4. Keringési - szív- és érrendszeri elégtelenség, amikor az oxigénnel gazdag vér mozgása a szövetekbe és szervekbe nehéz vagy lehetetlen (például: szívinfarktus, szívhibák, vaszkulitisz, cukorbetegség vaszkuláris károsodása stb.);
5. Hisztotoxikus (szövet) - megsérti az oxigén felszívódását a test szövetei által (példa: a nehézfémek bizonyos mérgei és sói képesek blokkolni a "szöveti légzésben" részt vevő enzimeket;
6. Túlterhelés - a szerv vagy szövet túlzott funkcionális terhelése miatt (például: az izmok túlzott stressz a kemény munka során, amikor az oxigén szükségessége nagyobb, mint a szövetbe való tényleges beáramlás);
7. Vegyes - több fenti kombináció.

A hypoxia jelei és tünetei, a szervezet védekezési mechanizmusai a hypoxia ellen

A hipoxia jelei nagyon különbözőek, és szinte mindig a súlyosság fokától, az expozíció időtartamától és az októl függenek. Adjuk meg a legalapvetőbb tüneteket és magyarázzuk a fejlődés okát.

A hypoxia akut (néhány perc, óra után) alakul ki az okozati tényezőtől, vagy lehet krónikus (lassan fejlődik több hónap vagy év alatt).

Az akut hipoxia kifejezettebb klinikai képet és súlyos, gyorsan fejlődő hatást fejt ki a testre, ami visszafordíthatatlan lehet. Krónikus hypoxia lassan fejlődik, lehetővé teszi a beteg testének alkalmazkodását, így a súlyos légzési elégtelenségben szenvedő betegek a krónikus tüdőbetegségek hátterében hosszú ideig élnek drámai tünetek nélkül. Ugyanakkor a krónikus hypoxia is visszafordíthatatlan következményekkel jár.

A test védekezésének fő mechanizmusai a hypoxia ellen

1) Megnövekedett légzési arány, hogy növelje az oxigénellátást a tüdőhöz és további vérrel történő szállítását. Először a légzés gyakori és mély, de mivel a légzőrendszer kimerül, ritka és sekély lesz.

2) A szívfrekvencia növekedése, a vérnyomás emelkedése és a szívteljesítmény növekedése. Így az oxigén éhségben szenvedő szervezet igyekszik minél többet elosztani a szövetben és gyorsabban oxigént.

3) A lerakódott vér felszabadulása a véráramba és a vörösvértestek fokozott képződése - az oxigén hordozók számának növelése érdekében.

4) Az egyes szövetek, szervek és rendszerek működésének lelassítása az oxigénfogyasztás csökkentése érdekében.

5) Átmenet az "alternatív energiaforrásokra". Mivel nincs elég oxigén ahhoz, hogy teljes mértékben megfeleljen a szervezet energiaszükségleteinek, alternatív energiaforrások jönnek létre, amelyek biztosítják a szervezetben előforduló összes folyamatot. Ezt a védelmi mechanizmust anaerob glikolízisnek nevezik, azaz a szénhidrátok (a bontásuk során felszabaduló fő energiaforrás) lebontása oxigén nélkül. Ennek a folyamatnak a hátoldala azonban a nemkívánatos termékek, például a tejsav felhalmozódása, valamint a sav-bázis egyensúlyának a savas oldalra (acidózis) való eltolódása. Az acidózis körülményei között a hipoxia teljes súlyossága kezd megnyilvánulni. A szövetekben a mikrocirkuláció zavar, a légzés és a vérkeringés hatástalanná válik, és végső soron a tartalékok teljes kimerülése és a légzés és a vérkeringés megszűnése következik be. halál.

A fenti mechanizmusok az akut hypoxia rövidtávon gyorsan kimerültek, ami a beteg halálához vezet. Krónikus hipoxiában hosszú ideig képesek működni, kompenzálva az oxigén éhségét, de állandó szenvedést okoznak a betegnek.

A központi idegrendszer először szenved. Az agy a test teljes oxigénjének 20% -át kapja, ez az úgynevezett. A test „oxigén adóssága”, amit az agy óriási szükséglete magyaráz. Az agyi hipoxia enyhe rendellenességei közé tartoznak a következők: fejfájás, álmosság, letargia, fáradtság, károsodott koncentráció. A hypoxia súlyos jelei: a térbeli dezorientáció, a tudat károsodása, beleértve a kómát, az agyduzzanatot. A krónikus hipoxiában szenvedő betegek súlyos személyiségzavarokat szereznek az ún. hypoxikus encephalopathia.

A szövetekben az alacsony oxigéntartalom a cianotikus színben (cianózis) való festésében nyilvánul meg. A cianózis diffúz (gyakori) lehet például bronchospasmus esetén. Vannak acrocianózis, az ujjak és a körömlemezek kék színe, és a nasolabialis háromszög cianózisa is lehet. Például akut és krónikus szív- és légzési elégtelenség esetén.

Az ujjak körmök és távoli fálangok átalakítása. A krónikus hipoxiában a körmök vastagodnak és lekerekülnek, hasonlítanak az "óraüvegekhez". Az ujjak disztális (köröm) phalangjai megvastagodnak, így az ujjak „dob-botok” megjelenését jelzik.

Hypoxia diagnózis

A fent leírt jellegzetes tünetegyüttes mellett a hipoxia diagnosztizálására laboratóriumi intrumentális kutatási módszereket alkalmaznak.

• A hipoxia meghatározásának legegyszerűbb módja a pulzoximetria. Elég, ha egy pulzoximétert helyezünk az ujjunkra, és néhány másodperc múlva a vér telítettségét (telítettségét) oxigénnel határozzuk meg. Általában ez a mutató nem éri el a 95% -ot.

• Az artériás és vénás vér gázösszetételének és sav-bázis egyensúlyának vizsgálata. Ez a nézet lehetővé teszi a test homeosztázisának domináns mutatóinak kvantitatív értékelését: az oxigén, a szén-dioxid, a pH - vér, a karbonát és a bikarbonát puffer állapotának stb.

• Kipufogógáz-elemzés. Például: capnography, CO-metry stb.

Hypoxia kezelés

A terápiás intézkedések célja a hipoxia okainak kiküszöbölése, az oxigénhiány elleni küzdelem, a homeosztázis-rendszer változásainak korrekciója.

Néha a hipoxia elleni küzdelemhez elegendő a helyiség szellőztetése vagy a friss levegőbe járás. A tüdő, a szív, a vér vagy a mérgezés betegségéből eredő hipoxia esetén súlyosabb intézkedésekre van szükség.

• Hypoxic (exogén) - oxigénberendezések használata (oxigén maszkok, oxigén-bolonok, oxigénpárnák stb.);

• Légzőszervek (légzőszervek) - bronchodilatátorok, antihypoxiás szerek, légzési analeptikumok, stb. Használata, oxigénkoncentrátorok használata vagy központi oxigénellátás, a mesterséges tüdő szellőztetésig. A krónikus légúti hipoxiában az oxigénkezelés az egyik fő összetevővé válik;

• Hémiás (vér) - vérátömlesztés, hematopoetikus stimuláció, oxigénterápia;

• Keringési - korrekciós műveletek a szívre és / vagy az edényekre, szívglikozidokra és más kardiotróp hatású gyógyszerekre. Antikoagulánsok, trombocita-gátló szerek a mikrocirkuláció javítására. Egyes esetekben oxigénterápiát alkalmaznak.

• Hisztoxikus (szövet) - mérgezés elleni antidotumok, mesterséges tüdő szellőzés, szövetek oxigénhasználatát javító készítmények, hyperbaric oxigenizáció;

Amint az a fentiekből látható, szinte minden hipoxiában az oxigénkoncentrátorról való műtét mesterséges lélegeztetésre történő felhasználása hasznos. Ezen túlmenően, a hipoxia elleni küzdelemhez a gyógyszereket a vér, a neuro és a kardioprotektorok sav-bázis egyensúlyának helyreállítására használják.

Milyen oxigénkoncentrátort válasszon a hipoxia alatt?

A tapasztalt orvosi szakemberek megbízhatósági és bizalmi osztályának abszolút vezetői a Németországban gyártott oxigén koncentrátorok.

Ezeknek az eszközöknek a fő előnyei a következők: magas megbízhatóság, stabil működés, hosszú élettartam, legalacsonyabb zajszint, kiváló minőségű szűrőrendszer, a riasztórendszer legújabb fejleményei.

Hagyományosan a második helyen az Egyesült Államokban gyártott oxigéneszközöket helyezhet el. A német eszközök főbb jellemzői tekintetében nem sokkal rosszabbak, de talán a fő hátránya a vételár. Annak ellenére, hogy az amerikai készülékek súlyát nem lehet megemlíteni, a legkönnyebbek a helyhez kötött oxigénkoncentrátorok osztályában (egyes eszközök modellje eléri a 13,6 kg-ot).

Az oxigénkoncentrátorok költségvetési modelljeinek száma alapján javasoljuk, hogy fordítson figyelmet a Kínában az Armed márka által kifejlesztett és gyártott megbízható eszközökre.
Ezeknek az eszközöknek a fő előnye az alacsony ár a nyugati oxigéneszközökhöz képest.

A mozgás kényelmének és a mobil életmód maximalizálásának vágyai számára ajánljuk, hogy fordítson figyelmet a legkényelmesebb és kompaktabb hordozható oxigénkoncentrátorok beszerzésére.
Azok a betegek, akik ezeket a hordozható oxigén-koncentrátorokat használják, teljes mozgásszabadsággal rendelkeznek. A készüléket a vállra lehet rögzíteni, vagy egy kényelmes kocsi segítségével szállítani. A hordozható oxigénkoncentrátorokat az oxigénellátás önálló forrásaként is használják a beteg otthonában, amely folyamatos oxigénterápiát igényel, de valamilyen oknál fogva megszakadások vannak az otthonában. Nyugaton sok beteg fokozatosan elhagyja az álló oxigénkoncentrátorokat, előnyben részesítve ezeket az eszközöket:

A cikk Gershevich Vadim Mihailovics készítette
(Thoracic sebész, orvostudományi jelölt).

Kérdése van? Hívjon minket most a 8 800 100 75 76-as díjmentes vonalra, és szívesen segítünk az oxigénkészülékek kiválasztásában, szakszerű tanácsadásban és minden kérdés megválaszolásában.

hypoxia

Hypoxia (a görög nyelvtől. Hypo - kis és latin. Oxigén - oxigén) olyan állapot, amely akkor fordul elő, ha a szövetek elégtelen oxigénellátása van, vagy ha a sejtek biológiai oxidáció során megszakadnak.

A hipoxia egy fontos patogén faktor, amely vezető szerepet játszik számos betegség kialakulásában. A hipoxia etiológiája nagyon változatos, azonban annak megjelenése a különböző patológiás formákban és kompenzációs reakciókban sokszor közös. Ennek alapján a hipoxia tipikus kóros folyamatnak tekinthető.

A hipoxia típusai. VV A Pashutin azt javasolta, hogy megkülönböztessék a hipoxia két típusát - a fiziológiai, a megnövekedett stresszhez és a patológiához kapcsolódó - típusokat. D. Barcroft (1925) három típusú hipoxiát azonosított: 1) anoxikus, 2) anémiás és 3) stagnáló.

Jelenleg az I.R. Petrov (1949), aki a hipoxia minden típusát az alábbiakra osztotta: 1) exogén, csökkenő pO-val₂ belélegzett levegőben; ez viszont felosztották a hipo-és normobarikus; 2) endogén, különböző betegségekből és kóros állapotokból ered. Az endogén hipoxia nagy csoport, és az etiológiától és a patogenezistől függően a következő típusokat foglalja magában: a) légzőszervek (tüdő); b) keringési (szív- és érrendszeri); c) hemic (vér); d) szövet (vagy hisztotoxikus); e) a szubsztrát hipoxiát és a túlterhelést jelenleg is összekeverik.

A hipoxia áramlása megkülönbözteti a villámot, néhány másodperc vagy tíz másodperc alatt fejlődött ki; akut - néhány perc vagy tíz perc alatt; szubakut - néhány órán belül ironikus, tartós hetek, hónapok, évek.

A hipoxia súlyossága szerint enyhe, mérsékelt, súlyos és kritikus, általában halálos kimenetelű.

A prevalencia szerint a hypoxia gyakori (szisztémás) és helyi, kiterjed egy szervre vagy a test egy bizonyos részére.

Az exogén hipoxia a pO csökkenésével jelentkezik₂ a belélegzett levegőben kétféle formája van: normobarikus és hipobarikus.

Az exogén hipoxia hipobarikus formája a magas hegyek hegymászásakor és magas magasságú hegymászáskor alakul ki, egyedi típusú oxigéneszközök nélkül.

Az exogén hipoxia normobarikus formája alakulhat ki bányákban, mély kutakban, tengeralattjárókban, búvárruhákban, anesztézia és légzőkészülékek hibás működési zavara, szmog- és gázszennyezés esetén megabitesben, ha nincs elég O₂ inhalációs levegőben normál légköri nyomáson.

Az exogén hipoxia hipobarikus és normobarikus formái esetében az alveolokban az oxigén parciális nyomásának csökkenése jellemző, ezért a hemoglobin oxigenizációs folyamata a tüdőben lelassul, az oxihemoglobin százalékos aránya és a vér oxigénnyomása, azaz a vérben. Hipoxémiás állapot áll fenn. Ugyanakkor a vérben helyreállított hemoglobin mennyisége nő, ami a cianózis kialakulásával jár, a vérben és a szövetekben az oxigénfeszültségek szintje közötti különbség csökken, és a szövetekbe való belépés sebessége lelassul. A legalacsonyabb oxigénfeszültséget, amelynél a szöveti légzést még végre lehet hajtani, kritikusnak nevezik. Az artériás vér esetében a kritikus oxigénfeszültség 27–33 mm Hg, vénás vér esetén - 19 mm Hg. A hipokémia mellett az alveolák kompenzáló hiperventilációja következtében kialakul a hypocapnia. Ez az oxihemoglobin disszociációs görbe balra történő eltolódásához vezet a hemoglobin és az oxigén közötti kötési szilárdság növekedése miatt, ami nehezebbé teszi

oxigén a szövetben. Légzőszervi (gáz) alkalózis alakul ki, amelyet később dekompenzált metabolikus acidózissal lehet helyettesíteni az oxidált termékek felhalmozódása következtében. A hypocapnia másik kedvezőtlen hatása a szív és az agy vérellátásának romlása a szív és az agy arterioláinak megszűkülése miatt (ez ájulást okozhat).

Az exogén hipoxia normobarikus formája (zárt térben, csökkent szellőzéssel) különleges esete van, amikor a levegőben lévő csökkent oxigéntartalom kombinálható a CO résznyomásának a levegőben történő növekedésével.₂. Ilyen esetekben a hypoxemia és a hypercapnia egyidejű fejlődése. A mérsékelt hypercapnia jótékony hatással van a szív és az agy vérellátására, növeli a légutak izgathatóságát, de jelentős CO felhalmozódást eredményez.₂ a vérben gáz-acidózis, az oxihemoglobin disszociációs görbe jobbra történő eltolódása a hemoglobin oxigénhez való affinitásának csökkenése miatt, ami tovább bonyolítja a vér oxigenizációs folyamatát a tüdőben, és súlyosbítja a hipoxiát és a szöveti hipoxiát.

Hypoxia a szervezet patológiás folyamataiban (endogén)

A légzőszervi (pulmonális) hypoxia különböző légúti elégtelenségek esetén alakul ki, ha egy vagy más okból az alveolokból származó oxigén nehezen jut be a vérbe. Ennek oka lehet: 1) alveoláris hipoventiláció, aminek következtében az oxigén részleges nyomása beleesik; 2) a felületaktív anyag hiánya miatt bekövetkező összeomlása; 3) a tüdő légúti felületének csökkenése a működő alveolák számának csökkenése miatt; 4) az oxigén diffúziójának nehézsége az alveoláris-kapilláris membránon keresztül; 5) a tüdőszövet vérellátása, az ödéma kialakulása; 6) nagyszámú perfúzió, de nem szellőztetett alveolák megjelenése; 7) a vénás vér fokozott áthatolása az artériába a tüdő szintjén (tüdőgyulladás, ödéma, embolia a. Pulmonalis) vagy a szív (a csatorna csatornájának nem bemetszésével, ovális nyílással stb.). Ezek a zavarok csökkentik a pO-t₂ az artériás vérben az oxihemoglobin tartalma csökken, azaz Hipoxémiás állapot áll fenn. Az alveolusok hypoventilációja során hypercapnia alakul ki, ami csökkenti a hemoglobin oxigénre való affinitását, és a t

oxihemoglobin disszociáció a jobbra és a tüdőben lévő hemoglobin oxigenizációs folyamatának bonyolítása. Ugyanakkor a visszaállított hemoglobin tartalma megemelkedik a vérben, ami hozzájárul a cianózis megjelenéséhez.

A véráramlási sebesség és az oxigénkapacitás a légúti hipoxiában normális vagy megnövekedett (kompenzációként).

A keringési (kardiovaszkuláris) hypoxia keringési zavarokkal alakul ki, és általánosítható (szisztémás) vagy helyi jellegű.

Az általánosított keringési hipoxia kialakulásának oka lehet: 1) szívelégtelenség; 2) az érrendszer csökkentése (sokk, összeomlás); 3) a szervezetben lévő vér teljes tömegének csökkenése (hipovolémia) akut vérveszteség és kiszáradás után; 4) fokozott vérkeringés (például a hasi szervekben, portál hipertóniával stb.); 5) a véráramlás megsértése iszapvörös vérsejtek és disszeminált intravaszkuláris koagulációs szindróma (DIC) esetén; 6) a vérkeringés központosítása, amely a sokk különböző típusaiban fordul elő. A helyi jellegű keringési hipoxia, amely a szervezet bármely szervét vagy területét rögzíti, olyan lokális keringési zavarokkal alakulhat ki, mint a vénás hiperémia és az ischaemia.

Mindezen állapotok esetében a volumetrikus véráramlás csökkenése jellemző. Csökken a szerv szerveihez és részeihez áramló vér teljes mennyisége, és a szállított oxigén mennyisége ennek megfelelően csökken, bár feszültsége (pO₂) az artériás vérben az oxihemoglobin és az oxigén kapacitás aránya normális lehet. Az ilyen típusú hipoxiában a szövetek oxigénfelhasználási arányának növekedése a közöttük lévő érintkezési idő és a vér növekedése miatt figyelhető meg, amikor a véráramlási sebesség lelassul, továbbá a véráramlási sebesség lelassul és elősegíti a szén-dioxid felhalmozódását a szövetekben és a kapillárisokban, ami felgyorsítja az oxihemoglobin disszociáció folyamatát. A vénás vér oxihemoglobin tartalma ebben az esetben csökken. Az arteriovénikus oxigénkülönbség nő. A betegeknek acrocianózisa van.

A szövetekben az oxigén kihasználtságának növekedése nem fordul elő az arterioláris-vaszuláris anasztomosis mentén fokozott véráramlás esetén az előkapilláris sphincters spasmája vagy

a kapilláris türelem megsemmisítése édesítő eritrocitákban vagy a DIC kialakulása során. Ilyen körülmények között a vénás vérben az oxihemoglobin tartalma megemelkedhet. Ugyanez történik, ha az oxigénszállítás a kapillárisoktól a mitokondriumokig terjedő út szegmensében lelassul, ami intersticiális és intracelluláris ödémával történik, csökkentve a kapillárisok és a sejtmembránok permeabilitását. Ebből következik, hogy a szövetek által felhasznált oxigén mennyiségének helyes értékeléséhez nagy jelentősége van az oxihemoglobin tartalmának meghatározásában a vénás vérben.

Hemikus (vér) hipoxia alakul ki, amikor a vér oxigénkapacitása csökken a hemoglobin és a vörösvérsejtek csökkenése miatt (úgynevezett anémiás hypoxia) vagy az oxigént nem szállító hemoglobin fajták, például a karboxi-hemoglobin és a metemoglobin kialakulásának következtében.

A hemoglobin és a vörösvérsejtek számának csökkenése különböző típusú vérszegénységekben és a vérben a szervezetben lévő túlzott vízvisszatartás miatt jelentkezik. Anaemia pO-val₂ az artériás vérben és a hemoglobin oxigenizációjának százalékos aránya nem tér el a normától, de a hemoglobinnal kapcsolatos oxigén teljes mennyisége csökken, és a szövetbe történő áramlása nem elegendő. Az ilyen típusú hipoxiában a vénás vérben az oxihemoglobin teljes mennyisége csökken a normához képest, de az oxigénben az arteriovenózus különbség normális.

A karboxi-hemoglobin képződése akkor következik be, amikor a szén-monoxid mérgezés (CO, szén-monoxid), amely az oxigénnel azonos helyen kapcsolódik a hemoglobin molekulához, míg a hemoglobin affinitása a CO 250-350-szeresére (különböző szerzők szerint) meghaladja az oxigén affinitását. Ezért az artériás vérben a hemoglobin oxigenizáció százalékos aránya csökken. Amikor a 0,1% szén-monoxid tartalmú levegő mennyisége a hemoglobin több mint fele gyorsan válik karboxihemoglobinná. Mint ismeretes, CO keletkezik az üzemanyag hiányos égése, a belső égésű motorok üzemeltetése során, és a bányákban felhalmozódhat. A CO fontos forrása a dohányzás. A dohányosok vérében a karboxi-hemoglobin tartalma elérheti a 10-15% -ot, a nem dohányzóknál 1-3%. A CO mérgezés is nagy mennyiségű füst belélegzésével történik tüzek során. A CO általános forrása a metilén-klorid - a közös oldószerkomponens.

festékek. Belélegzi a szervezetbe a légutakon és a bőrön keresztül a gőz formájában, belép a vérbe, ahol szénmonoxid keletkezik.

A karboxihemoglobin nem vehet részt az oxigén szállításában. A karboxi-hemoglobin képződése csökkenti az oxigén hordozható oxihemoglobin mennyiségét, és bonyolítja a fennmaradó oxihemoglobin és az oxigén felszabadulásának a szövetekbe való disszociációját. Ezzel összefüggésben csökken az oxigéntartalom arteriovenózisbeli különbsége. Ebben az esetben az oxihemoglobin disszociációs görbe balra vált. Ezért a hemoglobin 50% -os inaktiválása karboxi-hemoglobinná történő átalakulás során súlyosabb hipoxiával jár, mint a hemoglobin 50% -os hiánya a vérszegénységben. Az is az a tény, hogy a CO mérgezésnél nincs reflex stimuláció a légzésben, mivel a vérben lévő részleges nyomás változatlan marad. A szénmonoxid testre gyakorolt ​​toxikus hatását nem csak a karboxihemoglobin képződése biztosítja. A vérplazmában oldott szén-monoxid kis része nagyon fontos szerepet játszik, mivel behatol a sejtekbe, és növeli az aktív oxigéncsoportok képződését és a telítetlen zsírsavak peroxidálását. Ez a sejtek szerkezetének és működésének - elsősorban a központi idegrendszerben történő - megsértéséhez vezet, komplikációk kialakulásával: légzési depresszió, vérnyomáscsökkenés. Súlyos mérgezés esetén a kóma állapota gyorsan kialakul és halál lép fel. A CO mérgezéssel kapcsolatos leghatékonyabb intézkedések a normális és a túlzott oxigénellátás. A szén-monoxid és a hemoglobin affinitása csökken a testhőmérséklet és a fény hatására, valamint a hiperkapniával, ami az oka annak, hogy a szén-monoxid által mérgezett emberek kezelésében karbogént alkalmaztak.

A szén-monoxid mérgezéssel képződött karboxihemoglobin fényes cseresznye-színnel rendelkezik, és jelenlétét nem lehet vizuálisan azonosítani a vér színével. A vérben lévő CO tartalmának meghatározásához spektrofotometriás vérvizsgálatot, színkémiai mintákat, amelyek együtt tartalmaznak véres málna színt (formalin, desztillált víz) vagy barnás-vörös színt (KOH) használnak (lásd 14.4.5. Fejezet).

A methemoglobin különbözik az oxihemoglobintól vas-hem jelenlétében a készítményben és ugyanúgy, mint a karboxihemoglobin.

bin, nagyobb affinitást mutat a hemoglobinhoz, mint az oxigén, és nem képes oxigént hordozni. Az artériás vérben a metemoglobin képződése során csökken a hemoglobin oxigenizációjának százalékos aránya.

Számos anyag van - a metemoglobin képzők. Ezek a következők: 1) nitro-vegyületek (nitrogén-oxidok, szervetlen nitritek és nitrátok, nitrát, szerves nitro-vegyületek); 2) amino-vegyületek - anilin és származékai a festék, a hidroxil-amin, a fenil-hidrazin stb. Összetételében; 3) különböző színezékek, például metilén-kék; 4) oxidáló szerek - bertolet só, kálium-permanganát, naftalin, kinonok, vörösvértest stb.; 5) gyógyszerek - novokain, aszpirin, fenacitin, szulfonamidok, PASK, vikasol, tsitramon, anestezin, stb. A hemoglobin metemoglobinná történő átalakulását okozó anyagok számos ipari folyamatban keletkeznek: siló előállításában, acetilénhegesztő-vágó készülékkel, herbicidekkel való munka során, nitrogének stb. A nitritekkel és nitrátokkal való érintkezés a robbanóanyagok gyártásában, az élelmiszer-megőrzésben és a mezőgazdasági munkában is előfordul; nitrátok gyakran vannak az ivóvízben. A metemoglobinémia örökletes formái vannak, amelyek a metemoglobin transzformációjában (csökkentésében) szerepet játszó enzimrendszerek hiánya, melyet állandóan kis mennyiségben alakítanak ki hemoglobinba.

A metemoglobin képződése nemcsak csökkenti a vér oxigénkapacitását, hanem drasztikusan csökkenti a maradék oxihemoglobin azon képességét, hogy az oxihemoglobin disszociációs görbe balra történő eltolódása következtében felszabadítsa az oxigént a szövetekben. Ezzel összefüggésben csökken az oxigéntartalom arteriovenózisbeli különbsége.

A metemoglobin-képzők szintén közvetlenül gátolhatják a szöveti légzést, az oxidációt és a foszforilációt. Így a CO és a metemoglobin képződéssel történő mérgezés esetén a hipoxia kialakulásának mechanizmusa jelentősen hasonló. A hypoxia tüneteit akkor észlelik, amikor 20-50% -os hemoglobin alakul át metemoglobinná. A 75% -os hemoglobin metemoglobinná történő átalakítása végzetes. A 15% -nál nagyobb vérben lévő metemoglobin jelenléte a vérnek barna színt ad ("csokoládé vér") (lásd 14.4.5 pont).

A metemoglobinémiában spontán demethmoglobinizáció következik be az eritrocita reduktáz rendszer aktiválása miatt.

és az oxidált termékek felhalmozódása. Ezt az eljárást az aszkorbinsav és a glutation hatására gyorsítják. A metemoglobin-képzők súlyos mérgezésében a csere transzfúziója, a hiperbár oxigénellátás és a tiszta oxigén belélegzése terápiás hatású lehet.

A szöveti (hisztotoxikus) hipoxiát a szövetek azon képességének megsértése jellemzi, hogy az általuk szállított oxigént abszorbeálják normál térfogatban az elektronátviteli láncban lévő celluláris enzimek rendszerének megszakadása miatt.

Az ilyen típusú hipoxia etiológiájában szerepe van: 1) a légző enzimek inaktiválása: citokróm oxidáz cianidok hatására; celluláris dehidraz - éter, uretán, alkohol, barbiturátok és más anyagok hatására; a légúti enzimek gátlása a Cu, Hg és Ag ionok hatására is előfordul; 2) a légzési enzimek B-vitaminhiányos szintézisének megsértése₁, B₂, PP, pantoténsav; 3) az oxidációs és foszforilációs folyamatok konjugációjának gyengülése a szétválasztó faktorok hatására (nitritek, mikrobás toxinok, pajzsmirigy hormonok stb. Mérgezése); 4) ionizáló sugárzás, lipid-peroxidációs termékek, urémia, kachexia és súlyos fertőzések által okozott mitokondriális károsodás. Az endotoxin mérgezéssel is kialakulhat a hisztoxikus hipoxia.

A szöveti hipoxiában az oxidáció és a foszforiláció disszociációja következtében a szövetek oxigénfogyasztása nőhet, de a keletkező energiamennyiség a hő hatására eloszlik, és nem használható a sejtek igényeihez. A nagy energiájú vegyületek szintézise csökken, és nem fedi le a szövetek igényeit, ugyanolyan állapotban vannak, mint az oxigénhiány.

Hasonló állapot áll fenn az oxidációs szubsztrátok hiányában a sejtekben, ami az éhezés súlyos formája esetén fordul elő. Ennek alapján izolált szubsztrát hipoxia.

A hipoxia hisztotoxikus és szubsztrát formáival az oxigén feszültség és az oxi-hemoglobin százalékos aránya az artériás vérben normális, és a vénás vérben nő. Az oxigéntartalom arteriovénikus különbsége csökken a szövetek oxigénfelhasználásának csökkenése miatt. A cianózis nem alakul ki ilyen típusú hipoxiában (16-2. Táblázat).

16-2. Táblázat. A hipoxia különböző típusait jellemző főbb mutatók

A hipoxia vegyes formái a leggyakoribbak. A hipoxia két fő típusának kombinációja jellemzi: 1) traumatikus sokkban, a keringés mellett a tüdő légkörének légzési formája alakulhat ki a tüdőben („shock lung”); 2) súlyos vérszegénységben vagy masszív karboxi- vagy metemoglobin-képződésben myocardialis hypoxia alakul ki, ami funkciójának csökkenéséhez, vérnyomáscsökkenéshez vezet - ennek eredményeképpen az anémiás hipoxiában keringési rétegződés következik be; 3) a nitráttal történő mérgezés a hypoxia hemic és szöveti formáit okozza, mivel e mérgek hatására nemcsak a metemoglobin képződése lép fel, hanem az oxidációs és foszfolációs folyamatok disszociációja is. Természetesen a hipoxia vegyes formái kifejezettebb károsító hatást fejthetnek ki, mint bármelyik hipoxiás típus, mivel számos kompenzációs-adaptív reakció lebontásához vezetnek.

A hipoxia kialakulása hozzájárul ahhoz, hogy az oxigén iránti igény növekedjen - láz, stressz, nagy fizikai terhelés, stb.

A hypoxia (fiziológiai) túlterhelési formája az egészséges emberekben, súlyos fizikai munkával alakul ki, amikor az oxigén áramlása a szövetbe elégtelenné válhat a nagy igény miatt. Ugyanakkor a szövetek oxigénfogyasztási együtthatója nagyon magas, és elérheti a 90% -ot (a norma 25% -ának helyett). A kemény fizikai munka során kialakuló metabolikus acidózis, amely növeli a hemoglobin és az oxigén közötti kötés erősségét, hozzájárul a szövetek oxigénellátását. Az artériás vérben az oxigén részleges nyomása normális, mint az oxihemoglobin és a vénás vérben, ezek a számok élesen csökkentek. Az arteriovénikus oxigénkülönbség ebben az esetben a szövetek oxigénfelhasználásának növekedése miatt nő.

Kompenzáló-adaptív reakciók a hypoxia során

A hipoxia kialakulásának ösztönzője a kompenzáló és adaptív reakciók komplexének beépítése a szövetek normál oxigénellátásának helyreállítására. A hipoxia kialakulásának ellensúlyozására a keringési szervek rendszerei, a légzés, a vér

Számos biokémiai folyamat aktiválódik, amelyek hozzájárulnak a sejtek oxigén-éhezésének gyengüléséhez. Az adaptív reakciók általában súlyos hipoxia kialakulását megelőzik.

A hipoxia akut és krónikus formáiban szignifikáns különbségek vannak a kompenzációs-adaptív reakciók természetében. Az akut fejlődő hipoxiában fellépő sürgős reakciókat elsősorban a keringési és légzőszervek működésének megváltozásában fejezik ki. Mind a tachycardia, mind a szisztolés térfogat növekedése miatt nő a szív percnyi térfogata. Megnövekszik a vérnyomás, a véráramlás sebessége és a vénás vér visszatérése a szívbe, ami hozzájárul az oxigén szállításához a szövetekhez. Súlyos hipoxia esetén a vérkeringés központosítva van - a vér jelentős része létfontosságú szervekre rohan. Bontsa ki az agyi hajókat. A hypoxia a szívkoszorúér-erők erős vasodilatátora. A koszorúér-véráramlás volumene jelentősen megnő, a vér oxigéntartalma 8–9 térfogat% -kal csökken. Azonban a hasüreg izomzatának és szerveinek edényei szűkültek. A szöveteken áthaladó véráramlást az oxigén jelenléte szabályozza, és minél kisebb a koncentrációja, annál több vér áramlik ezekbe a szövetekbe.

Az ATP (ADP, AMP, szervetlen foszfát) és CO bomlástermékek értágító hatása t₂, H + - ionok, tejsav. A hypoxia során számuk nő. A acidózis körülményei között csökken az α-adrenoreceptorok ingerlékenysége a katekolaminok tekintetében, ami szintén hozzájárul a vérerek terjeszkedéséhez.

A légzőszervek sürgős adaptív reakciói a megnövekedett gyakorisága és elmélyülése, ami hozzájárul az alveolák jobb szellőzéséhez. A tartalék alveolák a légzésbe kerülnek. Fokozott vérellátás a tüdőbe. Az alveoláris hiperventiláció a hypocapnia kialakulásához vezet, ami növeli a hemoglobin oxigén affinitását és felgyorsítja a tüdőbe áramló vér oxigénellátását. Az akut hipoxia kialakulásától számított két napon belül a 2,3-DFG és az ATP mennyisége megemelkedik az eritrocitákban, ami hozzájárul az oxigén felszabadulásának felgyorsulásához. Az akut hipoxiára adott reakciók közé tartozik a keringő vér tömegének növekedése a vérraktárak kiürítése és a vörösvértestek gyorsított kioldódása miatt.

a csontvelőből; ez növeli a vér oxigén kapacitását. Az oxigén-éhezett szövetek szintjén alkalmazkodó reakciókat az oxidációs és foszforilációs folyamatok konjugációjának növekedésében és a glikolízis aktiválásában fejezzük ki, aminek következtében a sejt energiaigénye rövid idő alatt kielégíthető. A glikolízis fokozásakor a tejsav felhalmozódik a szövetekben, acidózis alakul ki, ami felgyorsítja az oxihemoglobin disszociációját a kapillárisokban.

Az exogén és légúti hipoxiában a hemoglobin és az oxigén közötti kölcsönhatás egyik jellemzője nagyfokú adaptív jelentőséggel bír: a p t_ésOh₂ 95-100 Hgmm. Art. kevéssé befolyásolja a hemoglobin oxigenizációs fokát. Szóval, p_ésOh₂, 60 Hgmm-nek felel meg, a hemoglobin 90% -a oxigénnel kapcsolódik, és ha az oxihemoglobin bejutása a szövetekbe nem zavart, akkor ezzel a jelentősen lecsökkent pO-val.₂ az artériás vérben nem tapasztalhatnak hipoxiát. Végül, az adaptáció egy másik megnyilvánulása: az akut hipoxia körülményei között csökken a szervek és szövetek, amelyek nem közvetlenül részt vesznek a test oxigénellátásában, funkciója és oxigénigénye.

Hosszú távú kompenzációs-adaptív reakciók fordulnak elő a krónikus hipoxiában különböző betegségek (például veleszületett szívhibák) alapján, hosszú távon a hegyekben, speciális edzésnyomással a nyomáskamrákban. Ilyen körülmények között megfigyelhető az eritrociták és a hemoglobin számának növekedése az eritropoiezis eritropoietin hatására történő aktiválódása miatt, melyet a vesék hipoxia során erőteljesen szekretálnak. Ennek eredményeként a vér oxigénkapacitása és térfogatnövekedése következik be. Az eritrocitákban a 2,3-DFG-tartalom nő, ami csökkenti a hemoglobin oxigénhez való affinitását, ami felgyorsítja a szövetekbe való visszatérését. A tüdő légzőfelülete és az új alveolák kialakulásának köszönhetően a létfontosságú kapacitásnövekedés. Magas magasságban, felemelkedett mellkasi térfogatban, a légúti izmok hipertrófia kialakulásában élők. A tüdő vaszkuláris ága kitágul, vérfeltöltése emelkedik, ami a szívizom miatt elsősorban szívizom hipertrófiával járhat. A myocardiumban és a légzőszervi izmok növelik a myoglobin tartalmát. Ugyanakkor a mitokondriumok száma és a

növeli a légúti enzimek affinitását az oxigénhez. Az agyban és a szívben lévő mikrovaszkuláris képessége megnő a kapillárisok bővülése miatt. Azoknál, akik krónikus hipoxiás állapotban vannak (például szív- vagy légzési elégtelenségben), nő a perifériás szövetek vaszkularizációja. Ennek egyik jele a véggömbök méretének növekedése a körömágy normál szögének elvesztésével. A krónikus hipoxiában a kompenzáció egy másik megnyilvánulása a kollaterális keringés kialakulása, ahol nehéz a véráramlás.

Az egyes hipoxia típusoknál az adaptációs folyamatok bizonyos sajátossága van. Az adaptív reakciók kisebb mértékben jelentkezhetnek a hipoxia kialakulásáról felelős kórosan megváltozott szervekben. Például a hemic és a hipoxiás (exogén + légzési) hypoxia a szív percnyi térfogatának növekedését okozhatja, míg a szívelégtelenségben fellépő keringési hipoxia nem jár ilyen adaptív reakcióval.

hypoxia

A hipoxia olyan kóros állapot, amelyet az egyes szervek és szövetek vagy az egész szervezet oxigén éhezése jellemez. Ez akkor alakul ki, ha a vérben és a belélegzett levegőben nincs oxigén, vagy ha a szöveti légzés biokémiai folyamata megzavar. A hipoxia következményei visszafordíthatatlan változások a létfontosságú szervekben - az agyban, a központi idegrendszerben, a szívben, a vesében és a májban. A szövődmények megelőzésére különböző farmakológiai szereket és módszereket alkalmaznak, amelyek növelik az oxigén szállítását a szervezetbe és csökkentik a szövetek iránti igényt.

A hypoxia tünetei

A hipoxia minden tünetét kóros és kompenzáló jellegűre lehet osztani.

Az oxigénhiány patológiai jelei a következők:

• Krónikus fáradtság;
• Depressziós állapotok;
• álmatlanság;
• Csökkent látás és hallás;
• Gyakori fejfájás;
• Mellkasi fájdalmak;
• Sinus aritmia;
• Térbeli dezorientáció;
• Légszomj;
• Hányinger és hányás.

A hipoxia kompenzáló tünetei a különböző szervek vagy testrendszerek munkájának bármilyen zavarát jelenthetik:

• Mély és nehéz légzés;
• Szív-szívdobogás;

• A teljes vérmennyiség változása;
• A fehérvérsejtek és a vörösvértestek emelkedett szintje;
• Az oxidatív folyamatok felgyorsulása a szövetekben.

Hypoxia osztályozás

Az előfordulási okoktól függően a következő hipoxiás típusokat különböztetjük meg:

• Exogén - a levegőben lévő oxigén részleges nyomásának csökkentése alacsony légköri nyomáson, zárt helyiségekben és magas hegyekben;
• Légzőszervi - oxigénhiány a vérben a légzési elégtelenség során;
• Hemikus - a vérteljesítmény csökkenése anémia során és a hemoglobin inaktiválása oxidálószerekkel vagy szén-monoxiddal;
• Keringési - keringési elégtelenség a szívben vagy edényekben az oxigén nagy arteriovenózisbeli különbségével kombinálva;
• Hisztotoxikus - az oxigén nem megfelelő használata a szövetekben;
• Túlterhelés - a szervek és szövetek túlzott terhelése kemény munka, epilepsziás rohamok és egyéb esetekben;
• Ember által létrehozott - tartós tartózkodás szennyezett környezetben.

A hipoxia akut és krónikus. Az akut forma rövid élettartamú, és általában intenzív fizikai aktivitás után - kocogás vagy fitness. Az ilyen oxigén éhezés mozgósító hatást gyakorol egy személyre, és alkalmazkodási mechanizmusokat vált ki. De néha akut hipoxiát okozhatnak a patológiás folyamatok - a légutak elzáródása, a szívelégtelenség, a tüdőödéma vagy a szén-monoxid mérgezés.

Minden szervnek más érzékenysége van az oxigénhiányra. Az agy először szenved. Például egy zavaros, nem szellőztetett helyiségben egy személy hamarosan lassúvá válik, nem tud koncentrálni, fáradtságot és álmosságot tapasztal. Mindezek az agyi funkciók kipusztulásának jelei, még akkor is, ha a vérben az oxigén szintje enyhe csökkenést mutat, ami a friss levegőben gyorsan visszatér a normál értékre.

A krónikus hipoxiát fokozott fáradtság kíséri, és a légzőszervi és szív-érrendszeri betegségekben is előfordulhat. A dohányosoknak állandóan hiányoznak az oxigén. Az életminőség jelentősen csökken, bár a belső szervekben bekövetkező visszafordíthatatlan változások nem fordulnak elő azonnal.

A hipoxia ezen formájának alakulása számos tényezőtől függ:

• A patológia típusa;
• lokalizáció;
• Időtartam és súlyosság;
• Környezeti feltételek;
• Egyéni érzékenység;
• Az anyagcsere-folyamatok jellemzői.

A krónikus hipoxia veszélye az, hogy olyan rendellenességekhez vezet, amelyek csökkentik a szövetek oxigénelnyelő képességét. Ennek eredményeképpen egy ördögi kört alakítanak ki - a patológia táplálja magát, és nem hagy lehetőséget a helyreállásra. Ez mind az általános, mind a helyi betegségekre vonatkozik, amely az ateroszklerózis, a trombus, az embolia, az ödéma és a daganatok csak egy részét érinti.

A hypoxia hatása

A hipoxia befolyásolja az összes testrendszer működését:

• Rontja a vesék és a máj méregtelenítő és kiválasztó funkcióit;
• Megzavarja az emésztőrendszer normális működését;
• Támogatja a kötőszövet dystrofikus változásait;
• Ez az oszteoporózis, arthrosis, arthritis, osteochondrosis kialakulásához vezet.

A központi idegrendszerben a gondolkodás folyamata lassul, az elemzett információk mennyisége csökken, a memória romlása és a reakciók sebessége csökken.

Az egészségre és életre veszélyes hipoxia következményei:

• A test korai öregedése;
• Csökkent immunitás és fertőzésekre való hajlam;
• A tumorellenes védelem gyengülése;
• Az alkalmazkodási tartalékok kimerülése.

Ezen okok miatt fontos a hipoxia etiológiájának időben történő diagnosztizálása és meghatározása.

Hypoxia kezelés

A hipoxia megelőzését és kezelését az oxigénhiány okát figyelembe véve végzik. Általában az akut formában elsősegélyként közvetlen hatású antihypoxikus szerek injekcióit alkalmazzák. Ezek olyan gyógyszerek, mint az Amtizol, az Actovegin, az Instenon, a Mildronát, a nátrium-oxibutirát, a trimetazidin és mások. Krónikus hipoxia esetén a fitoterápia előnyös. A vérnyomáscsökkentő növény kiválasztása attól függ, hogy mely szervet érinti.

A Hypoxia kezelést különböző irányokban végzik:

• Az energia-anyagcsere helyreállítása;
• Az oxigén aktiválása a szövetben;
• Javult az anyagcsere és a méregtelenítés;
• Csökkent szöveti oxigénigény.

A krónikus betegségek kialakulásának megelőzése érdekében a hipoxiát diagnosztizálni kell és időben kell kezelni. Ugyanilyen fontos a megelőző intézkedések végrehajtása, mivel az oxigénhiány könnyebb megakadályozni, mint a hatások megszüntetése. Ehhez egészséges életmódot kell vezetnie, megszabadulnia kell a rossz szokásoktól, és rendszeresen részt kell vennie a testmozgásban és a temperálásban.

A cikkhez kapcsolódó YouTube-videók:

Az információ általános és csak tájékoztató jellegű. A betegség első jeleihez forduljon orvoshoz. Az önkezelés veszélyes az egészségre!