Cerebrális ischaemia - stroke vizualizáció

Az agy fehér anyagában való elszenvedés az agyszövet károsodásának a területei, amelyeket a magasabb idegrendszeri károsodott mentális és neurológiai funkciók kísérnek. A fókuszterületeket fertőzések, atrófia, keringési zavarok és sérülések okozzák. A leggyakrabban az érintett területeket gyulladásos betegségek okozzák. Azonban a változás területei disztrófiai jellegűek lehetnek. Ez főként a személy életkorában figyelhető meg.

Az agy fehéranyagának fókuszos változása lokális, egyfókuszos és diffúz, azaz minden fehér anyag mérsékelten érintett. A klinikai képet a szerves változások lokalizációja és mértéke határozza meg. A fehér anyagban egyetlen fókusz nem befolyásolhatja a funkciók zavarát, de a neuronok tömeges sérülése az idegközpontok zavarát okozza.

tünetek

A tünetek halmaza a sérülések helyétől és az agyszövet károsodásának mélységétől függ. tünetek:

1. Fájdalom szindróma Jellemzője a krónikus fejfájás. A patológiás folyamatok elmélyülése esetén a kellemetlen érzések növekednek.
2. A mentális folyamatok gyors fáradtsága és kimerültsége. A figyelem koncentrációja romlik, csökken a működési és a hosszú távú memória mennyisége. A nehézségek elsajátította az új anyagot.
3. Az érzelmek simítása. Az érzések elveszítik a sürgősségüket. A betegek közömbösek a világgal, elveszítik érdeklődésüket. A korábbi örömforrások már nem örömet és a vágyat, hogy részt vegyenek velük.
4. Alvási zavar
5. A frontális lebenyekben a gliózis fókuszai megsértik a beteg saját magatartásának ellenőrzését. A súlyos normák megsértésével elveszhet a szociális normák fogalma. A viselkedés provokatív, szokatlan és furcsa.
6. Epilepsziás megnyilvánulások. Leggyakrabban kis görcsrohamok. Az egyes izomcsoportok az élet veszélye nélkül akaratlanul szerződnek.

A fehér anyag glikózisa a gyermekekben veleszületett rendellenességként jelentkezhet. A foci a központi idegrendszer működési zavarát okozza: a reflex aktivitás zavar, a látás és a hallás romlik. A gyerekek lassan fejlődnek: későn felkelnek és elkezdenek beszélni.

okok

A fehér anyagok károsodási zónáit az ilyen betegségek és állapotok okozzák:

• Az érrendszeri betegségek csoportja: atherosclerosis, amyloid angiopathia, diabéteszes mikroangiopátia, hyperhomocysteinemia.
• Gyulladásos betegségek: meningitis, encephalitis, sclerosis multiplex, szisztémás lupus erythematosus, Sjogren-betegség.
• Fertőzések: Lyme-kór, AIDS és HIV, multifokális leukoencephalopathia.
• Mérgezés anyagokkal és nehézfémekkel: szén-monoxid, ólom, higany.
• Vitaminhiány, különösen a B-vitaminok.
• Traumás agyi sérülések: összezavarás, agyrázkódás.
• Akut és krónikus sugárbetegség.
• A központi idegrendszer veleszületett patológiái.
• Akut cerebrovascularis baleset: ischaemiás és hemorrhagiás stroke, agyi infarktus.

Kockázati csoportok

A kockázati csoportok közé tartoznak azok a személyek, akikre a következő tényezők vonatkoznak:

1. Az artériás hipertónia. Ezek növelik az érrendszeri elváltozások kockázatát a fehér anyagban.
2. Helytelen táplálkozás. Az emberek túlhaladnak, túlzottan több szénhidrátot fogyasztanak. Az anyagcseréjük megzavarodik, aminek eredményeként zsírlemezeket helyeznek az edények belső falain.
3. Az időseknél a fehér anyagban a demyelinizáció elterjedése jelentkezik.
4. Dohányzás és alkohol.
5. A diabetes mellitus.
6. Ülő életmód.
7. Az érrendszeri betegségek és tumorok genetikai hajlama.
8. Állandó kemény fizikai munka.
9. A szellemi munka hiánya.
10. A légszennyezés feltételei.

Kezelés és diagnózis

A több fókusz megtalálásának fő módja a mágneses rezonanciás képalkotás megjelenésének bemutatása. Rétegelt

a képek megfigyelt foltok és a szövetek pontváltozása. Az MRI nem csak a fókuszokat mutatja. Ez a módszer a sérülés okát is feltárja:

• Egyetlen fókusz a jobb frontális lebenyben. A változás krónikus hipertóniát vagy hipertóniás válságot jelez.
• Az agykéreg diffúz fókuszai az agyi erek érelmeszesedéséből adódó vérellátást sértik.
• A parietális lebenyek demielinizációjának a foka. Beszélünk a vertebrális artériákon áthaladó véráramlásról.
• Tömegfókusz változások a nagy féltekék fehéranyagában. Ez a kép az idős korban kialakult, az Alzheimer-kór vagy a Pick-betegség által kialakult kéreg atrófiája miatt jelenik meg.
• Akut keringési zavarok miatt az agy fehéranyagában lévő hiperintenzív fókuszok jelentkeznek.
• Az epilepsziában a gliózis kis fókuszai figyelhetők meg.
• Az elülső lebeny fehér anyagában az agyszövet infarktusát és lágyulását követően egyetlen szubkortikális fókusz alakul ki.
• A jobb frontális lebeny gliózisának egyetlen fókuszpontja leggyakrabban az idősek öregedésének jele.

Mágneses rezonancia képalkotást is végeznek a gerincvelő, különösen a méhnyak és a mellkasi régiók esetében.

Kapcsolódó kutatási módszerek:

Vizuális és hallási potenciálok keletkeztek. Ellenőrizzük az occipitalis és időbeli régiók elektromos jelek generálásának képességét.

Lumbalis punkció. A cerebrospinális folyadék változásait vizsgáljuk. A normától való eltérés a szerves változásokat vagy gyulladásos folyamatokat jelzi a folyadékvezető utakon.

A neurológussal és a pszichiáterrel való konzultációt jelezték. Az első az ínflex reflexek, a koordináció, a szemmozgások, az izomerősség és az extensor és a flexor izmok szinkronizálását vizsgálja. A pszichiáter megvizsgálja a beteg mentális szféráját: észlelés, kognitív képességek.

A fehér anyagban a fociot több ággal kezelik: etiotrop, patogenetikus és tüneti kezelés.

Az etiotrop terápia célja a betegség okának kiküszöbölése. Például, ha az agy fehéranyagának vazogén fókuszát az artériás hipertónia okozza, a beteg antihipertenzív terápiát ír elő: a nyomás csökkentésére irányuló gyógyszerkészlet. Például diuretikus, kalciumcsatorna-blokkolók, béta-blokkolók.

A patogenetikus terápia célja az agy normál folyamatainak helyreállítása és a patológiás jelenségek kiküszöbölése. Előírt gyógyszerek, amelyek javítják az agy vérellátását, javítják a vér reológiai tulajdonságait, csökkentik az agyszövet oxigénigényét. Alkalmazzon vitaminokat. Az idegrendszer helyreállításához B-vitaminokat kell venni.

A tüneti kezelés megszünteti a tüneteket. Például a görcsöknél az epilepsziás szereket az izgalom fókuszainak kiküszöbölésére írják elő. Alacsony hangulattal és motiváció nélkül a beteg antidepresszánsokat kap. Ha a fehér anyag sérüléseit szorongásos rendellenesség kíséri, a pácienset szorongásgátló szerekkel és nyugtatókkal írják elő. A kognitív képességek romlásával a nootróp gyógyszerek - a neuronok metabolizmusát javító anyagok - lefolyása látható.

Foci az agyban

26x10x16 mm jobbra és

31x27x19 mm balra). Az agyi barázdák és a félgömb alakú rés mérsékelten bővült. FMN - használt A cerebelláris mandulák alacsonyak, anélkül, hogy prolapsussá válnának a nagyméretű nyakszívóba. A nagy nyakszívó ciszterna térfogata nem nő, anélkül, hogy a falakat kidudorodnánk. A IV kamrát nem nagyították, de nem deformálódott. Az alagsor cisterna nem tágul, a jelszint homogén. A kontrasztanyag bevezetése után a szkennelési zónában a szignálszint kóros változásait nem találtuk. Következtetés: vegyes hidrocefalusz. Lehetetlen kizárni az arachnoid cisztákat a jobb és bal oldali térségben. Nagyon érdeklődik a T2-ben megnövekedett jelszintek és a T1 és FLAIR tartományokban. Összefoglalva, nem egy szó róla. Az a tény, hogy az MRI előtt CT-n mentünk át, és már a CT-nél szubfüggetlenül találtunk az oldalsó kamrák elülső szarvaiban, az átmérőjű 2,5 mm-es hiperdenzív (70HU) zárványokat. A jobb parietális régióban ismételten megismétlődik a fehér anyagban található, szabálytalan alakú szubkortikus hemorrhagiás (65HU) görbe, amely megismétli a gyrus mintát. Az MRI-nek pontosan meg kellett határoznia, hogy vér volt-e vagy sem, és valójában nem volt szó erről szó. Nagyon remélem a segítségedet. Köszönöm!

Fokális változások az agy fehér anyagában. MRI diagnosztika

A FEJEZETEK DIFERENCIÁLIS DIAGNOSZTIKA

A fehéranyag-betegségek differenciál diagnosztikai sora nagyon hosszú. Az MRI által észlelt szoptatás tükrözheti a normális életkorral kapcsolatos változásokat, de a fehér anyagban a legtöbb fókusz az élet során és a hipoxia és az ischaemia következtében jelentkezik.

A sclerosis multiplexet a leggyakoribb gyulladásos betegségnek tekintik, amelyet az agy fehéranyagának károsodása jellemez. A leggyakoribb vírusbetegségek, amelyek hasonló fókusz megjelenéséhez vezetnek, a progresszív multifokális leukoencephalopathia és a herpeszvírus fertőzés. Azokat a szimmetrikus kóros területek jellemzik, amelyeket különbözni kell a mérgezéstől.

A differenciáldiagnózis bonyolultsága bizonyos esetekben szükségessé teszi a neuroradiológussal való további konzultációt a második vélemény megszerzése érdekében.

HOGY MINDEN LÉGZÉSEK A FEJLESZTÉSBEN?

A vaszkuláris genesis fókuszos változásai

• atherosclerosis
• hiperhomociszteinémiában
• Amiloid angiopátia
• Diabéteszes mikroangiopátia
• magas vérnyomás
• migrén

Gyulladásos betegségek

• Szklerózis multiplex
• Vasculitis: szisztémás lupus erythematosus, Behcet-betegség, Sjogren-betegség
• sarcoidosis
• Gyulladásos bélbetegség (Crohn-betegség, fekélyes colitis, celiakia)

Fertőző betegségek

• HIV, szifilisz, borreliosis (Lyme-kór)
• Progresszív multifokális leukoncephalopathia
• Akut disszeminált (disszeminált) encephalomyelitis (ODEM)

Mérgezés és anyagcsere zavarok

• Szén-monoxid mérgezés, B12-vitamin hiány
• Központi Pontin myelinolízis

Traumatikus folyamatok

• Járó sugárterápia
• Postconcussion fókuszok

Veleszületett betegségek

• Az anyagcsere károsodása (szimmetrikus jellegű, differenciális diagnózist igényel mérgező encephalopathiákkal)

Lehet normális

• Periventricular leucoarea, 1. fokozat a Fazekas skálán

A FÉNY MRI-je: TÖBB FOCAL VÁLTOZÁSOK

A képeken több pont és "foltos" fókusz határozza meg. Némelyiküket részletesebben tárgyaljuk.

Szívroham típusú vízgyűjtő

• Az ilyen típusú szívrohamok (stroke) közötti fő különbség az, hogy a nagy vérellátó medencék határain csak egy féltekén helyezkedik el a fókuszok lokalizációja. Az MRI szívinfarktust mutat a mély ágban.

Ostry disszeminált encephalomyelitis (ODEM)

• A fő különbség: a multifokális területek megjelenése a fehéranyagban és a bazális ganglionok területén a fertőzés vagy vakcinálás után 10-14 napon belül. Mint a sclerosis multiplexben, az ODEM-ben a gerincvelő, az íves szálak és a corpus callosum is érinthető; egyes esetekben a fókuszok kontrasztot képezhetnek. A különbség az MS-től az a pillanat, amikor nagyok, és főleg fiatal betegeknél fordulnak elő. A betegség egyfázisú.

• Jellemzője, hogy kis, 2-3 mm méretű gyulladást mutatnak, amelyek az MS-ben imitálódnak, bőrkiütéssel és influenzaszerű szindrómával rendelkező betegben. Más jellemzők a gerincvelőből származó hiperintens jel és a hetedik koponya-idegek gyökérzónájának kontrasztnövelése.

Agy szarkoidózis

• A szarkoidózisban a fókuszos változások eloszlása ​​rendkívül hasonlít a sclerosis multiplexhez.

Progresszív multifokális leukoencephalopathia (PML)

• A John Cannighem vírus által okozott demyelinizáló betegség immunhiányos betegeknél. A kulcsfontosságú jellemzője az ívelt szálak fehéranyag-elváltozásai, amelyek nem fokozódnak a kontrasztban, térfogati hatással rendelkeznek (ellentétben a HIV vagy citomegalovírus által okozott elváltozásokkal). A PML patológiás területei egyoldalúak lehetnek, de gyakoribbak mindkét oldalon, és aszimmetrikusak.

• Kulcsfontosságú: a T2 VI hiperintens jel és a FLAIR hipointense

• A vaszkuláris területek esetében a fehér anyag mély lokalizációja, a corpus callosum részvételének hiánya, valamint a juxtaventrikuláris és juxtacortikus régiók jellemzőek.

A KONTRASTÁCIÓS KÖVETKEZŐ FÓKUS DIFERENCIÁLIS DIAGNOSZTIKA t

Az MR-tomogramokon több patológiai zóna volt, amelyek kontrasztanyagot gyűjtöttek össze. Néhányat az alábbiakban részletesebben ismertetünk.

• A legtöbb vaszkulitist a pont-fokális változások előfordulása jellemzi, amelyeket a kontraszt növel. A szisztémás lupus erythematosus, paraneoplasztikus limbikus encephalitis, b. Behcet, szifilisz, Wegener granulomatózisa, b. Sjogren, valamint a központi idegrendszer primer angiitisében.

• A török ​​eredetű betegeknél gyakrabban fordul elő. Ennek a betegségnek egy tipikus megnyilvánulása az agyszár bevonása a patológiás területek megjelenésével, amelyet az akut fázis kontrasztja súlyosbít.

• A súlyos perifokális ödéma jellemzi.

Szívbetegség-infarktus

• A marginális zóna perifériás szívrohamai a korai stádiumban ellentétes hatásúak lehetnek.

PERIVASKULAR SPACE VIRKHOV-ROBINA

A T2 súlyozott tomogram bal oldalán több nagy intenzitású fókusz látható a bazális ganglionok régiójában. A jobb oldalon, a FLAIR módban, az általuk kapott jel elnyomódik, és sötétnek tűnnek. Minden más szekvenciában ugyanazokat a jellemzőket jellemzik, mint a cerebrospinális folyadék (különösen a T1 VI-n lévő hipointense jel). Egy ilyen jelintenzitás a leírt folyamat lokalizációjával együtt a Virchow-Robin terek tipikus jelei (ezek kriblyurs).

A Virchow-Robin tereket áthatoló leptomeningeal edények veszik körül, és italt tartalmaznak. Tipikus lokalizációjuk a bazális ganglionok területe, amelyet az elülső commissure közelében és az agyszár közepén is jellemez. Az MRI-n a Virkhov-Robin terek minden szekvenciájában lévő jel hasonló a cerebrospinális folyadék jeléhez. A FLAIR módban és a proton sűrűséggel súlyozott tomogramokban hipointense jelet adnak, ellentétben a különböző természetű fókuszokkal. A Virchow-Robin terek kicsiek, az elülső commissure kivételével, ahol a perivaszkuláris terek nagyobbak lehetnek.

Az MR-tomogramon a Virchow-Robin kiterjesztett perivaszkuláris terek és diffúz hiperintens területek találhatók a fehér anyagban. Ez az MR-kép tökéletesen szemlélteti a Virchow-Robin terek és a fehér anyag sérülések közötti különbségeket. Ebben az esetben a változásokat nagymértékben fejezik ki; az „etat crible” kifejezést néha a leírására használják. A Virchow-Robin terek az életkorral, valamint a környező agyszövetben található atrofikus folyamat következtében emelkednek a magas vérnyomással.

Normál életkori változások a fehérben az MRI-n

A várható életkori változások a következők:

• Periventrikuláris "sapkák" és "csíkok"
• Mérsékelten kifejezett atrófia az agy hasadékainak és kamráinak kiterjesztésével
• Az agyszövet normál jelének pontos (és néha diffúz) megsértése a fehér anyag mély szakaszaiban (1. és 2. fokozat a Fazekas skálán)

A periventrikuláris "kupakok" olyan területek, amelyek hiperintens jelet adnak az oldalsó kamrák elülső és hátsó szarvai köré, a myelin blanchingje és a perivaszkuláris terek bővülése miatt. A periventrikuláris "csíkok" vagy "peremek" olyan lineáris alakú vékony szakaszok, amelyek az oldalsó kamrák testeivel párhuzamosan, a szubependimális gliózis okozta.

A mágneses rezonancia-tomogramokon normál korosztályt mutattak ki: szélesített barázdák, periventrikuláris "kupakok" (sárga nyíl), "csíkok" és mélypontok a mély fehér anyagban.

Az életkorral összefüggő agyi változások klinikai jelentősége nem kielégítő. Ugyanakkor összefüggés van a fókusz és a cerebrovascularis betegségek egyes kockázati tényezői között. Az egyik legjelentősebb kockázati tényező a magas vérnyomás, különösen az időseknél.

A fehéranyag részvételének mértéke a Fazekas skála szerint:

1. Könnyű fokozatú pontok, Fazekas 1
2. Közepes - Vízelvezető telkek, Fazekas 2 (a mély fehér anyag oldaláról történő változások korhatárnak tekinthetők)
3. Súlyos - kifejezett vízelvezető területek, Fazekas 3 (mindig kóros)

KÖRNYEZETVÉDELMI ENCEPHALOPÁTIA MRI-re

Az érrendszeri fehérjék fókuszos változásai az idős betegek leggyakoribb MRI-megállapításai. Ezek a véredények károsodása a kis edényeken keresztül jelentkeznek, ami az agyszövetben a krónikus hipoxiás / dystrofikus folyamatok okozója.

Az MRI tomogram sorozatban: a hipertóniában szenvedő páciens többszörös hyperintense területe az agy fehér anyagában.

A fent bemutatott MR-tomogramokon láthatóvá válik az MR-jel megsértése a nagy féltekék mély területein. Fontos megjegyezni, hogy nem juxtaventricularis, juxtacorticalis, és nem lokalizálódnak a corpus callosum régiójában. A sclerosis multiplextől eltérően nem befolyásolják az agy és a kéreg kamráját. Tekintettel arra, hogy a hipoxiás ischaemiás elváltozások kialakulásának valószínűsége a priori magasabb, arra a következtetésre juthatunk, hogy a bemutatott gyulladások nagyobb valószínűséggel érrendszeri eredetűek.

Csak klinikai tünetek jelenlétében, közvetlenül jelezve a gyulladásos, fertőző vagy más betegséget, valamint a toxikus encephalopathiát, lehetővé válik a fehéranyag fókuszban bekövetkező változásainak figyelembevétele ezen körülmények között. Az MRI-ben hasonló, de klinikai tünetek nélküli hasonló betegségben szenvedő szklerózis gyanúja megalapozatlan.

A bemutatott MRI tomogramokon a gerincvelő patológiás területeit nem észlelték. Vasculitisben vagy ischaemiás betegségekben szenvedő betegeknél a gerincvelő általában változatlan, míg a sclerosis multiplexben szenvedő betegek több, mint 90% -ában a gerincvelő patológiás rendellenességei vannak. Ha a vaszkuláris elváltozások és a szklerózis multiplex differenciáldiagnosztikája nehéz, például az idős betegeknél, akiknél feltételezhető az MS, a gerincvelő MRI hasznos lehet.

Visszatérjünk az első esetre: az MR-tomogramokon fókuszált változásokat észleltünk, és most sokkal nyilvánvalóbbak. A félgömbök mély felosztása széles körben elterjedt, de az ívelt szálak és a corpus callosum érintetlenek. A fehér anyagban az iszkémiás rendellenességek lacunáris infarktusként, a határterület infarktusain vagy a mély fehér anyag diffúz hiperintenzív zónáiban jelentkezhetnek.

A lacunar infarktusok az arteriolák szklerózisából vagy kis áthatoló medulláris artériákból erednek. A határzónák infarktusai nagyobb hajók ateroszklerózisából erednek, például a nyaki carotis elzáródása vagy a hipoperfúzió következtében.

Az 50 évesnél idősebb betegek 50% -ánál megfigyelhető az agyi artériák szerkezeti zavarai az ateroszklerózis típusa szerint. Ezek normál vérnyomású betegeknél is megtalálhatók, de a hipertóniás betegekre jellemzőbbek.

SARKOIDOZ CENTRAL NERVOUS RENDSZER

A kóros területek eloszlása ​​a bemutatott MR-tomogramokon rendkívül emlékeztet a sclerosis multiplexre. A mély fehér anyag bevonása mellett láthatóvá válnak a torkolatok és még Dawson ujjai is. Ennek eredményeként következtetést vontak le a szarkoidózisról. Nem semmi értelme, hogy a szarkoidózist „nagyszerű utánzónak” nevezzük, mivel meghaladja a neurosifiliszt is abban, hogy más betegségek megnyilvánulásait szimulálja.

A T1 súlyozott tomogramokon, amelyek kontrasztfokozást mutatnak ugyanazon páciensnél végzett gadolinium készítményekkel, mint az előző esetben, a kontraszt felhalmozódás pontterületei láthatóak a bazális magokban. Hasonló helyeket figyeltek meg szarkoidózisban, és szisztémás lupus erythematosusban és más vaszkulitiszben is kimutathatóak. Ebben az esetben a leptomeningealis kontraszt-fokozódást (sárga nyíl), amely a lágy és arachnoid membrán granulomatikus gyulladása miatt következik be, a szarkoidózisra jellemzőnek tekintjük.

Egy másik tipikus megnyilvánulás ebben az esetben egy lineáris kontrasztjavítás (sárga nyíl). Ez a Virchow-Robin terek körüli gyulladás eredményeképpen keletkezik, és a leptomeningeal kontraszt fokozásának egyik formája. Ez magyarázza, hogy a szarkoidózisos kóros zónákban a szklerózis multiplex hasonló eloszlása ​​van: a Virkhov-Robin terekben kis áthatoló vénák vannak, amelyeket az MS érint.

Lyme-kór (borreliosis)

A jobb oldalon látható fotó: egy bőrkiütés tipikus megjelenése, amely akkor történik, amikor egy kullancscsípés (balra) egy spirochete hordozót tartalmaz.

Lyme-kór vagy borreliosis spirocheteket (Borrelia Burgdorferi) okoz, kullancsokat hordoz, fertőzés útján áthatolhat (ha a kullancs szar). Először borreliosis esetén bőrkiütés jelentkezik. Néhány hónap elteltével a spirochetok megfertőzhetik a központi idegrendszert, aminek következtében a fehérjében patológiás területek jelennek meg, amelyek a sclerosis multiplexhez hasonlítanak. Klinikailag a Lyme-kór a központi idegrendszer akut tünetei (beleértve a parézist és paralízist) is megnyilvánul, és bizonyos esetekben a keresztirányú mielitisz is előfordulhat.

A Lyme-kór egyik legfontosabb jele, hogy a bőrkiütés és az influenzaszerű szindróma esetén a szklerózis multiplexet szimuláló kis, 2-3 mm-es fókusz jelenléte áll fenn. Más jellemzők közé tartozik a gerincvelőből származó hiperintens jel és a cranial idegek hetedik párjának (gyökér belépési zóna) kontraszt fokozása.

A NATALIZUMAB RECEPCIÓJÁBÓL SZÁLLÍTOTT PROGRESSIVE MULTI-FOCAL LEUKE ENTEPHALOPATHY

A progresszív multifokális leukoencephalopathia (PML) a John Cunningham vírus által okozott demyelinizáló betegség az immunhiányos betegeknél. A natalizumab az alfa-4 integrin monokloanális antitestek előállítása, amelyet a sclerosis multiplex kezelésére engedélyeztek, mivel klinikailag és MRI vizsgálatokkal pozitív hatással van.

Egy viszonylag ritka, de ugyanakkor a gyógyszer bevételének súlyos mellékhatása a PML kialakulásának fokozott kockázata. A PML diagnózisa a klinikai megnyilvánulásokon, a központi idegrendszeri vírus DNS kimutatásán alapul (különösen a cerebrospinalis folyadékban), és az adatok képalkotó módszerei, különösen az MRI.

Azokkal a betegekkel összehasonlítva, akiknek PML-je más okokból származik, mint például a HIV, a natalizumabhoz kapcsolódó PML-rel kapcsolatos változások homogénnek és ingadozások jelenlétével jellemezhetők.

A PML ezen formájának legfontosabb diagnosztikai jellemzői:

• Fókuszos vagy multifokális zónák a szubkortikális fehéranyagban, szupratentorialikusan, az íves rostok és a kéreg szürke anyagának bevonásával; kevésbé gyakorolja a hátsó koponya fossát és a mélyszürke anyagot
• Hiperintens T2 jel jellemzi
• T1-en a területek a demielináció súlyosságától függően lehetnek hipo- vagy izo-intenzívek.
• A PML-ben szenvedő betegek kb. 30% -ában a fókuszváltozások kontrasztot fokoznak. A DWI-n lévő jel nagy intenzitása, különösen a fókusz szélén, aktív fertőző folyamatot és sejtduzzadást tükröz.

Az MRI a natalizumab miatt PML-jeleket mutat. Képek Bénédicte Quivron, La Louviere, Belgium.

A natalizumab következtében a progresszív MS és a PML közötti differenciáldiagnosztika meglehetősen összetett lehet. A következő rendellenességek a natalizumabhoz kapcsolódó PML-re jellemzőek:

• A PML változásainak észlelésekor a FLAIR érzékenysége a legmagasabb.
• A T2-súlyozott szekvenciák lehetővé teszik a PML-ben levő elváltozások bizonyos aspektusainak megjelenítését, például mikrocitákban
• A T1 VI-k kontrasztokkal vagy anélkül hasznosak a demyelinizáció mértékének meghatározására és a gyulladás jeleinek kimutatására.
• DWI: az aktív fertőzés meghatározására

Az MS és a PML differenciál diagnózisa

Alapvető fogalmak és fogalmak a CT dekódolásához

Gyakran, miután megkapta a szakértő véleményét a vizsgálatról (CT-vizsgálat vagy bármely testrész MRI-je), a legtöbb ember számára érthetetlen fogalmakat és definíciókat kell kezelnie. E cikk célja, hogy a lehető legjobban tisztázza az orvosok által a CT-k megfejtésében használt alapfogalmakat (az alábbiakban felsoroljuk őket).

Hounsfield skála

- a különböző tárgyak (szövetek, szervek, víz, gáz, fém stb.) képességének kvantitatív megjelenítése az x-sugarak enyhítésére. A referenciapont elfogadta a desztillált víz sugárzásának enyhítésére való képességét, és a "X-ray sűrűsége" a Hounsfield skálán nulla. A zsír sűrűsége megközelítőleg - 100... -120 Hounsfield egység, a gáz sűrűsége -1000 egység. Ezen a skálán a vérsűrűség 50... 75 egységben változik (a hemoglobin-tartalomtól függően - annál nagyobb, annál nagyobb a sűrűség), a csontsűrűség 400... 600 egység, a fémek sűrűsége elérheti az 1000 vagy több Hounsfield egységet.

A képek a humán szövetek és szervek röntgen-sűrűségét mutatják számítógépes tomográfiával (a Hounsfield-skála szerint, balról jobbra): máj (+60), vér (+58), zsír (-100) és szivacsos csont (+300).

Hypodential (túlérzékeny)

- olyan objektum, amelynek röntgen-sűrűsége (a Hounsfield-skálán) alacsonyabb a környező szövetekhez képest. Így például a krónikus subduralis hematoma sűrűsége alacsonyabb lesz az agy és a membránok anyagához viszonyítva - hipo-intenzív lesz. Például a májban vagy a vesében az angiomyolipóma cisztás metasztázisa hipotenzív. Leggyakrabban CT esetén a túlérzékeny területek sötétek (de nem mindig).

Példák a számítógépes tomográfia hipodenális tárgyaira: a bal nyíl egy gázot mutat a csigolyaközi lemezben („vákuumhatás”), amelynek sűrűsége -1000 egység, a kék nyíl az intrahepatikus epevezetéket jelöli, amely alacsonyabb sűrűségű, mint a máj parenchyma. A Schmorl jobb piros csomópontján (a sérülésen) piros nyíllal van kiemelve. A domború csigolyaközvetítő lemez sűrűsége +90 egység, míg a csigolyatest sűrűsége körülbelül +250 egység.

Hiperdenzív (hiperdenzív)

- Az objektum magas (a környező szövetekhez viszonyítva) sűrűsége. Tehát a csontok mindig hiperintenzívek a környező izmokhoz képest. A máj hemangioma hiperdenzív a kontraszt artériás fázisában is. És egy „friss” szubdurális hematoma hiperintenzív lesz az agy anyagához képest. A CT-n a hiperdensizezett területek általában világosak (de vannak kivételek).

Példák az agy komputertomográfiájában lévő hiperdenzív tárgyakra: a balzsamozott vaszkuláris plexus balra (normál CT-vizsgálat), melynek sűrűsége + 400 Hounsfield egység, a jobb oldalon (ugyanazon a betegen) egy gyengén hiperdened sűrűségű rész, +55 egység, ami a vérrögnek felel meg. térben.

Izodensny (izodensivny)

- a környező szövetekkel azonos (azonos) sűrűségű tárgy. Ilyen tárgyakat nehéz vizuálisan megkülönböztetni, és gyakran csak közvetett jelekkel - a héj (kapszula) jelenlétével -, az objektum és az orgona szerkezetének különbségével lehet elvégezni. Így például a májban levő hematoma (sűrűség + 65... + 70 Hounsfield egység) azonos a sűrűséggel a változatlan máj parenchymával (ugyanaz a + 65... + 75 egység) az iodusív fókusz példája.

Az izo-intenzív objektum például egy szubakut szubdurális hematoma. A szubdurális térben a tartalom sűrűsége megközelítőleg megegyezik a membránok sűrűségével és az agy fehéranyagával, aminek következtében ez a hematoma rendkívül nehéz megjeleníteni. Lehetséges meghatározni a közvetett jelek jelenlétének tényét - a jobb félteke szubarachnoid folyadékterületeinek éles szűkítését, valamint a diszlokációs szindróma jelenlétét (a középső agyi struktúrák elmozdulása a jobb oldalon).

Elektronikus ablak

- a Hounsfield-skála tartományának egy része, amely bizonyos anatómiai tárgyak, struktúrák, szervek megjelenítésére szolgál. Például egy pulmonáris elektronikus ablakot izolálnak, amelyben a tüdőszövet jól láthatóvá válik, a kis fókuszban (átlagosan 400 Hounsfield egység), egy lágyszövet ablakban, amely a mediastinum szerkezetének (40 egység, ablakszélesség 1500) megjelenítésére szolgál. 40-60 egység, 100-120 ablakszélesség, hasi szervek (60-80 egység), csontok (300-400 egység).

A képek a mellkas egy axiális szeletét mutatják, ugyanazon betegből, különböző elektronikus ablakokban (balról jobbra): a tüdőben, a lágy szövetekben (a mediastinum esetében) és a csontban.

Axiális vágás

- az objektum képe (a személy vagy állat teste), amely a test középvonalára merőleges síkban van. Tehát az észlelés megkönnyítése érdekében elképzelhető, hogy a test keresztmetszete - a tengelyéhez képest 90 fokos szögben. A tengelyirányú szakaszokon az emberi test szerkezeteinek aránya, relatív helyzete, mérete stb.

A test axiális síkjának és az ebben a síkban kapott szelet vázlatos megjelenítése.

Koronális (elülső) vágás

- az elülső síkon kapott tárgy képe. Ebben az esetben a test hátsó része (dorsalis) el van különítve (mentálisan) az elülső részről (ventrális). Az elülső sík mindig merőleges az axiálisra. A sík egyértelműbb megjelenítéséhez mentálisan vágja le a testet a fejen, a vállon, a felső végtagokon, a mellkason, a hason, a medence és az alsó végtagokon - kap egy koronális (frontális) vágást.

A test koronális (frontális) síkja és az e síkon kapott vágás.

Sagittális vágás

- Az objektum képe a sagittális síkban. A sagittális sík merőleges az axiális és frontális irányra, a testet két szimmetrikus felére osztja - jobbra és balra.

Séma és vágás a sagittális síkban (CT).

Az orvosi szakértők második véleménye

Küldje el kutatási adatait és szakértői segítséget kap!

Legutóbbi rekordok
• Példák a következtetésekre
• Vklineniya és az agy diszlokációja
• Az új tanulmány linkek a lutein szem-egészségügyi előnyökkel
• A háziállatok csökkenthetik a szívbetegségek kockázatát
• A felfedezések új magyarázatot nyújtanak a cukorbetegségre
Legutóbbi megjegyzések
• Mark Bandana a felfedezések rekordján új magyarázatot ad a cukorbetegségre
• Robert Browning a táplálkozási érték hiányzó napi ápolási harapnivalókról
• Greta Fancy a napápolási táplálkozás hiányában
• Debra Wilson a napi ápolási harapnivalókból hiányzik a tápérték
• Mark Bandana a napápolási harapnivalókról, amelyek hiányoznak a tápértékből
feljegyzések
• 2017. július
• 2017. június
• 2013. május
• 2013. március
• 2013. február
• 2012. november
• 2012. augusztus
• 2012. február
Kategóriák
• Kardiológiai klinika
• Fogászati ​​klinika
• általános
• egészség
• hírek
• Szemészeti klinika
• Ambuláns műtét
• Gyermekklinika
• Elsődleges egészségügyi ellátás
• rehabilitáció
• Uncategorized
• Uncategorized
meta
• Jelentkezzen be
• RSS-hírcsatornák
• RSS megjegyzések
• WordPress.org

© Az orvosok távoli konzultációs szolgáltatása a képeken 2013-1018

Fókuszos agyi zúzódások

BESOROLÁS

Enyhe agyi zavar

Az enyhe fokú patomorfológiai zúzódást csoportosított pontvérzések jellemzik, amelyeket a kis pialiserek és agyi anyag helyi ödémájának repedése korlátoz.

A TBI-k áldozatainak 10–15% -ában enyhe agykárosodás következik be. Jellemzője, hogy a sérülés után rövid idő elteltével (néhány másodperc - néhány perc) a tudat rövid lesz. A gyógyulás során jellemzőek a fejfájás, a szédülés, a hányinger stb., A retro-, con-, anterográdos amnézia megfigyelése. Hányás, néha megismételve. A létfontosságú funkciók általában nem jelentenek jelentős károsodást. Mérsékelt bradycardia vagy tachycardia, néha artériás hypertonia lehet. Légzés, valamint a testhőmérséklet jelentős eltérések nélkül. A neurológiai tünetek általában enyheek (klónikus nystagmus, enyhe anisocoria, piramishiány jelei, meningealis tünetek); 2-3 héten belül visszaáll.

Enyhe agykárosodás esetén a koponyatükör csontjainak törése és kisebb szubarachnoid vérzés lehetséges.

A megfigyelések fele a CT-ben egy alacsony sűrűségű területet mutat (lásd 10-5. Ábra, lásd: I. kötet, 19-2A. Ábra), amely a tomodenzitometriás paraméterek szempontjából szoros az agyödémára (18-28 N). Ugyanakkor kisméretű vérzés lehetséges, amint azt a pato anatómiai vizsgálatok is mutatják. A megfigyelések másik felében az enyhe agytörés nem jár együtt a CT mintázat nyilvánvaló változásaival, ami az alkalmazott berendezések korlátai miatt következhet be. Az enyhe sérüléssel járó agyi ödéma nem csak helyi, hanem gyakoribb is. Mérsékelt volumetrikus hatást fejthet ki, ami a folyadékterületek szűkülését okozhatja. A sérülést követő első órákban bekövetkezett változások általában a harmadik napon érik el a maximumot, és 2 hét elteltével eltűnnek, és nem hagynak fészket. Az enyhe véraláfutások helyi ödémája isoplot lehet, majd a diagnózis a térfogathatáson, valamint a dinamikus CT-vizsgálat eredményein alapul.

Az MRI (nagyfeszültségű mezők használatával) az agy könnyű sérülése esetén a helyi ödémának megfelelő jelváltozások korlátozott területeit tárja fel.

Közepes agyi kontúzió

Az agy patomorfológiai agyi összeomlását kis fókuszos vérzés, a vérzéses lágyulás vagy az agyszövet vérzéses áztatása jellemzi, a barázdák és a konvolúciók konfigurációjának megőrzésével.

A TBI-k áldozatainak 8-10% -ánál mérsékelt agyi zavar jelentkezik. Jellemzője, hogy a tudat a sérülést követően több tíz percig - több óráig - kikapcsol. A retro-, con- és anterográd amnézia kifejeződik. Fejfájás, gyakran súlyos, hányás, néha megismétlődik. Vannak mentális zavarok. Az életfunkciók lehetséges átmeneti zavarai: bradycardia vagy tachycardia, megnövekedett vérnyomás; tachypnea a légzés ritmusának és a tracheobronchiális fa zavarása nélkül; subfebrilis állapot. Gyakran kifejezik a héjjeleket. Különleges tüneti tünetek jelentkezhetnek, leggyakrabban nystagmus. A fókusz tünetei nyilvánvalóan nyilvánulnak meg (az agyi kontúzió lokalizációjától függően): pupilláris és oculomotoros zavarok, a végtagok parézisa, érzékenység, beszéd stb. Zavarai. Ezek a fészkelő jelek fokozatosan (3-5 héten belül) sima, de hosszú ideig tarthatnak.

Amikor az agykárosodás mérsékelt, a koponya fornixja és bázisa csontjainak törése, valamint a szubarachnoid vérzés gyakran megfigyelhető.

A CT a legtöbb megfigyelés során nagy sűrűségű zárványok formájában fókuszált változásokat tár fel, amelyek nem helyezkednek el kompaktan az alacsony sűrűségű zónában (lásd 10-1. Ábra, 9-11., 9-14. Ábra), vagy mérsékelten homogén sűrűség nő egy kis területen (lásd 9. ábra). - 1, lásd t. I., 19. - 5. ábra. Amint azt a műveletek és a boncolás adatai is mutatják, a jelzett CT-megállapítások az agyszövet sérülésének vagy mérsékelt vérzéses áztatásának kisebb mértékű vérzésére vonatkoznak, anélkül, hogy súlyos károsodást okozna. A dinamikus CT azt észleli, hogy ezek a változások a kezelés során megfordulnak. Közepesen mérsékelt agykárosodás klinikájában megfigyelhető, hogy a CT-vizsgálat alacsony sűrűségű fókuszokat mutat - a helyi ödéma, vagy a traumás szubsztrát nem meggyőzően láthatóvá válik.

Az MRI-vel kapcsolatos közepes fokú agyi sérülések heterogén vagy homogén struktúra fókuszos változásaként jelentkeznek, amelyet a sérülés zónában fellépő vérzés jellemzői és időtartama határoz meg, és tükrözik az agyszövet vérzéses beszivárgásának helyzetét bruttó megsemmisítés nélkül (lásd 9-10., 9-15. Ábra). 9-16.

Súlyos agyi összeomlás

A súlyos agyi összeomlást patológiásan az agyszövet traumatikus megsemmisülésének területei jellemzik, a vérrögképződés, a többvérű vérzés (folyékony vér és konvolúciói), a barázdák és a konvolúciók elvesztésével és a kötések szakadásával.

A TBI-k áldozatainak 5-7% -ában az agy súlyos fertőzése fordul elő. Jellemzője, hogy a tudat a trauma után több órától néhány hétig terjedő trauma után kikapcsol. Gyakran kifejezett motoros izgalom. A létfontosságú funkciók súlyos veszélyes megsértése: bradycardia vagy tachycardia; artériás magas vérnyomás; a légzés gyakoriságának és ritmusának megsértése, melyet a felső légutak türelmének megsértése kísérhet. Kifejezett hipertermia. Gyakran a domináns elsődleges szár neurológiai tünetek (úszó mozgását a szemgolyó, paresis tekintetét, tonik több nystagmus, nyelési nehézség, kétoldalú mydriasist vagy miosis, a divergencia a szem a vízszintes és függőleges tengely, a változó izomtónus, decerebrációs merevség, depresszió vagy irritáció a ínrefiexek, reflexek nyálkahártyák és bőr, kétoldalú patológiai láb reflexek, stb.), amelyek a sérülést követő első órákban és napokban elhomályosítják a fókuszos félteke tom. A végtagok parézisét (a bénulásig), az izomtónusok szubkortikális rendellenességeit, az orális automatizmus reflexeit stb. Néha általánosított vagy fókuszos görcsrohamok jelentkeznek. Az agyi és különösen a gyulladásos tünetek lassan regresszálódnak; a durva maradékok gyakori, elsősorban a motoros és mentális szférákból.

Súlyos agyi összeomlást általában a koponya fornixjának és bázisának törése, valamint a masszív szubarachnoid vérzés okoz.

Súlyos agyi sérülések esetén a CT gyakran fókuszos agyváltozásokat tár fel a sűrűség nem egyenletes növekedésének zónája formájában (lásd 9-12., 9-13. Ábra). Amikor a helyi tomodenzitometriát ezeken a területeken határozták meg, a 64 és 76 N közötti (friss vérrögök sűrűsége) és 18–28 N sűrűségű (edemás és / vagy összetörő agyszövetek sűrűsége) növekedésével. Amint azt ezek a műveletek és boncolás mutatják, a CT-vizsgálat ilyen sérülést mutat a sérülés területén, amelyben az agykárosodás mennyisége jelentősen meghaladja a vérzés mennyiségét. A legsúlyosabb esetekben az agy anyagának pusztulása a mélységbe terjed, elérve a szubkortikális magokat és a kamrai rendszert.

A súlyos agyfúzió megfigyelésének közel felében a CT-vizsgálat jelentős intenzív homogén sűrűségű gyökereket mutat, amelyek 65 és 76 N között mozognak (lásd 25. ábra; lásd az I. kötetet, 2-4. Ábra). Amint azt a műveletek és a disszekciók adatai mutatják, az ilyen zúzódások tomodenzitometriai jelei azt jelzik, hogy folyékony vér és az agykárosodást okozó konvolúciója az agykárosodó zónában van, amelynek mennyisége a vérzés összegéhez viszonyítva elkezdődik. Az összenyomó fókuszok esetében a perifokális ödéma súlyossága az oldalsó kamra legközelebbi szakaszához vezető hipoxenzív út kialakulásával jellemezhető, amelyen keresztül a folyadék az agyszövet és a vér bomlástermékéből kerül ki (lásd 9-12., 9-16. Ábra).

A súlyos agyi zúzódások egyértelműen vizualizálnak egy MRI-t, azonosítva a heterogén változási területeket a jelek intenzitásában (lásd a 9-3. Ábrát, 9-12.

AZ OKTATÁS ÉS A PATHOMORFOLÓGIA MECHANIZMUSA

A corpus törmelék elsődleges traumatikus megsemmisülése és nekrózisa a sérült mechanikai energianak vagy magának a traumás hatásnak a következménye a TBI idején. Az agyi sérülések az ütközés vagy az ütközés hatására alakulnak ki a csontfragmensek depressziós törése vagy beültetése területén, a sebcsatorna körül, stb. (9-1. Ábra, 9-2., 9-3. 9-14.

Mikroszkópos vizsgálat során az elsődleges fertőzéses elváltozások a megsemmisítés, a nekrózis, a vérzéses lágyulás vagy az agyi anyag vérzéses áztatása. Bennük, hogy: a) a közvetlen szövetpusztulás zónáját: b) a visszafordíthatatlan változások zónáját; c) visszafordítható zónák.

A másodlagos traumatikus (poszt-traumás) nekrózis a sérülés után egy ideig alakul ki. Előfordulásuk oka lehet a keringési zavarok, a folyadékdinamika,

valamint gyulladásos folyamatok. A nem rögzített agy friss szakaszaiban a másodlagos nekrózist ischaemiás és hemorrhagiás lágyító fókuszok formájában izolálják a fehér anyagban, amelyek az elsődleges traumatikus nekrózis fókuszának folytatása.

A másodlagos pericontikuláris nekrózis egyik oka az agyi véráramlás csökkenése ebben a zónában. Ilyen módon Y. Katayama és munkatársai azt mutatták, hogy a fúzió középpontjában a véráramlás a sérülés után azonnal az ischaemia szintjére csökken. A pericontusional zónában a véráramlás kezdetben ideiglenesen növekszik, majd a sérülés után 3 órán belül az ischaemiára csökken. 6 órával a sérülés után az edények trombózisa nemcsak a kontúziós központban, hanem a pericontusional zónában is megtalálható, ami végül másodlagos nekrózis kialakulásához vezet.

Az agyi kontúziók morfológiájának tanulmányozása mind hazai, mind külföldi patológusokat tartalmazott. A kutatás első csúcsa a második világháború utáni időszakban jött létre.

Az áldozat életkorától függően általában az agyi fúzió fókuszának morfológiai jellemzői nincsenek különösebb különbségekkel. Az egyetlen kivétel az újszülöttek korai gyermekkorában bekövetkező súlyos fejsérülés. Ebben a korcsoportban, különösen a frontális és a temporális lebenyekben, a fehér anyag törések meglehetősen gyakoriak.

Az agyi összeütközés alatt az agyi anyag elsődleges károsodásának (nekrózis) fókuszát értjük, ezen a területen a vérzéssel együtt. A kontúzió fókuszában a vérzés érvényesülhet, ritka esetekben az elsődleges nekrózist nem kísérheti vérzés.

Az agyi kontúziók legjellemzőbb lokalizációja a traumatikus agykárosodásban az agy kiálló felületén, a kopolúciók tetején, a koponya csontjainak belső felületénél. Ezek a frontális lebenyek (lásd 9-1., 9-2. Ábra) pólusai és orbitális felületei, az időbeli lebenyek oldal- és alsó felületei és a kéreg a sylvieia-rés fölött és alatt (lásd 9-17. Ábra), és az agyi kontúziók lokalizációja is jellemző. a konvexitális kéregben (lásd 9-14. ábra). A parietális és a occipitalis lebenyek és a cerebellum zúzódásai a koponyakövek töréseiben találhatók (lásd 9-18. Ábra, 9-19. Ábra). Az agy alapján a bazális subarachnoid ciszterna területén gyakorlatilag nem fordul elő az agyi összeomlás. Agyi sérülések sokkal kevésbé gyakori (lásd 9-20. Ábra, 9-21. Ábra).

Az agykontúció a mechanikai energia közvetlen hatása miatt következik be az ütközés helyén, és a koponya vagy a nagy sarlós folyamat ellentétes ütközése ellen, a cerebelláris labrum következtében. A csontok törése és a koponya csontjainak csontjaként az agyi kontúzió léphet fel.

A sérülés mechanizmusától függően az agyi kontúziók több altípusra oszthatók: 1) a csonttörés helyén az agyi összeomlás. Az ilyen esetekben a kontúziós fókuszok lokalizációja egybeesik a csonttörés területével, és mind nyitott, mind zárt TBI-vel figyelhető meg;

2) az agy összeütközése az ütközési erő alkalmazásának helyén (Coup contusion). Az agyi összeütközés akkor következik be, amikor a koponya csontjainak hirtelen és lokális depressziójának erőssége meghaladja a meninges és agyi anyag szomszédos részeinek toleranciáját.

A pia mater edényeinek törése általában erős feszültség eredménye, amely akkor következik be, amikor a csont lokálisan tömörített rugalmas része gyorsan visszatér a normális konfigurációjához. Amikor a csontok rugalmasságának hatását túllépjük, a koponya csontjainak törése és a szomszédos agyterület összeomlása következik be;

3) az agy összeütközése, amely az ütközés alkalmazási helyétől ellentétes oldalon helyezkedik el (ellentétes kontúzió). Klasszikus alkalmazás
a rumot a fej hátsó részére eső frontális lebenyek pólusai zúzzák meg;

4) agyi zúzódások a kisagyi hajlított és nagy nyakszívó szélén, amikor a sérülés idején bekerülnek.
A cerebellum parahippocampalis gyrusán és manduláján kár keletkezik. Gyakran megfigyelhető lövéses sebeknél, de zárt fejsérülés esetén is előfordulhat;

5) az agy csúszós vagy parazagittális szétzúzódása, vagy a Lindcnbcrg „szennyeződése” (az először leírt szerző neve után). Ezekben az esetekben kétoldalú, de kissé aszimmetrikus kontúziós léziók találhatók a konvexitális kéregben.

A szennyeződés formája, mérete, helye, száma eltérő.

LI Smirnov megkülönböztette az agyi kontúziók főbb formáit:

1) a vérnyomásos lágyítás nagy kortikoszakortikális fókuszai a pia mater szakadásával;

2) a kortikális vérzéses lágyítás foltjai a pia mater integritásával, a kéreg teljes vastagságának rögzítésével;

3) a kéreg vastagságának vérzéses lágyulása a molekuláris réteg megőrzésével;

4) intracorticalis lamelláris (rétegelt) lágyítás, amely a legtöbb esetben a kéreg harmadik és negyedik rétegében lokalizálódik;

5) a kontúziós lágyulás fókuszai, amelyeket a dura mater könnyei és a csontfragmensek bevezetése bonyolít.

Az agykárosodás mértékének értékelésére 1985-ben J. Adams et al. az ún. Ebből a célból megmértük az agy különböző részeinek szennyeződésének a mélységét és szélességét. Ebben az esetben a sérülési központ határait mikroszkóposan határozták meg a makroszkópos vizsgálat során általában nehéz megkülönböztetni a vérmentes nekrotikus zónát. A tanulmány eredményeként a szerzők kimutatták, hogy:

a) a súlyos agyi sérülések gyakrabban lokalizálódnak az elülső és az időbeli lebenyekben, valamint a sylviai hasadék felett és alatt;

6) a súlyos agyi sérülések gyakoribbak egy depressziós koponyatörés eredménye;

c) függetlenül attól, hogy a homloknak vagy a fej hátsó részének csapása volt, a frontális lebenyre súlyosabb fokú zúzott agy esik;

d) ha a súlyos traumás agykárosodás klinikai képe nem egyezik meg a makroszkóposan változatlan agyral (CT vagy boncolás szerint), alapos mikroszkópos vizsgálatot végeztünk, ami lehetővé tette a DAP azonosítását.

G. Ryan és munkatársai 1994-ben kifejlesztettek egy módszert az agyfúzió mértékének számszerűsítésére. A javasolt protokoll szerint az agy a formalinba való rögzítés után 116 szektorba vágódik a javasolt rendszer szerint. Az egyes szektorokban talált makro- és mikroszkopikus változásokat ábrázolják és ábrázolják az ábrákon, ami lehetővé teszi az agy különböző anatómiai struktúráiban bekövetkezett kár mértékének részleteit, és szükséges a TBI biomechanikájának tanulmányozásához.

A sérülési helyszín sorozatos változásait részletesen a L.I. Smirnova, R. Lindberg, N.A. Singur.

A szövetek vérzéssel történő közvetlen megsemmisítésének központját egy visszafordíthatatlan terület és az agy parenchyma reverzibilis változásainak zónája veszi körül, amely a szöveti reakciók forrása, amely a központ és szervezetének tisztítását biztosítja. Az első 3 napban a sérülési zónát nem crotizált szövet jelzi, kariorrhexis, plazmolízis, leukociták fókusztartalma (9-4. Ábra, 9-5. Ábra). Ugyanakkor megjelennek az első granulált makrofág gömbök. Az újonnan kialakult edények nekrózis zónájába való aktív növekedés (9-6. Ábra) 6-7 nap alatt kezdődik. Ugyanakkor az angiogenezis és a poszt-traumás javítási folyamatok növekvő szerepét a vaszkuláris endoteliális növekedési faktor fokozott expressziója játszotta.

A halálok agyának szövettani vizsgálata a TBI után 48 órán belül lehetővé teszi, hogy nyomon követhessük az agyi kontúzió perifokális zónájában bekövetkező változások dinamikáját a fény-optikai szinten. A neurális eozinofília 1 órával a sérülés után jelentkezik, fokozatosan növekszik a színintenzitás és az eozinofil neuronok száma. A neuronok inkrustációját 3 és 48 óra közötti intervallumban észlelik. Nemcsak a középső agyi zúzódás, hanem az enyhe fokú késés az axonok citoszkeletonjának késleltetett változásához vezet az agy különböző területein. Az axonális duzzanat fokozatosan növekszik a teljes megfigyelési időszakban (1-48 óra). A szegmentált magok infiltrációja leukocitákkal, amelyek az agykárosodást követően 10 perccel később jelentkeznek, 48 órán belül fokozatosan növekszik (egyszerű esetekben).

Enyhe agykárosodás esetén a kéreg vagy a vérzés szerveződése a kéregben már 15 órával a sérülés után kezdődik, és sejtsejt gliózis fókusz kialakulásához vezethet (9-7. Ábra). A dura mater és a pia mater klaszterei általában nincsenek ezen fókusz felett, de a pia mater lapjai olvasztottak.

Korlátozott szubarachnoid vérzéssel, amely nem jár a leptomeningek integritásának megsértésével, az első 5-7 napon belül a makrofágok elvezetik a leeresztett vért. A cortex felszíni területeire történő vérzés a kéreg mély rétegeiben található neuronok apikális dendritjeinek terminális ágainak fókuszálódásához vezet; necrobiotikus változások lehetségesek a hipoxiára és a mikrocirkulációs rendellenességekre leginkább érzékeny kéreg P-IV rétegeinek asszociatív és interaláris neuronjaiban.

Az agy közepesen zavaró 3-4 hónapos szakaszában az argyrofil szálak lazán hurkolt hálózata és intenzív gliaszálak fejlődnek ki, sűrű tapadás a pia anyához, gyakran a pia mater kötőszöveti szálak növekedése az agyszövethez. A gliomesodermális heg perifériája mentén a gliaszálak és a hipertrófált asztrociták intenzív fejlődése tapasztalható.

Súlyos agyi sérülések esetén a cerebrális törmelék és a kiáramló vér mennyisége jelentősen változik. A sérülés után 3-4 napig eróziós vérzés léphet fel az edényfalak fibrinoid nekrózisa miatt. A szervezeti folyamatok jelentősen lelassulnak. 2 hét elteltével a fókusz középső részét egy félig folyékony szövetbomlás homogén tömege foglalja magában (9-8. Ábra) hematoidin kristályokkal; a szemcsés golyók csak a periférián találhatók. 4-6 hét elteltével az újonnan kialakult edények csak a fókusz perifériás részébe nőnek. 3-5 hónapon belül és legfeljebb 1,5 év múlva a trauma után porózus, kompakt, cisztás, gyakran pigmentált gliomesodermális hegek (9-9. Ábra) és a traumatikus ciszták, amelyek xantokróm folyadékot tartalmaznak a sérülés helyén. A pia mater általában a dura materhez kapcsolódik.

Kísérleti adatok

Az agysejtek mechanikai megsemmisítése az első lépés, ami az intracelluláris ionok kiáramlásához és a későbbi gének aktiválásához, a szabad gyökök megjelenéséhez és a lipid sejtmembránok peroxidációjához vezet. A megnövekedett intracelluláris kalcium, a foszfolipázok és a callein aktiválása hozzájárul a sejtmembránok és a citoszkeleton másodlagos károsodásához, ami megakadályozza az axoplazma szállítását és ennek következtében késleltetett sejthalált.

Kísérleti traumában a véraláfutás helyén az erek alkalmazásának helyén 25 milliszekundumon belül lokális hemorrhagiás károsodás figyelhető meg, amely lokális hatással van a patkány kéregére. 3 nappal a sérülés után axonális patológiát észlelünk a szubkortikális fehéranyagban és a sérült félteke belső kapszulájában.

Az agykárosodás helyének kialakulását a TBI korai szakaszában jelentősen befolyásolja a kialakuló cerebrovaszkuláris patológia, beleértve a szubarachnoid vérzést, a fókuszstázist (a vérlemezkék felhalmozódását) és a súlyos ischaemiát. 30 perccel a kísérleti fókuszos agykárosodás után (folyadékáramlás 1,7-2,2 atmoszféra) a véredények a károsodás fókuszánál és a zóna véráramlásának csökkenésénél találhatók. A véráramlás mérsékelt csökkenése az érintett félteke más részein is megfigyelhető, beleértve a frontális és a temporális lebenyeket, a hippocampust, a thalamusot és a lencse magját; az ellenkező félteke kéregében a véráramlás enyhe csökkenése következik be.

Az agykárosodás a gyulladásos sejtreakciók kaszkádját váltja ki, és az agyi sérülés maga is kulcsfontosságú tényező az akut poszt-traumás gyulladásos válasz kialakulásában. A citokinek, mint például a tumor nekrózis faktor alfa (TNF-alfa) és az interleukin fokozott expressziója csak súlyos agykárosodásban és az első 4 órában a sérült kéregben jelentkezik.

A sejtek apoptózisa szintén hozzájárul a szekunder traumás sérülések és az agyi diszfunkciók kialakulásához. A neuronokhoz képest lényegesen kisebb a DNS-fragmentáció az asztrocitákban. Már a sérülés után 2 órával a DNS-fragmentációt detektáljuk a kéregben, a sérülés zónában, és legalább 2-4 hétig. Az apoptózist az ipsilaterális hippocampus neuronjaiban és a kisagy dentate magjának szemcsés rétegeiben is megtaláljuk, azaz az agyvérsejtek magjait. a sérülés forrásától jelentős távolságban.

3 nappal az egerek agykéregének helyi kísérleti összenyomása után a cerebellum mindkét félteke Purkinje sejtjeiben c-jun RNS expressziót (a stresszre vagy a károsodásra reagáló neuronok állandó markerét) észlelünk, és 1 hét elteltével a kisagy csigájában. Az agykéreg összezsugorodási központjának hatása a kisagyra nem tisztázott. Javasolt a transzneuronális gén aktiválása.

Az agykárosodás során a sejtek károsodása nemcsak gyulladásos sejtválaszokat vált ki, hanem különböző tRNS-ek expresszióját is okozza, amelyek fokozzák az agyszövet adaptív tulajdonságait. A kísérleti agyfúzió után 30 perccel növekszik a glikofibrilláris savas fehérje (GFCB) tRNS expressziója, ami jelzi az asztrociták aktiválódását. Az agykárosodást követő első 2 órában az astrocita tRNS aktiválása a perifokális zónában történik, míg 24 óra elteltével ez az eljárás nem csak a teljes sérült féltekére terjed ki, hanem az ellenkező félteke hippocampusában és kéregében is kimutatható. Az immunhisztokémiai módszer 1–3 nap alatt és a sérülés területén, a sérült félgömb fehérárnyalatában és hippocampusában, reaktív asztrocitákat tár fel. Ezzel párhuzamosan, az agykárosodás utáni 3 perces perifokális zónában az amiloid prekurzor APP fehérje expressziója fokozódik, ami szükséges a mielin szerkezetének helyreállításához. Az APP megnövekedett expressziója a következő 3 napig, esetleg hosszabb ideig fennmarad.

Az agyi kontúzió egyik állandó összetevője a vasogén és / vagy citotoxikus ödéma. Közvetlen kapcsolat van a mikrocirkulációs rendellenességek között, ezt követi az extracelluláris laktát szintjének növekedése, az intracelluláris kálium lejárata és a citotoxikus ödéma kialakulása. Az intercelluláris ragasztó molekula-1 diszregulációját az edények falaiban az agykárosodás után nemcsak a károsodás forrása körül találjuk, hanem jelentős távolságra is az intakt edényekben, amelyek hozzájárulnak a traumatikus leukocita adhézióhoz, a csökkent mikrocirkulációhoz és az agy ödémához. 5 perccel az agy kísérleti vákuumkeverése után az elektronmikroszkópos vizsgálat az endothelsejtek duzzadását mutatja; intercelluláris érintkezési zavarok ebben az időben nem.

Egy akut gyulladásos folyamat immunhisztokémiai markereit használva, mint például a neutrofilek (monoklonális antitestek RP-3) és az endoteliális adhéziós molekulák (E-szelektin) azonosítása, ismételten kimutatták, hogy az agyi kontúzió (a DAP-val ellentétben) esetén a vér-agy gát korai megsértése Az agyi etetés után 1 órával megfigyelt gyulladásos válasz. Az agykárosodás kísérleti módszereinek jellemzőitől függetlenül a kifejezett agyi ödéma 2 óra elteltével alakul ki, és a folyadék felhalmozódásának elsődleges hajtóereje az agyi kontúziós helyen a nekrotikus szövet fokozott kolloid-ozmotikus potenciálja.

A gyulladásos és regeneráló folyamatok az agykárosodást követően hosszú ideig, legfeljebb 1 éven át a patkányok kísérleti agykárosodása után következnek be. Nem komplikált esetekben a sérült szövetek neutrofil infiltrációja legfeljebb egy hétig tart, míg a károsodás után 48 órával a sérülés fókuszában található makrofágok legalább 1 évig fennmaradnak. Az agy mechanikai károsodása sejt- és molekuláris reakciók komplexét idézi elő, beleértve különösen a reaktív gliózist. A kísérleti agyfúzió utáni 3-14 napos intervallumban az asztrocita mitokondriumok és a mikroglia külső membránjára lokalizált és a koleszterint a neuroszteroid bioszintézis helyére transzportáló benzodiazin receptor fokozott expressziója kompenzáló növekedéssel (hiperplázia) társul.

Az astrociták számának jelentős növekedése (immunfestő a GFCB-vel történő festéssel) legfeljebb 4 hét. 30 nappal az agyfúzió után a GPCB tRNS expressziója a sérült félteke fehéranyagának minden részében megfigyelhető, azonban az asztrociták száma a következő hetekben, akár 1 évig növekedhet. A dendritek regenerálódása, amelyet a dendritikus károsodások speciális immunhisztokémiai markerei mutatnak a perifokális zónában, csak 2 hónappal a sérülés után jelentkeznek, de a vizsgált évre továbbra is fennáll, ami párhuzamos kompenzációs folyamatokat jelez.

A kísérleti tanulmányok a károsodott agyra gyakorolt ​​potenciális patogén terápiás hatásokat mutatják. A normális testhőmérsékleten az agykárosodást követő 3 órától 3 napig nagyszámú szegmentált leukocitát találunk perivaszkulárisan a sérült szövetben és a szubarachnoid térben. A hipotermia (30,0 ° C) és a hipertermia (39,0 ° C) jelentősen befolyásolja a leukociták aktivitását. A traumatikus hipotermia a leukociták aktivitását nemcsak a sérült, hanem ép (kontroll) kéregben is csökkenti, míg a hipertermia csak a sérült kéregben növeli a leukociták aktivitását. Így a posztraumatikus hipotermia nemcsak a sérülést követő korai órákban (3 óra), hanem a következő napokban is csökkenti a leukociták aktivitását.

Ismeretes, hogy a kortikotropin felszabadító faktor, egy hipotalamikus neuropeptid gátolja a transzendothelialis plazma kiáramlását. A kísérleti úton előforduló agyi kontúzióval rendelkező állatoknak 50 és 100 mikrogramm / kg kortikotropin felszabadító faktor bevezetése csökkenti a traumás agyi ödémát, csökkentve a vér-agy gát permeabilitását.

A tumor-nekrotikus faktor antagonisták (TNF-α) bevitele az agyak kamrájába 15 perccel a sérülés előtt és 1 órával a kísérleti agykárosodás után javítja a traumatikus motoros aktivitást, míg ugyanazon anyag intravénás beadása nem gyakorol hasonló hatást.

A glialis károsodás (S-100) és a neuronok (NSE) szérum markereinek szintjére vonatkozó adatok az agyi kontúziós fókusz szervezési folyamatainak ellenőrzésére szolgálhatnak. Tehát a markerek koncentrációjának szintje korrelál a CTG-vel meghatározott, a lézió összeomlásának térfogatával.

Így számos kísérleti tanulmány az agyi összeomlásról kimutatta, hogy a másodlagos változások terjedése nem csak a sérülés jelenlététől, hanem az agykárosodás mechanizmusától is függ. A mechanikai károsodás kombinált hatása az agyra a nekrotikus szövet neurotoxikus hatásával kombinálva, ami a poszt-traumás időszakban megfigyelt patológiát okoz. Ezenkívül nem kevésbé fontos a patogenetikus terápiás hatások lehetősége az agyszövet másodlagos károsodásának megelőzésére vagy enyhítésére.

KLINIKA

A frontális lebeny sérülése

A fókuszos agykárosodás legfeljebb 40–50% -a lokalizálódik az elülső lebenyben (9–10., 9–11., 9–12., 9–33., 9–14. Ábra, lásd a 9–25. Ábrát). Ennek az az oka, hogy először is a tömegük nagysága - a frontális lebeny meghaladja az agy összes többi részét, másrészt a frontális lebenyek különleges érzékenységét sokkként (amikor a traumás szer alkalmazza az elülső régióra) és különösen a sokkbiztos sokkot ( ha a nyakszívó régióban traumatikus hatóanyagot alkalmaznak).

Tömege és viszonylagos távolsága, különösen az elülső részek (az időbeli lebenyekhez viszonyítva) miatt az agyi szárból a frontális lebenyek gyakran képesek nagy tömegű elváltozások során „elnyelni” a tömeghatásokat. Ez szintén hozzájárul a felesleges folyadék szennyeződésének csökkentéséhez, valamint a bomlástermékekhez az összetörő fókuszok képződő ösvényein keresztül az oldalsó kamrák elülső szarváig.

A frontális lebenyek károsodása esetén az agyi tüneteket a tudatosság depressziója jelenti a kábítás, a stupor vagy a kómában (a sérülés súlyosságától függően). Gyakran jellemzi az intrakraniális hipertónia kialakulását intenzív fejfájással, ismétlődő hányással, pszichomotoros izgatottsággal, bradycardiaval, stagnálás megjelenésével az alaprészben (különösen a bazális lézióknál). A súlyos perifokális ödéma esetén a masszív összenyomódás esetén az axiális elmozdulás másodlagos másodlagos agyi tünetek kialakulásával (tekintetképzés, spontán nystagmus, kétoldalú patológiai jelek stb.) Alakulhat ki. Az elülső lebenyek károsodása esetén különösen gyakori az alvási és ébrenléti zavarok az inverzióval: éjszakai ingerlés és nappali álmosság.

A frontális lebenyek zúzódásaira jellemzőek a súlyos meningealis tünetek, amelyek gyakori a Kernig tünetének túlnyomó része a nyaklánc merev izomzatán.

A fókusz jelek között dominálnak a mentális zavarok, amelyek a fényesebb, a kevésbé depressziós tudatosságot jelzik. Gyakran vannak a tudatosság rendellenességei a szétesés típusa szerint. A bal oldali frontális lebeny vereségével a tudatosság állapotai, a pszichomotoros támadások, amnesia hiánya lehetséges. A jobb frontális lebeny vereségével a fő helyet konfabulációk vagy zavaró zavarok foglalják el. Gyakori változások az érzelmi és a személyes szférában. A tudat szétesése, a saját személyiségében, a helyben és időben, a negativizmusban, a vizsgálati ellenállás, az állam kritikájának hiányában, a beszéd, a viselkedés, az echolalia, a kitartás, a boulémia, a szomjúság, a rendellenesség, a medencei szervek működésének csökkentett ellenőrzése, valamint a n. Emlékeztetni kell arra, hogy a TBI utáni első 7-14 napban a tudatosság depressziójának hullámosságát gyakran a sztupor-sztuporon belül zavart és pszichomotoros izgalom epizódjaival figyelték meg.

Azok a betegek, akiknek a története a TBI után 2-5 nap múlva történt, vizuális és tapintható hallucinációval kialakulhat. '

Ahogyan a trauma pillanatától és a tudatosság feltételes tisztázásától való elmozdulás (kilépés a kábításból), a pszichiátriai zavarok és a frontális lebenyek sérüléseiből fakadó interemiszférikus és lokális jellemzők egyértelműbbek.

A jobb frontális lebeny domináns léziójával rendelkező áldozatokban több jele van a személyiség csökkenésének (az állapotának kritikája, az apátia, az önelégültségre való hajlam, az érzelmi reakciók egyszerűsítésének egyéb megnyilvánulásai), a kezdeményezés csökkenése és az aktuális események emléke. Gyakran változó súlyosságú érzelmi zavarok. Lehetséges a dezinfiáció, az extrém ingerlékenység, a motiválatlan vagy nem megfelelő düh, a harag (dühös mánia szindróma) kitörése.

A domináns (baloldali) frontális lebeny sérüléseiben szenvedő áldozatokban a motoros afázia típusának beszédzavarai (efferensek - a premotor régió alsó részeinek sérülése), diemnestic jelenségek a tér érzékelésének kifejezett rendellenességeinek hiányában és

idő (ami jellemzőbb a jobb frontális lebeny sérüléseire).

Amikor a frontális lebenyeknek a fenti mentális zavarokra gyakorolt ​​kétoldalú kárai hozzáadódnak (vagy súlyosbítják) a kezdeményezés hiányát, a munka ösztönzését, a mentális folyamatok bruttó tehetetlenségét, a szociális készségek elvesztését gyakran az abulisztikus euforizáció hátterében. Néhány esetben pszeudobulbar szindróma alakul ki.

A fonto-bazális elváltozások esetében az egy- vagy kétoldalú anosmia jellemző az eufóriával vagy eufórikus diszhibícióval kombinálva, különösen, ha a jobb frontális lebeny érintett.

A frontális lebenyek károsodásának lokális lokalizációja, az arc- és hipogloszális idegek központi parézisa, a végtagok kontralaterális mono- vagy hemiparézise, ​​különösen a lingovoforabihalnye parézis együtt a kezdeményezés csökkenésével egészen a pontosságig (ami a bal oldali frontális lebeny hatására nyilvánvalóan pszichomotoros és beszédben nyilvánul meg).

Az elülső lebeny frontális lebenyeinek sérüléseire jellemző az izomzat izomzatának hiánya az utasítások végrehajtása során („a fogak vigyázása” stb.) És az arckifejezések (az arc idegének arc parézisa) tiszta parézisa között.

A frontális lebenyek extrapiramidális részeit érintő sérülések esetén gyakran fordul elő kontrasztos tünet. Amikor az orvos ellenőrzi a végtagokban vagy a nyakban lévő passzív mozgásokat, az antagonista izmok akaratlan feszültsége jelentkezik, ami a beteg tudatos ellenállásának benyomását kelti.

A frontális lebeny fókuszváltozásai által okozott fronto-híd-cerebelláris utak megsértése miatt a törzs ataxia jellegzetessége, hogy nem tud ülni, állni és járni (asztázia-abázia), míg a test eltér a sérülés ellentétes oldalától.

Amikor a frontális sérülések gyakran epilepsziás rohamok - gyakori (frontális lebenypálca), ellentmondásos (premotorikus zóna), fokális görcsrohamok, további általánosítással (front központi gyrus) jelentkeznek.

Az elülső lebenyek fókuszos elváltozásaival szinte mindig szembetűnő reflexek, proboszkóp reflex és más orális automatizmus tünetei jelentkeznek.

A dorso-laterális, prefrontális, orbitofrontális vagy mediofrontális kéreg károsodásának mértékétől és a vizuális dombhoz, a caudate maghoz, a sápadt golyóhoz, a nigra-hoz és más szubkortikális és szár-formációkhoz való kötődés mértékétől függően megváltozik a frontális lebeny-kontúziók tüneteinek szerkezete.

A temporális lebeny sérülése

A temporális lebeny nagyon sérülékeny agyképződés a fejsérülés során. A fókuszos agykárosodás összes esetének 35-45% -a az időbeli lebenyek (9-15., 9-16., 9-17. Ábra, lásd a 9-24. Ábrát). Ez annak köszönhető, hogy egy traumatikus ágens különösen gyakori alkalmazása van az időbeli térségben, az ütközésgátló mechanizmus hatására az időbeli lebenyek szenvedése szinte bármilyen lokalizációban a mechanikai energia elsődleges hatásának a fejen, anatómiai körülmények (az időbeli csont vékony skála, a lebeny fő tömegének helye a csont-dural vetületei által határolt középső koponya-gödörben), közvetlen tapadás az agyszárhoz). Ennek eredményeképpen a frontális lebenyeket követő temporális lebenyek is az „agyi” fókuszpontok „kedvenc” helyei közé tartoznak.

Az időbeli lebenyek károsodásának általános agyi tünetei hasonlóak a többi agyi lebeny károsodásához: az eszméletváltozás enyhe lenyűgözéstől a mély kómáig; fejfájás, hányinger, szédülés, hányás; torlódás az alaprészben; pszichomotoros kitörések stb.

Az időbeli lebenyek a törzs és a hypothalamus szájrészeinek anatómiai közelsége miatt azonban az intrakraniális nyomás fokozódása fokozatosan és élesebben okozhat agyi elváltozásokat. A jelentősebb agyi anyagréteg „sokk-elnyelő” szerepe, amely enyhíti a frontális, parietális vagy occipitalis lebenyek fókuszkárosodásának a törzsére gyakorolt ​​hatását, sokkal kevésbé van itt. Ezért a szekunder tüneti tünetek az időbeli lebenyek károsodásának klinikai képébe kerülnek, mint az agyi szétesés más helyén. Alapvetően a törzs orális részének elmozdulásáról beszélünk, ha az érintett temporális lebeny térfogata megnő, és a hippocampus horogja behatol a tetőtérbe. A közbenső és a középső agyat a patológiás fókuszból ellentétesen eltolják, a cerebelláris sátor ellentétes szélén megsérültek, és gyakran kialakulnak a másodlagos szár dysgémia és a vezetőrendszerek axonkárosodása.

A diszlokáció középső agyi szindróma az időbeli lebeny károsodása esetén anisocoria, vertikális nystagmus, tekintet parézisa felfelé, kétoldalú patológiai láb jelei, a végtagok homolaterális parézise, ​​majd a diffúz izomtónus zavarok és az életfunkciók veszélyes rendellenességei. A törzs akut dislokációja és deformációja rendkívül veszélyes az áldozat életére. A szubakut vagy lassan növekvő dislokációval több lehetőség van a megkönnyebbülésre.

Számos autonóm és visceralis rendellenesség, ugyanolyan típusú mediális-időbeli rendellenességekkel, szintén tapasztalható a diencephalikus struktúrák elmozdulásában, míg az alvás ritmusában, a termoregulációban és a vaszkuláris mikrocirkulációban is zavarok figyelhetők meg; hormetonikus görcsök alakulhatnak ki.

A temporális lebeny károsodásának másodlagos tünetei közül a híd és a medulla szindrómái kevésbé kifejezettek.

A domináns (általában bal) félteke időbeli lebenyeinek károsodásának helyi jelei között figyelmet fordítanak az érzékszervi afázia jelenségeire, a fordított beszéd komplex fordulatainak megértéséből, az analízis teljes elvesztéséig mind a hallható, mind a személyes beszédben, amit ábrázoltan „verbális okroshka” -nak neveznek. A szenzoros afázia közbenső fokán a szó szerinti és verbális parafhasia figyelhető meg; a hallás-beszédmemóriában, az elismerésben és a reprodukcióban fellépő hibák: hasonló hangzású hangok a szótagokban és szavakban, a szavak értelmének elidegenítése. A szögletes gyrus vereségével, amely a parietális és az occipitalis lebenyek között van, azaz zónák, amelyek integrálják a halló-, vizuális és érzékszervi afferenteket, az alexiát, agrafiát és akácot fejlesztik. A szubdomináns (általában jobb) félgömb hasonló területeinek károsodása károsítja az „elsődleges” hangok felismerését és reprodukálását - háztartás, utca, természetes zaj, valamint az ismerős dallamok, az intonáció és a beszéd érzelmi szerkezete, amely ellenőrizhető, ha az áldozat általános állapota megengedi.

A gyengébb időbeli gyrus hátsó harmadának károsodása az amnáliás afázia kialakulásának oka, bár ez a tünet a TBI után is lehet agyi, különösen az időseknél.

A mélységes kontúziós fókusz ellentétes homonim hemianópiát eredményez: alacsonyabb kvadráns - szelektív károsodással az oldalsó kamra rosszabb szarván áthaladó vizuális úton, és a felső kvadráns - azzal, hogy ezt az utat a gyengébb kürt alatt legyőzi.

A végtagok kontralaterális parézisének súlyossága a temporális lebeny sérüléseitől függ attól, hogy milyen közel állnak a belső kapszulához.

Gyakran vannak kis, spontán vízszintes nystagmusok, amelyek a vereség irányába verik, valamint az időbeli ataxia jelenségét.

Az autonóm-viscerális tünetek egész sora akkor fordulhat elő, ha a temporális lebeny mediális része érintett, nem csak akkor, ha először megsérül, hanem azért is, mert a hippocampus hurokamponjában a horgonyrúd a hurok a térbeli lebeny térfogatnövekedése esetén. Az ősi kéreg irritációja meghibásodást okoz a visceralis és vegetatív funkciók szabályozásában, amely mind a szubjektív (nehézségi érzés, kellemetlen érzés, gyengeség, szívelégtelenség, láz, stb.), Mind az objektív tünetek (szívritmus zavar, angiosis, meteorizmus, hyperemia) kialakulását eredményezi. stb.). Az áldozat mentális állapotának háttere változik a negatív érzelmek túlnyomó többségével, gyakrabban a korlátozott depresszió típusával. Ezzel párhuzamosan a félelem, a szorongás, a depresszió és az előjátékok paroxizmái is megfigyelhetők. A leginkább figyelemre méltó a páciens számára az íz és az illat zavarása, mint a perverz észlelés és a megtévesztés. A mediális-időbeli zúzódások, különösen hosszú távon, gyakran csak epilepsziás rohamokkal vagy azok ekvivalenseivel jelentkeznek. Ez utóbbi lehet szagló és ízületi hallucinációk, érzékszervi visceralis paroxysms, vestibularis támadások, „korábban látott” állapotok; viszonylag ritka klasszikus "emlékek" az időbeli epilepsziában. Az epilepsziás rohamok akkor is lehetségesek, ha a temporális lebeny konvexitális megosztottsága sérült; ezután egyszerű vagy összetett (kiterjesztett beszéd) hallókunciák egyenértékűek vagy aurák.

A parietális lebeny sérülése

A parietális lebeny jelentős mennyisége ellenére károsodása sokkal kevésbé gyakori (9-18. Ábra, lásd 9-11. Ábra), mint a frontális vagy a temporális lebeny anyaga. Ennek oka a topográfia, melynek következtében a parietális lebenyek általában csak sokk sérülést szenvednek, és a károsodásbiztos mechanizmusa majdnem teljesen kiesik. Ugyanezen okból azonban a depressziós törések okoznak gyakori agyi sérüléseket.

A parietális lebeny az egyetlen agyi lebenyből, amely nem rendelkezik alapfelülettel. Összehasonlító távolsága a szárrétegektől a közép-agyi diszlokáció szindróma lassabb üteméhez és enyhébb elterjedéséhez vezet, még akkor is, ha kiterjedt törési helyek vannak. A parietális lebenyek zúzódásaival járó craniobasalis tünetek mindig másodlagosak.

A parietális lebeny károsodásának elsődleges jelei a következők: ellentétes fájdalom-rendellenességek, valamint mély érzékenység, paresztézia, alacsonyabb kvadráns homonim hemianopszia, a szaruhártya-reflex egyoldalú csökkentése vagy elvesztése, a végtagok parferiója afferens komponenssel, valamint a károsodott binaurális hallás. A parietális lebeny károsodása esetén fokozatosan érzékeny epilepsziás paroxiszmák alakulhatnak ki.

A bal és jobb parietális lebenyekre jellemző helyi jelek mellett különbségek vannak a jobbkezes károsodások szemiotikájában is. Bal oldali elváltozások, amnesztiás afázia, asztereogenózis, digitális agnózia,

apraxia, egyensúlytalanságok, verbális gondolkodás és néha pontatlanságok a térben és időben. Jobb oldali sérülések esetén az érzelmi szféra rendellenességei a jóindulatú hátteret, a saját betegségének tudatlanságát, a motoros, vizuális és egyéb hibákat jelzik. lehetséges a baloldali térbeli agnózia kialakulása, amikor a beteg figyelmen kívül hagyja vagy rosszul érzékeli, hogy mi történik balra; ezt hemisomatognosia, pszeudo-lymelia kísérheti (az egyik bal kéz helyett többet érzékel, gyakran megkülönböztetik a sajátukat).

A nyakszívó lebenyének károsodása

Az okcipitalis lebenyek kis térfogata és a kisagy fogkő csillapító szerepe miatt a gyulladásos elváltozások sokkal kevésbé gyakoriak, mint más agyi lebenyekben. A véraláfutások és sérülések általában a nyaki nyaki területre gyakorolt ​​benyomási traumával fordulnak elő.

A szemhéj-lebeny sérüléseinek klinikájában az agyi tünetek dominálnak. Az orrnyálkahártya mediális felületének egyoldalú károsodása esetén a fókuszjelek között a kontralaterális homonim hemianapsia jellemző, és a kétoldalú lézió esetében mindkét szemben csökkent a látás, a vizuális mezők koncentrikus szűkítésével a kortikális vakságig. Amikor a nyakszívó lebenyek konvexitális megosztottsága megsérül, vizuális agnózia figyelhető meg - az objektumok felismerése a vizuális képükkel. Néha metamorfóbia - a megfigyelt objektumok alakjának torzított észlelése, amely túlságosan túl kicsi (mikropszia) vagy túl nagy (macropsia). Ha a nyakbélgyökér kéregét irritálják, az áldozat világos, színes szikrák vagy összetettebb vizuális képek villogását tapasztalhatja.

A piramisos tünetek nem jellemzőek a nyelőcső lebenyének károsodására, azonban - az occipital-mosto-cerebelláris út diszfunkciója miatt - az ataxia előfordulhat az ellentétes végtagokban. Amikor a tekintet nyaki nyaki kortikális központja szenved, az ellenkező irányban a tekintet vízszintes parézise alakul ki, ami általában kevésbé kifejezett, mint a tekintet elülső kortikális központjának sérülésével.

A szubkortikus csomópontok sérülése

A traumás agykárosodás intravitális diagnózisának modern lehetőségei CT és MRI alkalmazásával, a klinikai neurológia és a neuro-morfológia tapasztalatával bővült a károsodás fogalma. A TBI során a diszfunkció legjellemzőbb okai a következők: 1) közvetlen károsodás a szubkortikális csomópontoknak az agy összeomlása és összetörése következtében, az agy belsejében és az intra-diszhémiás hematomák, valamint az ödéma és a diszlokáció, a másodlagos ischaemia; 2) a szubkortikus csomópontok diszfunkciója diffúz axon degeneráció során; 3) a szubkortikális csomópontok funkcionális állapotának megváltozása anélkül, hogy megsemmisülne volna a motoros funkciók neurotranszmitter szabályozását biztosító receptorok és rendszerek megsértésével kapcsolatban; 4) a gerjesztőgenerátorok és a meghatározó fókuszok kialakulása a szubkortikális csomópontokban.

A szubkortikális csomópontok funkcionális heterogenitása a klinikai szindrómák rendkívüli sokféleségéhez vezet. Ezek a súlyos fejsérülés akut periódusában vannak jelen, és kóma után hosszú ideig fennmaradnak; mindig vegetatív állapotban határozzák meg. A legjellemzőbbek a következők: 1) a tartós poszturális-tónusos reakciók különböző változatai (decortification, decerebration, embrionális testtartás stb.); 2) átmeneti tonikus görcsök, 3) sztereotípiás ritmikus motorhatásokra hajlamos hyperkinesis (karmozgások dobása, a test elfordítása, automatikus gyaloglás, parakinesis); 4) diffúz, kaotikus motoros gerjesztés.

Jellemzők a szubkortikális jelenségek kombinált megnyilvánulásaival (poszt-tonikus reakciók koreaatetózissal, tremorral, shtoporoobraznymi mozgásokkal, tipikus izomtónusváltozásokkal), gyakran viscerális vegetatív és affektív reakciókkal.

A komosztózis utáni időszakban a mozgás korlátozása, az amimia, az izomtónusok diffúz növekedése, a nyugalom és a statikus stressz alatt (parkinson-szerű szindrómák) gyakoribb. Az orális automatizmus élénk tünetei szintén jelezhetik a szubkortikális csomók sérülését.

Cerebelláris károsodás

Az agyi tünetek (károsodott tudat, fejfájás, bradycardia, stb.) A kisagy sérülései miatt gyakran elzáródó színnel (kényszerített fejpozíció, hányás, a testhelyzet változása a térben, az optikai mellbimbók korai fejlődése, stb.) A kiáramlási utak közelsége miatt CSF az agyból.

A cerebelláris zúzódások gyulladásos tünetei, az egyoldalú vagy kétoldalú izom hypotenzió, a koordináció csökkenése, a nagy tonikus spontán nystagmus dominál. Jellemzője a fájdalom lokalizációja a nyakszívó régióban, a fej más területeire sugározva. Gyakran előfordul, hogy egyidejűleg megjelenik az agyi szár és az agyi idegek egy vagy másik tünete. Súlyos károsodás esetén a légzőszervi megbetegedések, a hormetonium és más életveszélyes állapotok jelentkeznek.

A szubtentális tér korlátozottsága miatt, még a kisagy károsodásának viszonylag kis mennyisége miatt, a diszlokációs szindrómák gyakran alakulnak ki a kisagy medulla oblongata megsértésével az agyi duralis tölcsér szintjén vagy a kisagyi szint megsértése miatt, a kisagy felső részei miatt, amelyek az alulról felfelé elmozdulnak.

Agyszár károsodása

Az agyi szár elsődleges károsodása ritka (9-20. Ábra, 9-21. Ábra). Amikor a törzs áldozatai általában a TBI helyén meghalnak. A törzs korlátozott zúzódása a koponyatörés töréseiben (sokk sérülés) és a hátoldalon (ütésálló sérülési mechanizmus) történik. Az agy szögsebessége a sérülés idején a mesencephalikus törzs megsérülhet.

A középső agy sérülése esetén az áldozatok szelektíven vagy komplex szindróma-kombinációban jelennek meg: négy-hilum, tagmentális („gumiabroncs”), peduncularis („foot”), valamint az agy közepén lévő károsodások számos váltakozó szindróma.

Negyedik tünetek közé tartozik a felfelé és lefelé irányuló tekintet rendellenességek, a szemek függőleges szétválasztása, konvergencia zavarai, kétoldalú fotoreakciós zavarok, függőleges, átlós vagy konvergens nystagmus.

A szimptómás tünetek közé tartozik a harmadik és a negyedik koponya idegfunkciója, és csak az okulomotoros magok egy része érinthető, amit az egyes oculomotoros izmok parézisében fejeznek ki.

Lehetséges minden típusú érzékenység megsértése. Az izomtónus sokféle módon változik - a vörös mag és a materia nigra kötésének károsodása miatt. Ugyanakkor a mozgások összehangolása is felborul, és a végtagok koordinációs zavarai ellentétesek a gumiabroncs patológiájának oldalával. A közbenső gumiabroncsok képződményeinek széles körű károsodása a tudatosság párhuzamos károsodásával, a hipertermia előfordulásával és a légzés patológiás ritmusával párhuzamosan kialakuló deszenzatív merevség kialakulásához vezet.

A peduncularis szindrómát ellentétes mozgási rendellenességek képviselik, míg a monoparesis lehetséges a piramispálya szomatotopikus ábrázolása az agy lábaiban megmarad.

Amikor az agyi zúzódások jelentkeznek a klinikán, a trigeminális ideg abducens, arc- és motorrészének homolaterális elváltozásainak különböző változatai a végtagok és az érzékenységi rendellenességek kontralaterális paresisével kombinálódnak. A spontán nystagmus, valamint a vízszintes tekintet parézis jellemzi. Vannak pszeudobulbar jelenségek is.

A medulla oblongata közvetlen károsodása határozza meg a primer bulbar szindróma klinikai megnyilvánulását: a trigeminális (szegmentális), glossopharyngealis, vagális, kiegészítő és hypoglossal idegek diszfagia, dysphonia, dysarthria, a pharyngeal reflex előrehaladása, a piramis tünetek és a piramisminták, a pirxia,. A forgó nystagmus jellemzi.

DIAGNOSZTIKA

Az elülső lebenyek anyagának károsodásának felismerése a sérülés biomechanikáján, a jellegzetes mentális zavarok azonosításán, az anosmiaon, az orális automatizmus tünetein, az arc idegének mimikai parézisén és az elülső agyi régiók károsodásának egyéb jelei az intrakraniális hypertonia hátterében. A craniográfia a koponya elülső részeinek csontszerkezeteinek sérülését és a kivágott törést okoz. A CT és az MRI teljes körű tájékoztatást nyújt a traumatikus szubsztrát természetéről, a lebeny lokális lokalizációjáról, a perifokális ödéma súlyosságáról, a törzs axiális elmozdulásának jeleiről stb.

A temporális lebenyek anyagának károsodásának diagnosztizálása a TBI mechanizmusának elemzésén alapul, amely a primer fókusz és másodlagos diszlokáció tünetei kombinációja. A vészhelyzeti diagnózis körülményei között azonban gyakran nem lehet felismerni a jobb (aldominális) temporális lebeny károsodását, és az agyi és az ősszemű tünetek jelenléte általában a helyes diagnózist rossz irányba vezetheti. A CG és az MRI felbecsülhetetlen segítséget nyújt; hiányában a traumatikus folyamat segíti az echoencephalográfiát. Egy bizonyos érték megtartja a koponya röntgenfelvételét.

A parietális lebeny anyagának károsodásának felismerése a kontaktushoz hozzáférhető áldozatokon az érzékszervi károsodások, az afferens parézis és más jellegzetes tünetek azonosításán alapul, figyelembe véve a traumatikus ágensnek a fejhez viszonyított helyét. A mély lenyűgöző, nem is beszélve a támogatásról, és annál inkább kómáról van szó, a parietális lebeny károsodásának jelei lényegében lehetetlenek. Ebben a helyzetben a lokális diagnózis döntő szerepe a CT és az MRI, valamint a depressziós törések esetében - a craniográfia.

Az okcipitalis lebeny anyagának fókuszkárosodásának diagnosztizálása a sérülés biomechanikáján alapul (különösen a nyakszívó régióban), és az ellentétes homonim hemianopszia meghatározása a vezető tünetként. A CT és az MRI jól szemlélteti a zúzódásokat és összezúzza a nyelőcső lokalizációját.

A szubkortikális struktúrák fókuszbeli elváltozásainak felismerése, különösen a károsodott tudattal rendelkező áldozatoknál, a neurológiai és CT-M RT adatok összehasonlítására kell összpontosítani. A közbenső és távoli időszakokban, alapos klinikai elemzés alapján általában nemcsak a szubkortikális csomópontok vereségének megállapítása lehetséges, hanem gyakran is, hogy melyik. Az érzékenység minden típusa (nemcsak fájdalmas, hanem mély, tapintható, hőmérsékleti) a hiperpátiával és a hemianopsziával és hemiatxiával együtt járó hemigipesthesia a vizuális hegy patológiáját jelzi. Az akinikusan antigén szindróma a sápadt labda és a materiális nigra domináns károsodását jelzi. A hiperoton-hyperkinetic szindróma a striatum-elváltozásokra jellemzőbb; A heimbalizmus érdeklődéssel alakul ki a szubalámikus mag folyamatában.

A hátsó koponya fossa zúzódásának felismerése, az egyoldalú koordinációs rendellenességek észlelése a végtagokban, ezek hipotenziója, nagy spontán nystagmus jelzi a kisagy homolaterális félteke sérülését. Asynergia, törzs ataxia, rázkódás a gyalogláskor, a Romberg-pozíció egyensúlyhiánya egy jellegzetes, széles lábszélességgel, lassú, énekelt beszédvel jelzi a cerebellariális féreg érdeklődését.

Az agyi károsodás klinikai diagnózisának alapját a koponya-idegek, a motoros, a koordináló, a szenzoros rendellenességek, a spontán nystagmus különböző variációinak különböző kombinációi alkotják. A CT és különösen az MRI meghatározza a traumatikus szubsztrát helyét, természetét és terjedelmét.

CT és MRI dinamika
CT dinamika

Enyhe agyi kontúziók

Mérsékelt agyi sérülések

A mérsékelt agyi sérülések dinamikus CT-vizsgálatával 3-5 napig a vérzés fókuszának fokozatos csökkenése miatt (a mélyebb vérzés először eltűnik, majd a szubpialis és kortikális) eltűnik a perifokális ödéma növekedése, amely egyes esetekben lobarokká alakult. Az agyi ödéma erősödését a kamrai rendszer szomszédos részeinek és az intrahecalis terek deformációjának növekedése, valamint bizonyos esetekben a medián szerkezetek elmozdulása 5 mm-ig terjed.

A 15–30 napos CT-vizsgálat a megnövekedett sűrűségű területek teljes vagy majdnem teljes eltűnését jelzi (lásd a 10–1. Ábrát, lásd a 12–8. Ábrát, 12–10. 3) és az általuk okozott térfogathatás (az utóbbi regressziója a TBI után 14–20 nappal fejeződik be). Ha a második típusú vérzés fókuszai 3-5 napig eltűnhetnek, akkor a subpialis vérzés gyakran eltűnt 10-15 nappal a TBI után. Ugyanebben az időszakban a kis magányos intracerebrális vérzés isoplottává vált. Rezorbciójuk közvetetten 20–25 nappal közvetetten jelezné a tömeghatás teljes visszaesését (lásd I. kötet, 19–4. Ábra). A hemorrhagiás összeomlás eltűnése és az agy reakciója néha különböző életkori és premorbid tényezők hatása alatt maradhat.

A vérzéses zúzódások zónájában, beleértve a kis magányos vérzést, 1,5-2 hónapos időszakokban csökkent sűrűségű területeket észlelnek, amelyek a legtöbb esetben eltűnnek a jövőben. Mivel a vérzés reszorpciója, a perifokális ödéma regressziója, a kamrai rendszer és az intrashell terek kiegyenesednek, az agy diffúz atrófiájának jelei enyhe vagy mérsékeltek lehetnek. Néhány esetben a mérsékelt fokú agyi sérülések helyén tartósan definiált hipo-intenzív homogén zónák képződnek, amelyek mérete lényegesen alacsonyabb a hemorrhagiás sérülés kezdeti térfogatához képest, korrelálva a pusztítás fókuszának tényleges méretével (9-22. Ábra, lásd 9-17. Ábra, 9-18. Ábra).

Súlyos agyi sérülés

Már az első órákban a TBI körül a kiterjedt körben

a sérülési sérülések fókuszai perifokális ödéma jelennek meg (lásd 25. ábra). Gyorsan lebegővé alakulhat, majd gyakran, az általánosítás irányába mutató tendenciával, kiterjed a homolaterális szomszédos lebenyekre, majd az ellenkező féltekére. Ilyen esetekben a kamrai rendszer éles összenyomása van. Gyakran jelentős az aszimmetria az ödéma terjedésében, ami a medián szerkezetek elmozdulásának növekedéséhez vezet. Végül kialakulhat a diszlokáció hidrocefalusz. A félgömbölyű ödéma növekedése az alsó időbeli gyrus és a törzs oldalirányú összenyomását okozza a tetőtérnyílás szintjén.

Mindkét elülső lebeny ödémája esetén a chiasmatikus tartályok tele vannak az egyenes konvolúciók vegyes hátsó részével, aminek eredményeként ezek a tartályok már nem láthatóak először. A diffúz cerebrális ödéma, amely mindkét féltekén terjed, mindkét kamra összenyomását okozza, és - a tartalék részterek teljes kimerülésével - az agyszár tengelyirányú ékéhez vezet a tetőtér és / vagy a nagy nyakszőnyeg foramen szintjén. A félgömb és az általánosított ödéma kombinációja az oldalsó és axiális ékelés különböző kombinációihoz vezet, az alaptartályok deformációjának és összehúzódásának növekedésével, amíg teljesen eltűnnek.

Az elülső lebenyek összenyomódásának kevésbé masszív fókuszával az agykárosodás a kortexre és a szubkortikális fehér anyagra nem

több mint 2-3 cm-es, és kombinálható a pia mater szakadásával (ahogy azt a burkolt síkvérzés jelei jelzik az összetörési hely felett). Ha ezekben a perifokális ödéma lobarokká alakul, vagy mindkét frontális lebenyre kiterjed, akkor a térfogathatás növekedése mérsékelten súlyos diszlokációs CT szindróma kialakulásához vezethet. Jellemzője a kamrák szűkített elülső szarvainak hátsó elmozdulása, a medián struktúrák elmozdulása (nem átlátszó 5, átlátszó szeptum régiójában, néha 7 mm), az agy alaptartályai mérsékelt vagy súlyos deformációja.

A frontális lebeny (CT szerint) fókuszos törése 3-4 napig a TBI után, az agyi ödéma stabilizálódása vagy növekedése tendenciát mutat az időbeli és parietális lebenyek anyagának terjedésére, a térfogathatás növekedésével (a kamrai rendszer lumenjének további csökkenése és az obolit terek további szűkülése, ami növeli a medián területét). struktúrák).

Az összetörés középpontjának dinamikájában gyakran meg lehet birkózni az egyes szakaszok egyesülése és az átáramlás következtében az ép agyi szövetek nekrózisa következtében bekövetkező átalakulása homogénebb tömegbe, ami aztán fokozatosan a hiperdivizációból az izodenodenciális fázisba megy, és így nem lesz láthatóvá. Ennek ellenére a törés nidus volumetrikus hatása nagyon lassú, vagyis lassan változik, ami azt jelzi, hogy létezik megoldatlan törött szövet és vérrögök, amelyek a környező ödémás agyhoz viszonyítva izoplotvá váltak. A patológiai szubsztrát reszorpciója gyakrabban fordul elő 30-40 nappal a TBI után, amint azt a térfogathatás eltűnése és az agy ödémás reakciója is mutatja (lásd 9-22., 9-25. Ábra).

A CTI vizsgálatokban 1,5–3 hónappal a TBI után a maradék jelenségek a corticalis-szubkortikális lokalizáció alacsony sűrűségű zónája formájában találhatók meg az összetörési területen. A hypo-intenzív zóna határai fuzzyak és fokozatosan átjutnak a környező normális agyszövetbe. A térfogathatás hiányzik, valamint a kamrai rendszer deformációja és az intrashell terek (lásd 25. ábra). Ezekben a kifejezésekben általában még mindig nincs fúzió a vérlemezke membránjaival és a kamrai ependimális béléssel. Bizonyos esetekben a jelzett CT-mérések tartósan megmaradnak, másokban fokozatosan egyenlőtlen sűrűségcsökkentő zónákká alakulnak, amelyeknél a gyűrű alakú vagy hosszúkás, enyhén megnövekedett sűrűségű szerkezetek láthatóvá válnak; kis egy vagy több ciszták képződnek (lásd a 25. ábrát). Az agyi membránokkal való fúzió első jelei a bélterületek és a szomszédos agyi struktúrák alatt mérsékelt deformitás formájában jelennek meg. Ilyen fókuszú háttér esetén a diffúz agyi atrófia kialakulásának tendenciája elkapható; ez kifejezettebb, mint a hangsúlyos fokális traumatikus változások. Gyakran nagyon gyorsan, különösen a kezelt betegeknél, nagy agyszöveti hibák keletkeznek.

A CT-hez közepesen mérsékelt fókusz utáni traumatikus változások a frontális lebeny bazális részeinek sűrűségének csökkenésével járnak. A kéreg fúziója általában az agy membránjaival is megfigyelhető, és csonthiba jelenlétében lágy szövetekben is megfigyelhető. A mérsékelt fokú fókuszos változásokat gyakran közepesen mérsékelt diffúz atrofikus folyamatok kísérik.

A fókusz utáni traumás CT-ek súlyos fokú, a frontális lebenyek károsodásával járó CT-jei bizonyos esetekben cisztás, agyi üregek, tiszta, lekerekített élekkel; tartalmuk sűrűsége megfelel a CSF sűrűségének. Az üregek gyakran kapcsolódnak a kamrai rendszerhez és / vagy a szubarachnoid térhöz. Más esetekben a súlyos fokú CT-változások nyilvánvaló határok nélküli, alacsony sűrűségű kiterjedt területeken jelentkeznek, amelyek kivetítésénél durva súlyok, gyűrű alakú és megnövekedett sűrűségű árnyékok határozhatók meg, amelyek tükrözik a durva hegesedési és atrófiás folyamatokat. Súlyos fokozatos változások esetén általában a kamrai rendszer szignifikáns növekedését észlelik, ami a parencephalikus cisztával való összekapcsolódás helyén érvényesült - a hegek ragasztó vagy cisztikus ragasztó folyamatok zónája. A pencephalikus ciszták kommunikálnak az oldalsó kamra elülső kürtével és / vagy testével, és a patológiás folyamatban magukba foglalják a caudate magot, a vizuális dombot, a belső és külső kapszulákat.

Az időbeli lebeny zúzódás fókuszában a félgömb alakú elterjedésre hajlamos peritoneális ödéma gyakran gyorsan fejlődik, ami a medián struktúrák jelentős elmozdulásához vezet, a diszlokáció hidrocefaluszhoz, és végül a hippocampus ékébe a női tartályba és a törzs megnyomása a tetőtérben. Ezekben az esetekben a CT-vel gyakran ismétlődő vérzés jelentkezik és egyesül egymással; a vérzés száma és teljes területe nő. A nekrózis következtében az egymástól elválasztott agyszövetek területei vérrel áztatódnak, a törési fókuszok homogénebbé válnak, és térfogata növekszik. Ebből a szempontból ismétlődő vérzés lép fel a távolságban - mind a léziók sérüléseiben, mind szinte változatlan agyszövetben. A CT szerint 1-2 hónap elteltével befejeződnek a nekrotikus szövetek reszorpciójának folyamata és a kiömlött vér az időbeli lebenyben.

A traumás szubsztrát CT-vizsgálatra történő eltávolításával végzett műtéti beavatkozások után 1–1,5 hónapon belül meghatározzák a CSF-sel töltött és gyakran a kamrai rendszerrel összekapcsolt agyszövet jelentős hibáit.

Konzervatív kezeléssel a helyszínen, ahol a temporális lebeny zúzódik, a reszorpció megkezdésekor egy tiszta élű üreg kezdődik meg, amelynek tartalma a sűrűség kezdetben kissé alacsonyabb, majd a második hónap végére közelíti a CSF sűrűségét (lásd 9-17. Ábra).

A kombinált intracerebrális hematomák és a morzsolódó fókuszok (konzervatív kezeléssel) az involúciós cisztás üregek és a cicatricialis adhéziós formák folyamatában. Ezzel párhuzamosan az 1–2 hónapos időszakban az agyszövet diffúz atrófiája gyakran CT-ben jelentkezik.

MRI dinamika

Az MRI érzékeny módszer a kontúziós fókuszok azonosítására, különösen a szubakut szakaszban. Általában heterogénen megváltozott jelintenzitás jellemzi a T1-es tomogramokon és a T2 tomogramokon a vérzéses területek jelenléte miatt (9-23. Ábra, lásd 9-16. Ábra, 12-11. Ábra).

A romboló változások súlyosságától, az agy duzzanataitól, valamint a kiömlött vér mennyiségétől függően háromféle agyfúziós fókusz van.

Amikor az enyhe agyi sérülés az MRI tomográfiában a patológiás jel egy részét fedezte fel, ami az ödéma korlátozott területét tükrözi, ami gyakran fordított fejlődésen megy keresztül, maradványi strukturális változások nélkül.

A közepes méretű agyi sérülések az MRI-ben heterogén vagy homogén struktúra fókuszos változásaként jelentkeznek, amelyet a sérülés zónában fellépő vérzés jellemzői és időtartama határoz meg, ami az agyszövet vérzéses áztatásának helyzetét tükrözi.

kezelés

A gyógyszeres terápia és a konzervatív kezelés egyéb összetevőinek mennyiségét, intenzitását és időtartamát az agyi kontúzió súlyossága, az ödéma súlyossága, az intrakraniális hypertonia, a mikrocirkulációs rendellenességek és a folyadékáramlás, valamint a TBI komplikációk, a premorbid állapot és a sérült életkora határozzák meg.

A könnyű és mérsékelt agyi sérülések terápiás hatásai a következők: 1) az agyi véráramlás javítása; 2) az agy jobb energiaellátása; 3) a BBB funkció helyreállítása; 4) a koponyaüregben a vízi ágazatokban bekövetkező kóros változások megszüntetése; 5) metabolikus terápia; 6) gyulladásgátló terápia.

Az agyi mikrocirkuláció helyreállítása a többi terápiás intézkedés hatékonyságát meghatározó legfontosabb tényező. A fő módszer a vér reológiai tulajdonságainak javítása - folyékonyságának növelése, a képződött elemek aggregációs kapacitásának csökkentése, melyet a hemoprit kontrollja alatt reopolyglucin, cavinton, xantin-származékok (eufilin, theonicol) intravénás csepegtető infúzióval érünk el. A mikrocirkuláció javítása hozzájárul az agy energiaellátásának fokozásához és a hipoxia megelőzéséhez. Ez különösen fontos a BBB-t alkotó celluláris struktúrák működésének helyreállítása és fenntartása szempontjából. Így nemspecifikus membránstabilizáló hatást érünk el. A membránstruktúrák stabilizálása viszont normalizálja az intracelluláris, intercelluláris és intravaszkuláris vízszektorok térfogatarányait, ami szükséges az intrakraniális hypertonia korrekciójához. Energia szubsztrátként a glükózt polarizáló keverékként használják. Az inzulin jelenléte benne nemcsak a glükóz sejtekbe történő átviteléhez, hanem annak energetikailag előnyös pentózciklusában való felhasználásához is hozzájárul. A glükóz bevezetése hozzájárul a glükoneogenezis elnyomásához, funkcionálisan védve a hypothalamic-hipofízis-mellékvese rendszert (csökkentve a kortikoszteroidok felszabadulását) és a parenchimális szerveket (csökkentve a nitrogén salakok szintjét).

A tüdő hipoxiája és a mérsékelt agyi kontúzió csak a TBI korai időszakában vagy a tüdőgyulladás kialakulásával járó korai vagy nem megfelelő légzési rendellenességek esetén alakul ki.

A BBB működésére gyakorolt ​​specifikus hatás eufillin, papaverin, ami hozzájárul a ciklikus adenozin-foszfát felhalmozódásához, stabilizálja a sejtmembránokat. Figyelembe véve az aminofillin agyi véráramlásra, a sejtmembránfunkciókra, a légutak átjárhatóságára, vagyis azokra a folyamatokra és struktúrákra, amelyek különösen érzékenyek az akut TBI-ben, ennek a gyógyszernek az agykárosodás bármilyen típusára történő alkalmazása indokolt. A vérnyomás éles ingadozásainak kiküszöbölése szintén hozzájárul a BBB funkció fenntartásához (az agyi ödéma vagy keringési hipoxia megelőzése). Annak a ténynek köszönhetően, hogy az agyi összeomlás során a károsodási zónában a BBB mechanikai „áttörése” következik be, és az idegszövet idegen az immunrendszer számára, az autoimmun agresszió kialakulása bizonyos esetekben ajánlott, hogy vegyék fel a hyposensibilizáló szereket (Dimedrol, Pipolphen, szuprastin injekciók, tavegil, kalcium készítmények).

Az enyhe agyi kontúziók sok fent említett jogorvoslatának időbeni és racionális használata gyakran megakadályozza vagy kiküszöböli a víz intracranialis szektorokban történő eloszlását. Ha kialakulnak, általában extracelluláris folyadék felhalmozódása vagy mérsékelt belső hidrocefalusa. Ugyanakkor a hagyományos dehidratációs terápia szaluretikussal és súlyosabb esetekben osmodiuretikussal (mannit, glicerin) gyors hatást fejt ki. A dehidratációs terápia megköveteli a vérplazma ozmolaritásának szabályozását (a normál értékek 285–310 mosmol / l).

A masszív szubarachnoid vérzés jelenlétében az orvostudományi komplex magában foglalja a hemosztatikus antienzim terápiát: 5% -os aminokaproinsav, kontraszt, trasilol, gordoks oldat. Az utolsó három gyógyszer erősebb anti-hidroláz hatással rendelkezik, és felhasználásuk megakadályozza az enzimek és más biológiailag aktív anyagok felszabadulása által okozott kóros reakciókat. A gyógyszereket intravénásan adagoljuk 25-30 ezer AU naponta 2-3 alkalommal. Dicint és aszkorutint is használnak.

Ha a fejen sebek vannak az agyi sérülésekkel, szubarachnoid vérzéssel, és különösen a folyadékkal, a gyulladásgátló terápia, beleértve a megelőző terápiát is, jelzi.

A kezelés-helyreállító komplexben általában metabolikus terápia (nootropics, cerebrolizin), valamint az agyi mikrocirkulációt javító vazotrop szerek (cavinton, cinnarizin, szermion stb.) Tartoznak.

Enyhe és közepesen súlyos agyi sérülések esetén széles körben alkalmazzák a fájdalomcsillapítók és a nyugtatók, a hipnotizáló szerek és a hiperérzékenyítő szerek. Néha vannak jelek az antikonvulzív szerek (depakin, fenobarbitál, klonazepám, karbamazepin stb.) Kinevezésére.

A kórházi kezelés időtartama, természetesen enyhe véraláfutások, 10-14 napig tartó, komplikált lefolyással, 14-21 napig tartó mérsékelt zúzódásokkal.

Súlyos agyi sérülések esetén (az anyag összetörése) konzervatív kezelést végeznek az agyi, a fókuszos és az ősszel kapcsolatos tünetek, a szív-érrendszer és a légzőrendszerek, a testhőmérséklet, a homeosztázis, EEG, UZDG, CT stb. az intrakraniális nyomás közvetlen mérése.

A súlyos agykárosodás intenzív terápiáját kifejezetten a 7. fejezet tárgyalja. Itt csak röviden jelezzük az erre a célra ajánlott főbb gyógyszercsoportokat.

1. Dehidratáló szerek: a) szaluretikumok (lasix - 0,5-1 mg / testsúly kg / nap intramuszkulárisan);
b) ozmotikus diuretikumok (mannit - intravénás csepegtetés 1 - 1,5 g / kg testtömegre számítva); c) albumin, 10% -os oldat (intravénásan, 0,2-0,3 g / 1 kg testtömeg / nap).

A kortikoszteroid hormonok alkalmazása az agyi ödéma elleni küzdelemben súlyos zúzódásokban most már kizárt a TBI kezelésére vonatkozó elismert szabványokból, bár a kooperatív kutatás ebben az irányban folytatódott.

2. Proteolízis-gátlók: a) kontrakal (gordox, trasilol) - intravénásan beadva 300-500 ml 0,9% -os nátrium-klorid-oldatot egy adagban
napi 100000-150000 NE-ig. (egyszeri adag 20000-30000 NE) az első 3-5 napig.

3. Antioxidánsok: a) 1% -os oldat intravénásan emoxipin 200 ml 0,9% -os nátrium-klorid-oldatra 10-15 mg / kg testtömeg naponta 10-12 napig; b) alfa-tokoferol-acetát - legfeljebb napi 300-400 mg szájon át 15 napig.

4. Antihypoxánsok - a mitokondriális elektron-transzportrendszer aktivátorai: a) citokróm C - intravénás csepegtetés 50-80 mg / nap dózisban
200 ml 0,9% -os nátrium-klorid-oldatot 10-14 napig; b) A napi 400 mg-ig terjedő riboxin intravénás adagolása 250-500 ml nátrium-klorid izotóniás oldatához 10 napig.

5. A vér aggregatív állapotának szabályozását elősegítő eszközök: a) közvetlen hatású antikoagulánsok - heparin (intramuszkulárisan vagy
naponta 20–40000 NE-ig szubkután 3–5 napig), ezt követően törlésre kerülnek, és közvetett antikoagulánsok kezelésére váltanak; b) inger
ry (klamin 5–6 ml 15% -os oldat intravénásan (lassan) 100–200 ml 5% -os glükózoldatra; amben –– intravénás csepegtetés 200 ml izotóniás nátrium-klorid-oldatra egyszeri 50–100 mg dózisban); c) bontó tulajdonságokkal rendelkező szerek (a trental intravénás csepegtetés 0,1–0,2 g / nap dózisban 250–500 ml 0,9% -os nátrium-klorid-oldat, 400–500 ml reopolygluquin intravénás cseppecskék 5–10 napig, intravénásan reogluman) 4-5 napig csepegtet 10 ml / 1 kg testtömeg naponta); d) natív plazma (100-150 ml naponta).

6. Antipiretikumok - reopirin, aszpirin, litikus keverékek és paracetamol, analgin.

7. Vasoaktív gyógyszerek - aminofillin, cavinton, sermion.

8. A neurotranszmitterek és a reparatív folyamatok stimulánsai metabolizmusának normalizálódása: a) L-DOPA (nakom, madopar) - a rendszer szerint szájon át legfeljebb 3 g naponta; b) nootropikumok (nootropil, piracetam) - szájon át napi 2,4 g dózisban, intramuszkulárisan és intravénásan, legfeljebb 10 g / nap; c) gliatilin - belül
napi 1,2 g dózis, vagy intramuszkulárisan és intravénásán 1 g; g) cerobrolizin - 1-5 ml intramuszkulárisan vagy intravénásan.

9. Vitaminok: B1-vitamin (napi 2–3 mg-os szükséglet alapján felnőttnek), B6-vitamin (0,05–0,1 g napi adag)
20-30 nap; C-vitamin (0,05–0,1 g naponta 2-3 alkalommal parenterálisan 15–20 nap).

10. Gyógyszerek, amelyek csökkentik a szervezet immunreaktivitását az idegszöveti antigének tekintetében: diprazin (0,025 g naponta 2-3 alkalommal),
szuprasztin (0,02 g naponta 2-3 alkalommal), difenhidramin (0,01 g naponta 2-3 alkalommal), az indikációk szerint - immunmodulátorok (decaris, timalin, T-aktivin, pentaglobulin stb.).

11. Antikonvulzív szerek: depakin, fenobarbitál, karbamazepin stb.

Az átadott agyi zúzódások hosszú távú nyomon követésnek vannak alávetve, és - jelzések szerint - a helyreállító kezelés. A fizikoterápia, a fizioterápia és a foglalkozási terápia módszereivel együtt metabolikus (nootropil, gliatilin, piracetám, aminonol, piriditol, stb.), Vazoaktív (cavinton, sermion, cinnarizin, theonicol, stb.), Vitamin (B1, B6, B12)., C, E, stb.), Általános tonikus készítmények és biogén stimulánsok (aloe, üvegtest, PhiBS, actovegin, solcoseryl, cohitum, apilac, ginseng, semax stb.).

Annak érdekében, hogy megelőzzék az epilepsziás rohamokat az agyi kontúziók után, azokban az esetekben, amikor azok kialakulásának kockázata indokolt, fenobarbitalt tartalmazó gyógyszereket (pagluferal-1, 2, 3, gluferal stb.) Írnak elő. Az EEG irányítása alatt hosszú távú egyszeri dózisuk látható az éjszakára.

Ha epilepsziás rohamok jelentkeznek, a terápiát egyedileg választják ki, figyelembe véve a paroxiszmák természetét és gyakoriságát, dinamikáját, életkorát, elővigyázatosságát és a beteg általános állapotát.

Használjon különböző görcsoldó és nyugtató szereket, valamint nyugtatókat. Az utóbbi években a barbiturátok, karbamazepin, tegritol, finlepsin és valproát (convulex, depakine), valamint a lamictal és a gabopentin gyakran használatosak.

Az alapterápiához a nootrop és vasotróp gyógyszerek kombinációja tartozik. Előnyös, ha 2 hónapos tanfolyamokat 1-2 hónapos időközönként 1-2 évig kell eltölteni, figyelembe véve természetesen a klinikai állapot dinamikáját.

A poszt-traumás és posztoperatív ragasztási folyamatok megelőzésére és kezelésére tanácsos a szövet anyagcseréjét befolyásoló eszközök használata: aminosavak (cerebrolizin, glutaminsav stb.), Biogén stimulánsok (aloe, üvegtest, stb.), Enzimek (lidaza, lekozim, stb.). ). A járóbeteg-elrendezés indikációi szerint a posztoperatív időszak különböző szindrómáit is kezelik - agyi (intrakraniális hypertonia vagy hipotenzió, cephalgia, vestibularis, asthenic, hipotalamusz stb.) És fókusz (piramis, cerebelláris, szubkortikális, afázia stb.). A fejfájás, valamint a hagyományos fájdalomcsillapítók mellett a tanakánt használják. Szédüléssel a betaserk hatékony. Amikor a páciensek megfigyelésében és kezelésében a mentális zavarok szükségszerűen pszichiátert vonzanak. Idős és idős betegeknél, akik a TBI-vel kapcsolatban működtek, ajánlatos fokozni a protivoskleroticheskaya terápiát.

Az enyhe zúzódások csak konzervatív kezelést igényelnek. Az átlagos mértékű agyi sérülések esetén a sebészeti kezelésre vonatkozó jelek általában nem fordulnak elő. A súlyos agyi sérülések vagy sérülések sérülést jelentenek, amely a műtét tárgyát képezheti. Ugyanakkor a súlyos agyi kontúziók konzervatív kezelésére vonatkozó bővülő indikációk fogalma is megalapozott. Gyakran a szervezet saját sanogén mechanizmusai, megfelelő orvosi támogatással, jobban képesek, mint a sebészeti agresszió, hogy megbirkózzanak a medulla súlyos sérüléseivel. Védő szerepet játszik az agy érintetlen anyagának „ütés-elnyelő” hatása is, különösen akkor, ha a sérülés messze van a szárszerkezetektől, a folyadék feleslege és a bomlástermékek a kamrai rendszerbe vagy a szubarachnoid terekbe. Nyilvánvaló, hogy bizonyos korlátok között a konzervatív kezelés jobban hozzájárul az érintett agyi gyógyászati ​​mechanizmusok és kompenzációs képességek kiépítéséhez, mint a sebészeti beavatkozás.

A sebészeti agresszió nem oldja meg az agyi anyag fókuszkárosodásának elkerülhetetlen morfológiai következményeit. Ugyanakkor gyakran jár az agy további traumájával, különösen akkor, ha az összenyomási fókuszokat radikálisan eltávolítják. A posztulátum alátámasztására az „egészséges szövetekben lévő agyi kontúziós hely eltávolítása” téves, ami azt jelzi, hogy a kóros folyamatok (gyulladásos, tumor és más) lágyszövetek, csontok és belső szervek működésének általános sebészeti elvei a központi idegrendszer traumatikus elváltozásaiba kerülnek. A különböző szervek és a sérülés különböző jellege eltérő megközelítést igényel.

A kezelés eredményei, mind azonnali, mind távoli, nyilvánvalóan a legpontosabb kritérium, amely az agyi összetörési fókuszokban megalapozottabb: a radikális eltávolítás kiterjesztése, vagy a konzervatív terápia kiterjesztése.

Y. Zotov és társszerzők elemezték a törésfáradási műtétek széleskörű tapasztalatait, ahol az áldozatok 42% -a radikálisan eltávolította (vagyis nemcsak az agyi anyag megsemmisítésének területét, hanem az úgynevezett átmeneti zónát is, amelynek szélessége 0,5-től változik) 4 cm), jelentse a következő adatokat. Az orosz Idegsebészeti Intézetben. AL Polenova 1974 és 1993 között 964 áldozatot üzemeltettek az agyrepedéssel. A számított tomográfiai jellemzők nincsenek megadva. A teljes halálozás 45% volt. A működtetett 55% -ában a szerzők írnak, kedvező eredményeket észlelnek. „Az eredmények elemzése a távoli összetörési terület térfogatától függően megállapították, hogy a törési terület 20 cm3-re történő eltávolításakor a halálozási arány 36%.”

A működtetett áldozatok kategóriájának tanulmányozása a munkaerő-adaptáció paramétere szerint, Yu.V. Zotov és társszerzők megállapították, hogy a tartós fogyatékosság - az 1. és a 2. csoport fogyatékossággal élő személyei - 33% -ban, a fogyatékossággal élők III. 3% - nyugdíjasok, akiknek nem kell gondoskodniuk.

E.I szerint. Gaitur, elemezve egy sokkal szerényebb tapasztalatot (81 megfigyelés) a Neurochirurgiai Intézetből. NN Burdenko 1987-1996-ra A CT-ben igazolt agyi töréspontok differenciált kezelésénél az alábbi eredményeket kaptuk. 20 áldozatot üzemeltettek; halálozás 30%, bruttó fogyatékosság - 15%, mérsékelt fogyatékosság - 20%, jó hasznosítás - 35%,

Konzervatív kezelést végeztünk 61 áldozatnak (ha a törés helyének térfogata nem haladta meg a 30 ml-t az időbeli lokalizációnál és 50 ml a frontálisnál), 11% -uk meghalt, bruttó fogyatékosság - 15%, mérsékelt fogyatékosság - 18%, jó regeneráció - 56%.

Idegsebészeti Intézet. NN A CT-MRI nyomkövetés egy átfogó klinikai elemzéssel és a katamnesis vizsgálatával együtt kidolgozta és tesztelte a következő jeleket a súlyos agyi sérülések konzervatív kezelésére: 1) az áldozat a szubkompenzáció vagy a mérsékelt klinikai dekompenzáció fázisában van; 2) közepes vagy mély lenyűgöző tudatállapot; ugyanakkor megengedhető, hogy rövid időre elmélyítsük a tudatosság zavarát a soporra (a Glasgow-koma skála szerint legalább 10 pont); 3) a törzs elmozdulásának kifejezett klinikai jeleinek hiánya; 4) a CT vagy MRI adatok szerint a törési terület térfogata kisebb, mint 30 cm3 az időbeli lokalizációnál és kevesebb, mint 50 cm3 a frontális lokalizációnál; 5) a kifejezett CT vagy MRI jeleinek hiánya az oldalsó (a mediánszerkezetek elmozdulása nem több, mint 5-7 mm) és az agy elmozdulása axiális (tartósság vagy enyhe deformáció).

Az agyi összetörés műtéti beavatkozására vonatkozó indikációk: 1) a beteg tartós tartózkodása a súlyos klinikai dekompenzáció fázisában; 2) a tudat állapota a spórában vagy a kómán belül (az alábbi Glasgow koma-skálán)

10 pont); 3) a törzs elmozdulásának kifejezett klinikai jelei; 4) a CT vagy MRI szerinti törési terület térfogata nagyobb, mint 30 cm3 (időbeli lokalizációval) és nagyobb, mint 50 cm3 (frontális lokalizációval), szerkezetének homogenitása; 5) kifejezett CT vagy MRI jelei a laterális (7 mm-es mediánszerkezetek elmozdulásának) és az agy elmozdulásának axiális (bruttó deformációja).

Emlékeztetni kell arra, hogy a súlyos agyi kontúziók áldozatainak jelentős része az úgynevezett kockázati csoporthoz tartozik. Intenzív ellátást igényelnek, klinikai megfigyeléssel, ismételt CT vagy MRI dinamikában (9-24., 9-25. Ábra).

Természetesen az agyi sérülések differenciált kezelésére vonatkozó bemutatott jelzéseket az áldozat egyedi jellemzőinek figyelembevételével alkalmazzák, így az orvos lehetőséget biztosít arra, hogy szükség esetén nem szabványos megoldásokat készítsen.

Az agytörésekre vonatkozó műveletek módszereit és technikáit az 1. fejezet ismerteti.

ELŐZMÉNYEK ÉS KÓDOK

Az enyhe agyi sérülés prognózisa általában kedvező (feltéve, hogy az áldozat betartja az ajánlott kezelési módot és kezelést).

Mérsékelt agykárosodás esetén gyakran lehetséges az áldozatok munka- és társadalmi aktivitásának teljes helyreállítása. Számos beteg aszeptikus leptomeningitist és hidrokefáliát fejt ki, ami agyi fájdalmat, fejfájást, nem érrendszeri diszfunkciót, statika megsértését, koordinációt és egyéb neurológiai tüneteket okoz.

A mérsékelt agyi kontúziókkal járó halálos kimenetelek ritkák, és azok okozhatnak gyulladási gyulladásos szövődmények, vagy a premorbid terhelés, különösen az idősek és az idősek esetében.

Súlyos agykárosodásban a prognózis gyakran rossz. A halálozás elérte a 25-30% -ot. A túlélők között jelentős fogyatékosság van, amelynek fő oka a mentális zavarok, görcsök, bruttó motor- és beszédbetegségek. G. Teasdale szerint a súlyos TBI 1 évvel a fogyatékosság különböző szintjei elérik a 78% -ot. Nyílt TBI-vel gyakran előfordulnak gyulladásos szövődmények (meningitis, encephalitis, ventriculitis, agyi tályogok) és folyadék.

És mégis, sok az agy összeomlásával küzdő áldozat, ha nem volt kóma vagy időtartama nem haladta meg a 24 órát, megfelelő kezelési taktikával, jó helyreállítást lehet elérni.

Súlyos agyi sérülések esetén, súlyosbító körülmények és szövődmények hiányában, 3-6 héten belül gyakran jelentkezik az intrakraniális hipertónia, a meningealis tünetek és a fokális neurológiai tünetek visszaszorulása (kivéve a craniobasal-ot, ha a koponya-idegek akut és teljes diszfunkciója jellemző).

Amikor a TBI súlyos mentális zavarokat okoz, gyakran jelentősen normalizálódik 2-3 hónap után.

Példa arra, hogy a súlyos károsodott agyi kontúziók konzervatív kezelésében kedvező eredmény érhető el, bemutatjuk a P. páciens nyomon követését. 71 g.

Klinikai diagnózis: súlyos traumás agykárosodás: az elülső lebenyben lévő nagy törési sérülés fókuszai, jobbra jobbra; törésmérlegek a koponya alapjához való átmenet mellett; szembetűnő-sebesült sebek a nyaki és az állat területén.

A tudatosság és a számítógép tomogramjainak állapota a TBI akut periódusában a 4. ábrán látható. 24.

10 hónap és 7 nap elteltével (a fej hátoldalán 2000. február 22-én) és 8 hónap és 25 nappal a P. mentesítés után, 2001. január 16-án a Neurokirurgiai Intézetben vizsgálták.

Nem panaszkodik, megjegyzi, hogy fizikai és szellemi képességei és létfontosságú tevékenysége traumatikus szintre áll vissza.

Felesége szerint „a férj ugyanaz, mint az ősszel, talán kissé ingerlékenyebb lett, de mindig arról szól, és ingerlékenysége meglehetősen tolerálható.”

Szomatikusan - az életkori változásokon belül; Fiatalabbnak tűnik, mint az évei.

Neurológiai szempontból: érintkezés, aktív, beszéd anomáliák nélkül. A koponya ütései fájdalommentesek. A tanulók egyenlőek, a reakció a fényre életben van. Szemmozgások teljes mértékben. A bal oldali nasolabial hajtás finom simasága. Gyenge pozitív törzs reflex, kétoldalas reflex Marinescu-Radovici. Nincs a végtagok parézisa, az izomtónus, az ín és a hasi reflexek meggyőző aszimmetriája. A koordinátorok tesztjeit mindkét oldalon egyértelműen végzik, a járás eltérések nélkül, érzékeny Romberg-ben stabil, meningealis tünetek nincsenek. A bimális kölcsönös koordináció mintáit megsértés nélkül végezzük.

Pszichiátriai vizsgálat. A TBI utáni 3 hetes akut periódusban a Korsakov-szindrómán keresztül a zavaros tudatállapotból való kijutás egyértelművé vált. Egy hónappal a sérülés után a klinikai kép emocionális-személyiségzavarokat tárt fel, amelyek a frontális lebenyek legyőzésére jellemzőek (elősegítették az önbecsülést, az önelégültséget), és enyhén csökkentek az aktuális események emlékezetében. A retro-anterográd amnézia időtartama

1 hónap 3 hónap után - a psziché helyreállítása. A sérülést követő 10 hónap elteltével teljes mértékben szolgálja magát, aktívan részt vesz a testmozgásban és szabályozott magatartást tanúsít. Felesége szerint a betegség majdnem teljesen helyreállt a sérülés előtt. Csak az ingerlékenység (kisebb) epizódjait veszi észre. A beszélgetés megfelelő. Érdekli az eredmények. Kritikus az ő állapotára. Elég gyorsan megoldja a javasolt feladatokat és mintákat.

Neuropszichológiai vizsgálat. Társaságkedvelő. Kívánatosan részt vesz a tanulmányban. A feladatok gyorsan elvégezhetők. Az előtérben a feladatok végrehajtásában impulzivitás van. Objektív neuropszichológiai kutatások kimutatták: a praxis testtartás megmarad, a dinamikus praxisok tesztjeiben a motoros program megtartása nehézségekbe ütközik. A testtartás átadása mindkét kezével némileg nehéz, valószínűleg csökkenti a bal oldali kinesztetikus érzékenységet. Tapintható gnózis: az érintési pont lokalizációja megmarad, a Ferster érzése mindkét oldalon kissé csökken. Vizuális gnózis: az észlelés mérsékelt szétaprózódása különböző feladatokban nyilvánul meg. Hallási gnózis: az egyszeri ritmus túlértékelésének és a soros alulértékelésnek megfelelően hibák vannak; tehetetlenség a ritmikus struktúrák szóbeli mintázat szerinti reprodukálásakor (meghosszabbítja a ritmikus struktúrát úgy, hogy a ritmikus mintát félig tartja). Szóbeli-szóbeli emlékezet: A második beszédből származó 6 szavak emlékezetének könnyű beszűkítése. A nyomok szelektivitásának néhány megsértése (hasonló szavakkal helyettesítve). Néhány tehetetlenség 2 mondat lejátszásakor. Vizuális-térbeli funkciók: Tükörhibák a számok elforgatásakor, valamint a „memóriapályákon”, amikor 6 számjegyet tárolunk, és a Taylor figura késleltetett reprodukcióját. Egyszeri hibák a "vak" óra becsült idejében. A gondolkodás tanulmányozásában impulzivitást találtak a problémák megoldásában, valamint a látens jelek támogatásának elemeit.

Így a gnosztikus gömbben a kontrollok bizonyos nehézségei, kisebb rendellenességei kiderülnek. Enyhe neuropszichológiai tünetek, a t-tok két tonna bizonyos frontális diszfunkciójával rendelkező gél, főleg jobb oldalon.

Elektroencefalográfia (9-26. Ábra). 1. A másodpercenként 9,5–10-es frekvenciájú alfa-ritmust szabálytalanul rögzítik a bal oldali váltakozó rendellenességgel, majd a jobb féltekén, amplitúdóval csökkentve, a régiók közötti különbségeket az időszakok között simítják. 2. A kéreg aktiválódásának reakciója az afferens irritációkhoz némileg gyengül a normához képest. 3. Gyakori szinuszos, megnövekedett amplitúdójú béta-oszcillációk figyelhetők meg a kéreg oldalsó részében, akut kétfázisú potenciálokkal, nem durva csúcshullám komplexekkel, valamint kétoldalú theta- és deltahullámok alkalmi villanása a frontális-középső régiókban. 4. A 2 perces hiperventiláció hátterében a hegyes béta-oszcillációk szinkronizálása a kéreg elülső részei mentén hangsúlyozva van.

Következtetés. 1. Az EEG mérsékelt általános változásai a kéreg és az agyi bazális-diencephalikus formációk irritáció jeleivel jelennek meg. 2. A biopotenciálok helyi zavarai az epileptform potenciálok és a lassú aktivitási formák túlnyomó formájaként jelennek meg a frontális középső területeken a CT tipikus epi-mentesítő általánosítása nélkül - lásd a 2. ábrát. 25x, t, h, y.

Összefoglaló. Tehát egy 70 éves férfi, aki súlyos fejsérülést szenvedett a nyakcsont csontjaival és a nagy lökésálló töréspontok kialakulásával az elülső lebenyben, a konzervatív kezelési stratégia lehetővé tette, hogy egy 10 hónapos nyomon követés után jó helyreállítást érjen el, amely megfelel a gyakorlati hasznosításnak. Egyrészt meg kell jegyezni, hogy a kommanduralis-atrófiás folyamat elkerülhetetlen kialakulása a megtisztított törődarabok zónáiban, másrészt a teljes és tartós klinikai kompenzáció a frontális mentális zavarok visszaszorulásával.

Ezért a mérsékelt poszt-traumás fókuszváltozások nem mindig akadályozzák az áldozatok, még az idősek jó orvosi és társadalmi rehabilitációját.

Az Idegsebészeti Intézet szerint. NN Burdenko, az agy összeomlásának fókuszával, a szövetkezeti áldozatok 47,4% -ában, a szövetkezeti áldozatok 78,3% -ában jó regenerálódást figyeltek meg, a mérsékelt fogyatékosság 9,6% és 6,5%, a durva fogyatékosság 2,4% és 6,5%. volt; A nem működött áldozatok 40,6% -a és a nem működött áldozatok 8,7% -a halt meg. A kezelés eredményeinek összehasonlító értékelésében természetesen szem előtt kell tartani, hogy a sebészeti beavatkozást az áldozatok nehezebb csoportjában alkalmazták.

Hasonló eredményeket kaptunk az Ukrán Sebészeti Kutatóintézetben. AP Romodanov. A gyulladásos agykárosodás esetén a betegek jó regenerálódása 54,8%, a nem kezelt betegek 81,2% -a, közepes fogyatékosság - 17,7% és 10,6%, bruttó fogyatékosság - 8,1% és 4,7% volt, volt; A nem működött áldozatok 19,4% -a és a nem működő áldozatok 3,5% -a halt meg.

A hosszú távú eredmények összehasonlító elemzése szignifikánsan jobb társadalmi alkalmazkodást, korábbi és nagyobb megfigyelésű visszatérést mutatott a betegek korábbi munkájához, akik a fokális agykárosodást konzervatívan kezelték.

LB Likhterman, A.A. Potapov, Su. Kasumova, E.I. Gaytur