Agyi tünetek és demyelinizáló betegségek kezelése

Az idegrendszert érintő egyik legveszélyesebb betegség az agy demielinizáló betegsége. Ennek eredményeképpen a myelin megsemmisülése szálas szövetekkel való helyettesítésével történik. Előfordulhat az agy bármely részén (frontális, occipitalis, temporális lebeny). Az ilyen folyamatok azt eredményezik, hogy az idegimpulzusok átvitele csökken. A demyelinizáció autoimmun betegségekre utal, és a közelmúltban ez a patológia nőtt a gyermekek és a 45 év feletti emberek között. Melyek az agy ezen patológiájának okai, jellege és kezelése?

A demyelinizáló betegség fő okai

A fő okok, amelyek miatt az agy demyelinizációja elkezdődik a szervezetben, az alábbiaknak tulajdonítható:

1. A humán immunrendszer reakciója a mielint alkotó fehérjével. A szervezetben fellépő visszafordíthatatlan folyamatok eredményeként az ilyen fehérje az immunrendszer idegenként fog érzékelni. A sejtek megtámadják és fokozatosan elpusztítják. Ez az ok a legveszélyesebb. Ezt a mechanizmust a szervezet lenyelése vagy az örökletes immunitás jellemzői indíthatják. Ezek közé tartozik a sclerosis multiplex, a többszörös encephalomyelitis stb.
2. A demielinizációs folyamat válaszolhat olyan neuroinfekció jelenlétére, amely specifikusan a mielint célozza.

1. Az anyagcsere-folyamatok megsértése a szervezetben. Ennek eredményeként a mielin elkezd szenvedni a szükséges anyagok hiányosságától, és fokozatosan összeomlik. Ez olyan betegeknél lehetséges, akiknek a cukorbetegsége és a pajzsmirigy működésével kapcsolatos problémák vannak.
2. A toxinok és a vegyi anyagok testére gyakorolt ​​hatás, beleértve az alkoholt, a pszichotróp szereket, az acetont és a szervezet hulladéktermékeit.
3. Paraneoplasztikus folyamatok, amelyek a rák komplikációjaként jelentkeznek.

A tudományos kutatás eredményeképpen megállapítható volt, hogy az öröklődés és a kedvezőtlen környezeti feltételek különleges szerepet játszanak a myelin (az idegszálak köpenye) károsodásában. A betegség előfordulásának valószínűsége és a személy földrajzi helyzete közötti összefüggésekről is beszámolhat, ahol a demyelinizáció fókuszai vannak.

Az agy demielinizációjának két típusa létezik:

1. Myelinoplasztika - az örökletes hajlam a mielin anyag héjának gyors pusztulására.
2. A myelinopátia a mielin-hüvely megsemmisítési folyamata, amelynek más okai vannak.

tünetek

Az agy demielinizáló betegségének bizonyos speciális tünetei nem különböznek egymástól. Mindegyikük közvetlenül kapcsolódik az idegrendszer azon részeihez, amelyekben lokalizáltak, és a hely, ahol a demyelinizációs fókuszok találhatók. Összesen 3 fő demyelinizáló betegség van az orvostudományban:

1. Akut elterjedt encephalomyelitis dystrophicus jellegű.
2. Szklerózis multiplex (a megnyilvánulás bármely formája).
3. Multifokális leukoencephalopathia.

A leggyakoribb ilyen betegségek a sclerosis multiplex, amely más betegségekkel ellentétben egyidejűleg a központi idegrendszer számos részét érintheti. Ennek a betegségnek a tünetei igen széles körűek. A betegség első jelei a 20-25 éves fiatalok körében jelentkeznek. A betegséget leggyakrabban körülbelül 25 éves nőknél diagnosztizálják. A férfiak körében a betegek száma kisebb, azonban a betegség progresszív formában van. A betegségre jellemző összes tünet 7 csoportra osztható:

1. Neuropszichológiai rendellenességek: viselkedési zavarok, eufória, depresszió, aszténia, hypochondria.
2. A piramispálya dystrofikus természetének veresége. Ezek közé tartoznak a következők: spasztikus izomtónus, csökkent bőr reflexek, parézis, az inak reflexek növekedése.
3. A koponya-idegek és az agyi törzs dystrofikus elváltozásai: az arcizmok gyengülése, vízszintes nystagmus.

1. A kismedencei szervek megsértése: károsodott hatás, gyakori vizeletürítés, sok vizelet-inkontinencia.
2. Deszenzitizáció a demielináció következtében: dysesthesia, a rezgésérzékenységgel összefüggő rendellenességek, a beteg nem érzékeli a magas vagy alacsony hőmérsékletet, a végtagok szűkületérzését.
3. Vizuális károsodás: a látószög, a színvakság, a fényerő és a kontraszt részletek észlelésének elmulasztása.
4. A kisagy dystrofikus károsodása: diszmetria, aszinergia, nystagmus, izmos hypotonia, test ataxia.

Tudjon meg többet az ataxiáról és annak kezeléséről egy tapasztalt neurológus Mikhail Moiseyevich Shperling-től videónkban:

Az agy demielinizációjának diagnosztizálása

A patológia diagnosztizálásának leghatékonyabb módja a mágneses rezonancia leképezés. Lehetséges azonosítani a dimelinizatsii fókuszait, amelyek oválisak vagy kerekek lehetnek. Átmérőjük 3 mm-től 3 cm-ig terjedhet, az agy bármely részén elhelyezkedhetnek, de leggyakrabban a frontális lebenyben diagnosztizálhatók. Ha a betegség elég hosszú, és a kezelést nem hajtják végre, az ilyen fókuszok végül egyesülhetnek. A tomográfia feltárja a szubarachnoid térben bekövetkezett változások jelenlétét, a nagyobb kamrákat, ami agyi atrófia miatt lehetséges.

A demielinizáció diagnosztizálásának viszonylag új módja a kiváltott potenciálok módszere. Ez a tanulmány lehetővé teszi a hallás-, vizuális és szomatoszenzoros paraméterek kvalitatív értékelését, valamint az idegimpulzusok viselkedésének megsértését.

Az elektroneuromográfia segít megnézni az axonális degeneráció jelenlétét és értékeli az értékvesztés szintjét.

A szklerózis multiplex és más demielinizáló betegségek diagnosztizálására az MRI szerint a Kapitonov Ivan Vladimirovich - a központ MRT24 orvosa:

Immunológiai vizsgálatokat végzünk oligoklonális immunglobulinokkal, amelyek a cerebrospinalis folyadékban vannak. Ha megállapították, hogy nagyon koncentráltak, következtetést vonhatunk le az agy demielinizációs aktivitásáról.

Hagyományos kezelések

A patológiás folyamatok kezelésére olyan gyógyszereket használnak, amelyeknek célja az idegimpulzusok funkcióinak javítása és az agy változásainak blokkolása. A legnehezebb dolog a régi demyelinizáció kezelése.

A béta-interferonok körülbelül 30% -kal jelentősen csökkenthetik a patológia kialakulásának és a szövődmények előfordulásának kockázatát. Ezen túlmenően a következő gyógyszereket írják fel a betegnek:

• Izomrelaxánsok, amelyeknek a célja a beteg motorfunkcióinak helyreállítása.

• Gyulladásgátló gyógyszerek szükségesek az idegszálak károsodásának megakadályozásához, amely fertőző természetű gyulladásos folyamat kialakulása miatt jelentkezett. Az ilyen gyógyszerekkel együtt antibiotikumok alkalmazását mutatják be.
• A nootróp gyógyszerek krónikus demyelinizálásra jelennek meg. Az ilyen gyógyszerek pozitív hatással vannak a vezetőképes aktivitás helyreállítására és az agy egészének munkájára. Ugyanakkor ajánlott neuroprotektort és aminosav-komplexet használni.

Ha a kezelés nem indult el időben, akkor szinte lehetetlen helyreállítani az agy normális működését és a test elveszett funkcióit.

Hogy a nootróp gyógyszerek befolyásolják agyunkat, elmondja a neurológusnak, professzornak, MD Snaider Natalia Alekseevnának:

A demyelinizációs népi jogorvoslatok kezelése

A népi módszerek alkalmazása a demyelinizáláshoz segít enyhíteni néhány tünetet és segít megelőzni a betegségeket. Ehhez a következő növényeket használják:

• A kaukázusi Dioscorea gyökere. Egy teáskanál zúzott és szárított gyökeret egy pohár forró vízzel öntünk, és legalább 15 percig vízfürdőben tartjuk. Ezt követően a levest szűrjük, és 1 evőkanál étkezés előtt veszik.

• Anis lofant Azt is használják, hogy egy főzet, amelyhez 1 evőkanál szárított levelek, virágok és más részei a növény öntik 1 csésze nem forró vízzel, és forraljuk 10 percig. Lehűlés után a levest szűrjük, hozzáadva 1 teáskanál mézet. A húsleves egy üres gyomorba 2 evőkanál.

De mielőtt elkezdené a demyelinizációs kezelést hagyományos módszerekkel és eszközökkel, konzultáljon orvosával, mivel ezeknek a recepteknek a használata ellenjavallt.

• Milyen esélye van arra, hogy a stroke után gyorsan helyreálljon, hogy átmegy a tesztre;
• Lehet, hogy a fejfájás stroke-ot okozhat;
• Van migréned? - adja meg a tesztet.

videó

Hogyan távolítsuk el a fejfájást - 10 gyors módszer a migrén, a szédülés és a lumbago megszabadulására

Mit jelent a diagnózis - az agy demielinizáló betegsége

Minden az agy demielinizációs folyamatáról szól

Az agy demielinizáló folyamata olyan betegség, amelyben az idegszálas atrófiák köpenye. Ugyanakkor a neurális kapcsolatok megsemmisülnek, az agyi vezetőfunkciók zavarnak.

Elfogadják, hogy az ilyen típusú kóros folyamatokra utal - a sclerosis multiplex, az Alexander betegsége, az encephalitis, a polyradiculoneuritis, a panencephalitis és más betegségek.

Mi okozhat demielinációt

A demyelinizáció okait még nem teljesen azonosították. A modern orvoslás lehetővé teszi három fő katalizátor azonosítását, amelyek növelik a betegségek kialakulásának kockázatát.

Úgy gondoljuk, hogy a demielináció következménye:

• Genetikai tényező - a betegség az öröklés által továbbított betegségek hátterében alakul ki. A patológiai rendellenességek az aminoaciduria, a leukodystrophia stb.
  
• Megszerzett tényező - a myelin-köpenyek sérültek a vér fertőzései által okozott gyulladásos betegségek miatt. Lehet, hogy az oltás következménye.
  Kevésbé gyakori, hogy a patológiás változások sérüléseket okoznak, demyelinizáció következik be a tumor eltávolítása után.
  
• A betegségek hátterében - az idegszálak, különösen a mielin hüvely szerkezetének megsértése akut keresztirányú mielitisz, diffúz és sclerosis multiplex miatt következik be.
  Az anyagcsere problémái, egy bizonyos csoport vitamin-hiánya, myelinosis és egyéb állapotok a károsodás katalizátorai.
  

A fej agyának demielinizációjának tünetei

A demielinizációs folyamat jelei szinte azonnal megjelennek a betegség kezdeti szakaszában. A tünetek meghatározhatják a központi idegrendszer munkájának problémáit. Az MRI-vel végzett további vizsgálat pontos diagnózist tesz lehetővé.

A következő tünetekkel jellemzett rendellenességek esetén:

• Fokozott és krónikus fáradtság.
  
• A finom motoros készségek rendellenességei - remegés, a kezek végtagjainak érzékenységének csökkenése.
  
• Problémák a belső szervek munkájában - gyakran a medencékben szenvednek. A páciensnek széklet inkontinenciája, önkéntes vizelete van.
  
• Érzelmi zavarok - demielinizáló jellegű multifokális agykárosodás, gyakran kíséri a beteg mentális állapotának problémáit: elfelejtés, hallucinációk, szellemi képességek csökkenése.
  Amíg a diagnózishoz nem alkalmazták a pontos műszeres módszereket, voltak olyan esetek, amikor a betegek demenciát és más pszichológiai kórképeket kezeltek.
  
• Neurológiai rendellenességek - a demyelinizáló természet agyának fókuszában bekövetkező változások a test motoros funkcióinak és motilitásának, parézisnek, epilepsziás rohamoknak a megsértésében nyilvánulnak meg. A tünetek attól függnek, hogy az agy melyik része sérült.
  

Mi történik a demielinizációs folyamat során

Az agykéreg demyelinizációs fókuszai fehér és szürke anyagban a fontos testfunkciók elvesztéséhez vezetnek. A sérülések lokalizációjától függően specifikus megnyilvánulások és rendellenességek vannak.

A betegség prognózisa kedvezőtlen. Gyakran a másodlagos tényezőkből eredő demielinizáció: a műtét és a gyulladás krónikus formává alakul. A betegség kialakulásával fokozatosan progresszív izomszövet, a végtagok bénulása és a test legfontosabb funkcióinak elvesztése következik be.

Az agy fehéranyagában a demyelinizáció egyetlen fókusza egyre növekszik. Ennek eredményeképpen a fokozatosan fejlődő betegség olyan állapothoz vezethet, amelyben a beteg nem tudja lenyelni, beszélni vagy lélegezni önmagában. Az idegrostok burkolatának károsodásának legsúlyosabb megnyilvánulása halálos.

Hogyan kezeljük az agy demielinizációját?

A mai napig nem létezik egyetlen olyan terápiás módszer, amely az agy demielinizációjával minden beteg számára egyformán hatékony. Bár minden évben vannak új gyógyszerek, a betegség gyógyítására való képesség, egyszerűen csak bizonyos típusú gyógyszerek felírása nem létezik. A legtöbb esetben konzervatív kombinációs terápia szükséges.

A kezelés céljára szükség van a patológiai rendellenességek és a betegség típusának előzetes megállapítására.

MRI a demyelinizáció diagnózisában

Az emberi agy védi a koponyát, az erős csontok nem károsítják az agyszövetet. Az anatómiai szerkezet lehetetlenné teszi a beteg állapotának vizsgálatát és a pontos diagnózis elvégzését normál vizuális vizsgálat segítségével. Erre a célra egy mágneses rezonancia képalkotási eljárás vonatkozik.

A szkenner szkennelése biztonságos és segíti a féltekék különböző részei munkájának szabálytalanságát. Az MRI módszer különösen akkor hatékony, ha az agy frontális lebenyének demyelinizációs területeit kell megtalálni, amelyeket más diagnosztikai eljárások segítségével nem lehet elvégezni.

A felmérés eredményei teljesen pontosak. Segítenek egy neurológusnak vagy egy idegsebésznek, hogy ne csak a neurális kapcsolat működésében zavarokat állapítsanak meg, hanem meghatározzák az ilyen változások okát is. A demyelinizáló betegségek MRI-diagnosztikája az idegszálak munka patológiás rendellenességeinek vizsgálatában az „arany standard”.

Hagyományos orvosláskezelési módszerek

A hagyományos orvoslás olyan kábítószereket használ, amelyek javítják a vezető funkciókat, és blokkolják az agy degeneratív változásainak kialakulását. A legnehezebb kezelni a régi demyelinizációs folyamatot.

Ebben a diagnózisban a béta-interferon kinevezése csökkenti a patológiás változások további fejlődésének kockázatát, és körülbelül 30% -kal csökkenti a szövődmények valószínűségét. Ezen túlmenően az alábbi gyógyszereket írják elő:

• Az izom relaxánsok - a demyelinizáció inaktív fókuszai nem befolyásolják az izomszövet munkáját. De lehet reflex feszültség. Az izom relaxánsok ellazítják az izom fűzőt, és segítenek helyreállítani a test motorfunkcióit.
  
• Gyulladáscsökkentő gyógyszerek - a fertőző gyulladásos folyamat következtében az idegszálak károsodásának időben történő megszüntetésére írják elő. Ugyanakkor kinevezett egy komplex antibiotikumok.
  
• Nootróp gyógyszerek - segítenek a krónikus demyelinizáló betegségekben. Pozitív hatással van az agy munkájára és az idegvezető aktivitásának helyreállítására. A nootrop szerekkel együtt az aminosav komplexek és a neuroprotektorok használata javasolt.
  

Hagyományos orvostudomány demyelinizáló betegség esetén

A hagyományos kezelési módszerek célja a kellemetlen tünetek enyhítése és előnyös megelőző hatása.

Hagyományosan az alábbi növényeket használják az agy betegségeinek kezelésére:

• Anis lofant - a tibeti gyógyászatban széles körben használt növény, valamint a ginseng. Az anizátus lofantha előnye az, hogy hosszan tartó hatást gyakorol a főzet A készítményt az alábbiak szerint állítjuk elő. 1 evőkanál. l. 250 ml zúzott leveleket, szárakat vagy virágokat öntünk. a víz.
  A kapott kompozíciót kis tűzre tesszük körülbelül 10 percig. A hűtött húsleveshez egy teáskanál mézet adunk. Vegyük a lofanta ánizs összetételét 2 evőkanál. l. minden étkezés előtt.
  
• Kaukázusi Diaskorea - gyökér használatos. Megvásárolhatja a már elkészített talajösszetételt vagy készítheti el. Teát használva. 0,5 teáskanál kaukázusi diaskoreit öntsünk egy pohár forró vízzel, majd további 15 percig vízfürdőben kezeljük. Mielőtt eszik 1 evőkanál. l.
  

A demyelinizáló folyamatból származó népi jogorvoslatok javítják a vérkeringést és stabilizálják a szervezet anyagcseréjét. Mivel egyes gyógyszerek nem hozhatók be egyidejűleg bizonyos növények levágásaival, használat előtt konzultálnia kell orvosával.

Gliózis tüneteinek tünetei és okai a fehér anyagban

Az agy fehér anyagában való elszenvedés az agyszövet károsodásának a területei, amelyeket a magasabb idegrendszeri károsodott mentális és neurológiai funkciók kísérnek. A fókuszterületeket fertőzések, atrófia, keringési zavarok és sérülések okozzák. A leggyakrabban az érintett területeket gyulladásos betegségek okozzák. Azonban a változás területei disztrófiai jellegűek lehetnek. Ez főként a személy életkorában figyelhető meg.

Az agy fehéranyagának fókuszos változása lokális, egyfókuszos és diffúz, azaz minden fehér anyag mérsékelten érintett. A klinikai képet a szerves változások lokalizációja és mértéke határozza meg. A fehér anyagban egyetlen fókusz nem befolyásolhatja a funkciók zavarát, de a neuronok tömeges sérülése az idegközpontok zavarát okozza.

tünetek

A tünetek halmaza a sérülések helyétől és az agyszövet károsodásának mélységétől függ. tünetek:

1. Fájdalom szindróma Jellemzője a krónikus fejfájás. A patológiás folyamatok elmélyülése esetén a kellemetlen érzések növekednek.
2. A mentális folyamatok gyors fáradtsága és kimerültsége. A figyelem koncentrációja romlik, csökken a működési és a hosszú távú memória mennyisége. A nehézségek elsajátította az új anyagot.
3. Az érzelmek simítása. Az érzések elveszítik a sürgősségüket. A betegek közömbösek a világgal, elveszítik érdeklődésüket. A korábbi örömforrások már nem örömet és a vágyat, hogy részt vegyenek velük.
4. Alvási zavar
5. A frontális lebenyekben a gliózis fókuszai megsértik a beteg saját magatartásának ellenőrzését. A súlyos normák megsértésével elveszhet a szociális normák fogalma. A viselkedés provokatív, szokatlan és furcsa.
6. Epilepsziás megnyilvánulások. Leggyakrabban kis görcsrohamok. Az egyes izomcsoportok az élet veszélye nélkül akaratlanul szerződnek.

A fehér anyag glikózisa a gyermekekben veleszületett rendellenességként jelentkezhet. A foci a központi idegrendszer működési zavarát okozza: a reflex aktivitás zavar, a látás és a hallás romlik. A gyerekek lassan fejlődnek: későn felkelnek és elkezdenek beszélni.

okok

A fehér anyagok károsodási zónáit az ilyen betegségek és állapotok okozzák:

• Az érrendszeri betegségek csoportja: atherosclerosis, amyloid angiopathia, diabéteszes mikroangiopátia, hyperhomocysteinemia.
• Gyulladásos betegségek: meningitis, encephalitis, sclerosis multiplex, szisztémás lupus erythematosus, Sjogren-betegség.
• Fertőzések: Lyme-kór, AIDS és HIV, multifokális leukoencephalopathia.
• Mérgezés anyagokkal és nehézfémekkel: szén-monoxid, ólom, higany.
• Vitaminhiány, különösen a B-vitaminok.
• Traumás agyi sérülések: összezavarás, agyrázkódás.
• Akut és krónikus sugárbetegség.
• A központi idegrendszer veleszületett patológiái.
• Akut cerebrovascularis baleset: ischaemiás és hemorrhagiás stroke, agyi infarktus.

Kockázati csoportok

A kockázati csoportok közé tartoznak azok a személyek, akikre a következő tényezők vonatkoznak:

1. Az artériás hipertónia. Ezek növelik az érrendszeri elváltozások kockázatát a fehér anyagban.
2. Helytelen táplálkozás. Az emberek túlhaladnak, túlzottan több szénhidrátot fogyasztanak. Az anyagcseréjük megzavarodik, aminek eredményeként zsírlemezeket helyeznek az edények belső falain.
3. Az időseknél a fehér anyagban a demyelinizáció elterjedése jelentkezik.
4. Dohányzás és alkohol.
5. A diabetes mellitus.
6. Ülő életmód.
7. Az érrendszeri betegségek és tumorok genetikai hajlama.
8. Állandó kemény fizikai munka.
9. A szellemi munka hiánya.
10. A légszennyezés feltételei.

Kezelés és diagnózis

A több fókusz megtalálásának fő módja a mágneses rezonanciás képalkotás megjelenésének bemutatása. Rétegelt

a képek megfigyelt foltok és a szövetek pontváltozása. Az MRI nem csak a fókuszokat mutatja. Ez a módszer a sérülés okát is feltárja:

• Egyetlen fókusz a jobb frontális lebenyben. A változás krónikus hipertóniát vagy hipertóniás válságot jelez.
• Az agykéreg diffúz fókuszai az agyi erek érelmeszesedéséből adódó vérellátást sértik.
• A parietális lebenyek demielinizációjának a foka. Beszélünk a vertebrális artériákon áthaladó véráramlásról.
• Tömegfókusz változások a nagy féltekék fehéranyagában. Ez a kép az idős korban kialakult, az Alzheimer-kór vagy a Pick-betegség által kialakult kéreg atrófiája miatt jelenik meg.
• Akut keringési zavarok miatt az agy fehéranyagában lévő hiperintenzív fókuszok jelentkeznek.
• Az epilepsziában a gliózis kis fókuszai figyelhetők meg.
• Az elülső lebeny fehér anyagában az agyszövet infarktusát és lágyulását követően egyetlen szubkortikális fókusz alakul ki.
• A jobb frontális lebeny gliózisának egyetlen fókuszpontja leggyakrabban az idősek öregedésének jele.

Mágneses rezonancia képalkotást is végeznek a gerincvelő, különösen a méhnyak és a mellkasi régiók esetében.

Kapcsolódó kutatási módszerek:

Vizuális és hallási potenciálok keletkeztek. Ellenőrizzük az occipitalis és időbeli régiók elektromos jelek generálásának képességét.

Lumbalis punkció. A cerebrospinális folyadék változásait vizsgáljuk. A normától való eltérés a szerves változásokat vagy gyulladásos folyamatokat jelzi a folyadékvezető utakon.

A neurológussal és a pszichiáterrel való konzultációt jelezték. Az első az ínflex reflexek, a koordináció, a szemmozgások, az izomerősség és az extensor és a flexor izmok szinkronizálását vizsgálja. A pszichiáter megvizsgálja a beteg mentális szféráját: észlelés, kognitív képességek.

A fehér anyagban a fociot több ággal kezelik: etiotrop, patogenetikus és tüneti kezelés.

Az etiotrop terápia célja a betegség okának kiküszöbölése. Például, ha az agy fehéranyagának vazogén fókuszát az artériás hipertónia okozza, a beteg antihipertenzív terápiát ír elő: a nyomás csökkentésére irányuló gyógyszerkészlet. Például diuretikus, kalciumcsatorna-blokkolók, béta-blokkolók.

A patogenetikus terápia célja az agy normál folyamatainak helyreállítása és a patológiás jelenségek kiküszöbölése. Előírt gyógyszerek, amelyek javítják az agy vérellátását, javítják a vér reológiai tulajdonságait, csökkentik az agyszövet oxigénigényét. Alkalmazzon vitaminokat. Az idegrendszer helyreállításához B-vitaminokat kell venni.

A tüneti kezelés megszünteti a tüneteket. Például a görcsöknél az epilepsziás szereket az izgalom fókuszainak kiküszöbölésére írják elő. Alacsony hangulattal és motiváció nélkül a beteg antidepresszánsokat kap. Ha a fehér anyag sérüléseit szorongásos rendellenesség kíséri, a pácienset szorongásgátló szerekkel és nyugtatókkal írják elő. A kognitív képességek romlásával a nootróp gyógyszerek - a neuronok metabolizmusát javító anyagok - lefolyása látható.

Az agy MRT dekódolásának eredményei. Demyelináció a frontális, parietális és temporális lebeny fehér anyagában

Következtetés / második vélemény

A kontrasztanyag felhalmozódása a frontális, parietális és temporális lebenyek fehérjében, a kontrasztanyagot felhalmozódó, a kontrasztanyagot felhalmozódó, a frontális, parietális és temporális lebenyek fehérjeiben lévő, a kontrasztanyagot felhalmozódó MR képe. a bal oldali lebeny lebenye és fókusza - a gyulladásos-demielinizáló folyamat aktív fázisának jelei).

Ajánlott MRI, amely a kezelés és a remisszió során kontrasztfokozattal rendelkezik a terápia hatékonyságának és az anatómiai változásokkal összefüggő megbetegedés típusának meghatározására, a neurológus és a mellkasi és a méhnyak gerinc MRI vizsgálatára, a gerincvelő fókuszváltozásainak felmérésére.

Fő képek

További információ

A T1, T2, Flair és DWI által súlyozott MRI-tomogramok sorozatánál az al- és szupratentorális struktúrák három vetületben láthatók.

A medián struktúrák nem mozdulnak el.

A frontális, parietális és temporális lebeny fehér anyagában néhány hosszúkás fókusz van definiálva, a sugárzó korona szálai mentén, amelyek T2 hiperintenzív, Flair, T1 szignifikáns MR jelet tartalmaznak, perifokális infiltráció nélkül, 0,4-1,0 cm méretben.

Hasonló a fókusz a 0,5 cm-es átmérőjű medle oblongata-ban.

Az intravénás kontraszt fokozás után a kontrasztok felhalmozódnak a fókuszokban a jobb parietális lebenyben és a bal temporális lebenyben. Ezek a fókuszok megnövekedett MRI jelet mutatnak a DWI-n (b = 1000), ami jellemzi a diffúzió korlátozását ezeken a területeken, és kismértékben korrelál a gyulladással, ödémával és ischaemiaval.

Az agy laterális kamrái szimmetrikusak, nem terjeszkednek, periventrikuláris infiltráció nélkül. A harmadik kamra nem tágult. A IV-es kamrát nem terjesztették ki, nem deformálódott.

A belső hallójáratok nem bővülnek.

A chiasmatikus régió nem figyelemreméltó, az agyalapi mirigy nem nagyobb, az agyalapi mirigy szövet normális jelet ad. A chiasmatikus tartály változatlan. A hipofízis tölcsérét nem helyettesítik. A bazális tartályok nem bővülnek, nem deformálódnak.

A szubarachnoid konvexitális terek és az agyi féltekék és a kisagy csontjai nem tágulnak.

A cerebellum mandulái a nagyméretű nyúlványok szintjén helyezkednek el, nem túlnyúlnak a határain.

A kiegészítő csonkok és az időbeli csontok légsejtjei jól pneumatizáltak.

Az orvosi szakértők második véleménye

Küldje el kutatási adatait és szakértői segítséget kap!

Demyelinizáló agyi betegség

Az agy demyelinizáló betegsége olyan patológia, amelyet az idegrostok burkolatának károsodása és vezetőképességük megsértése jellemez.

Az idegszálak olyan myelin-bevont neuronok hosszú folyamatai, amelyek lipid bázissal rendelkeznek. A demielinizációs folyamat során ezeket a membránokat a központi idegrendszerben vagy a perifériában elpusztítják. Az elpusztult myelin helyén nő a rostos szövet, amely nem képes idegimpulzusokat vezetni.

Az agy demielinizációját a kerek vagy ovális alakú elváltozások jellemzik. Az agy demielinizációja - ez az idegszálak membránjának sérülése, amely specifikus klinikai képet ad, amely a neuron lokalizációjától és annak folyamatától függ.

A fejlődés okai

Jelenleg a demyelinizáció kialakulásának konkrét okait nem állapították meg. Sok szakértő úgy véli, hogy az ilyen betegségek örökletesek. Gyakran a középkorú nők betegsége. A közelmúltban nagyszámú esetet regisztráltak a gyermekeknél.

Vizsgáljuk meg, mi ez a demyelinizáció és hogyan történik. A patogenezis szerint az agy demielinizációja autoimmun folyamat. Vannak bizonyos tényezők, amelyek a testet idegennek tekintik a myelin sejtek észlelésében. Az immunrendszer aktiválódik és elkezdi megsemmisíteni saját sejtjeit. A rostos szövet a sérülés helyén nő. A demyelinizáció középpontjában a sérült idegszövet egy bizonyos agyi struktúrában található része van, amely a lézió klinikai megnyilvánulásait okozza.

A demielinizációs folyamat két típusra osztható:

• Myeloclastia - a mielin károsodása a szerkezetben és genetikailag meghatározott;
• Myelopathia - a normál mielin megsemmisítése bizonyos tényezők hatására.

A demyelizált agybetegséghez vezető főbb tényezők a következők:

• Az autoimmun mechanizmus a demyelinizáció legfejlettebb típusát okozza. Ezt a mechanizmust a sclerosis multiplex, a Guillain-Barre-szindróma, a reumás betegségek előfordulása ismerteti;
• Az idegszövet károsodásával járó fertőző betegségek (beleértve a vírusokat is);
• Metabolikus rendellenességek a szervezetben, ami az idegrendszerben kialakuló dystrofikus változások kialakulását eredményezi (encephalopathiás állapotok a cukorbetegségben);
• Mérgező mechanizmus (a lipidszövetet érintő anyagok - szerves foszfor, toluol, benzol, aceton stb.). Megállapították, hogy a ketoacidózis kialakulása során cukorbetegségben szenvedő betegeknél ilyen károsodást okozhat a keton testek;
• A daganatok összeomlása a környező lágy szövetek pusztulása során.

tünetek

A demyelinizációs tünetek megnyilvánulása függ a sérülés helyétől az agyban és annak funkcionális képességének megsértésével.

Fontolja meg a leggyakoribb elváltozásokat és azok klinikai megjelenését:

• Piramispályák - a végtagok parézise és paralízise, ​​az izmok hipertóniája, hyperreflexia, patológiás reflexek megjelenése;
• A szárrész - légzési rendellenességek, csökkent vegetatív funkció (érrendszeri görcs, megnövekedett vagy csökkent vérnyomás), a mimikai izmok diszkoordinációja;
• A gerincvelő alacsonyabb szegmensei - a medence orgona diszfunkciója;
• Cerebellum - a koordináció, az űrben való tájékozódás megsértése;
• Optikai ideg - a vizuális észlelés megsértése a látás részleges vagy teljes elvesztése előtt;
• Kognitív tünetek az idegrendszer többszörös elváltozásaiban.

Klinikai képeink alapján a leggyakoribb demyelinizáló betegségeket tekintjük.

A szklerózis multiplex egy központi idegrendszeri betegség, amelyre az agy demielinizációjának több foka jelenik meg, ami különböző neurológiai tünetek kialakulásához vezet. Klinikailag egy- vagy kétoldalú parézis vagy bénulás, károsodott vizelet és székletürítés formájában jelentkezik. A betegség megnyilvánulása függ a sérülések méretétől, lokalizációjától és az idegszálak demielinizációjának előrehaladásától.

Az optikomielitisz olyan betegség, amelyet szelektív károsodás jellemez a látóideg és a gerincvelő szegmensei. A diemilizáció klinikai képe a vizuális funkciók (részleges látásvesztés a teljes vakságig) és a para- és tetraparesis megsértésében fejeződik ki, az érintett szegmenstől függően. A leukoencephalapathy demyelinizáló betegség, melynek során fulmináns kurzus következik be.

Az agy demielinizációs központjai aszimmetrikusan helyezkednek el. Megállapították, hogy a betegséget olyan vírusok okozzák, amelyek hordozói a lakosság többsége. A sérülések kialakulásának fő lendülete az immunrendszer megsértése. A fő klinikai tünetek a demyelinizációs fókuszok szóródása és a monoparesis vagy hemiparesis formájában jelentkeznek. A mentális zavarok és a demencia kialakulása nagyon specifikus erre a betegségre.

Diagnosztikai módszerek

Az agy demielinizációs forrásának kimutatásához instrumentális tanulmányokat kell végezni. A leggyakoribb és informatív módszer a mágneses rezonancia (MRI). Az MRI világosan megmutatja az agyszövet összes szerkezetét, és lehetővé teszi a fehéranyag demyelinizációjának 3 mm-ig történő észlelését. Méret, elhelyezkedés, sérülések helyzete, a kezelés és a beteg prognózisa állítható.

Az elektromográfiát a perifériás idegrendszer sérüléseinek diagnosztizálására használják. A módszer az impulzusok regisztrálásán és a vezetőképességük megsértésének kimutatásán alapul.

Ha feltételezzük, hogy a betegség kialakulásának autoimmun mechanizmusa van, akkor a specifikus antitestek tartalmának vizsgálata folyadékkal történik.

kezelés

Nem lehet teljesen leállítani a demielinizációs folyamatot. Jelen pillanatban csak a gyújtók további terjedését lehet megakadályozni és csökkenteni a tünetek kialakulását. A demyenializáló agyi betegségek kezelése nem specifikus.

A fő kezelés célja a tünetek kiküszöbölése, és a következő gyógyszerek felírása:

• Az izom relaxánsokat a megnövekedett izomtónus enyhítésére és a mozgás megkönnyítésére használják;
• Gyógyszerek, amelyek növelik a neuronok rezisztenciáját a nootróp gyógyszerek csoportja által okozott károsodásra;
• A gyulladásos folyamatok enyhítésére szolgáló kortikoszteroid gyulladáscsökkentő szerek.

Külön figyelmet kell fordítani az interferon-sorozatú gyógyszerek - β-interferon - demyelinizáló betegségeinek kezelésére. A szklerózis multiplex kezelése ezen gyógyszerekkel jó eredményeket mutat. Csökkentik a mielin károsodásának mértékét, ezáltal csökkentve a betegség fejlődésének ütemét és a beteg fogyatékosságát.

Széles körben alkalmazzák a gerincfolyadék szűrését az antigének eltávolításával és az immunglobulinok bevezetésével.

A stabil remissziós folyamat elérése érdekében a betegek számára ajánlott az egészséges életmód, a mérsékelt fizikai aktivitás és a rendszeres kezelés figyelése a kórházi környezetben, szakemberek felügyelete alatt.

Megpróbáljuk megérteni az MRT GM eredményeit

Tehát először is, hadd emlékeztessem önöket arra, hogy az agy MRI-je rossz tüneteket okozott, amelyek három hónapig nem álltak le. Megpróbálom leírni a tüneteket:

Szisztémás, szinte soha véget nem érő szédülés, szinte észrevehetetlen, de nagyon kellemetlen.
Állandó „homályos” észlelés a környezetről, „szögezték le” és a fejében a késés - nem tudok jobban leírni.
Néha „kanyarodik”, amikor „nem illeszkedik” az ajtóba, érintse meg az asztal sarkát, stb. Nem gyakran, de ahogy mondják, figyelmet fordított.
A munkakapacitás meglehetősen romlott - hadd emlékeztessem, hogy a fő eszközem egy számítógép. A munka kemény lett, nem a megfelelő szó...
Krónikus fáradtság - a nap végére egyáltalán nem lehet semmit tenni, csak a rossz gondolatokkal az értéktelen egészségedről.
Az alvási problémák - korán korán kezdtem felébredni, és már nem tudtam elaludni. Esetemben korán van - reggel 5, általában reggel 6,30 - 7-ig aludtam. Elég korán lefekszem, 23:00 órakor, és valaki azt mondja, hogy ez elég, de tudom, mennyire van szükségem... nagyon érzékeny voltam az „alváshiányra”. Egyébként, a krónikus korai ébredés az egyik legfontosabb panasz a mai napig, csak rosszabbodott. De ez egy külön történet lesz...
Időszakos, de nem gyakori és nem súlyos fejfájás. Elég hosszú (2-5 óra), főként a félteke és az elülső rész területén, nem volt nyaki fájdalom.
Ilyen „szett” mellett úgy döntöttem, hogy az agy MRI-vizsgálatára megyek. Miért kell egy MRI-n, anélkül, hogy a neurológus irányítása nélkül? Valószínűleg az a tény, hogy a tünetek kifejlesztése előtt a volt feleségem rákban halt meg, szerepet játszott. Egy kicsit más történet, és meglehetősen hosszú, nem fogom mindent megmondani, csak azt mondom, hogy ez az MRI témára vonatkozik. Tehát, amennyire tudom, a panaszai nagyon hasonlítanak az enyémre: nem volt „vad” fejfájás, szédülés, bizonytalan járás stb. Ennek eredményeként a GM MRT eredményei szerint daganatot diagnosztizáltak (vagy az áttétet a GM-ben, nem mondom biztosan). Úgyhogy úgy döntöttem, hogy mielőtt neurológusba lépnék, szükség lenne arra, hogy „pont az I” -t tegyem, amit tettem. Szörnyű volt - a szavak nem tudnak közvetíteni!

Most az eredmények. Következtetés Az MRI (2007) a következőket tartalmazza: MR-kép az egyetlen fókuszról az agy fehér anyagában - valószínűleg vaszkuláris eredetű. A mérsékelten súlyos kültéri hidrokefáliák jelei. Az általános képhez itt a kutatási eredmény teljes szövegének szkennelése:

Az a következtetés készítője nem talált semmit „katonai” -nak a vizsgálatban, nem talált tumorokat és daganatokat. A „Fehér fókuszban az egyetlen fókusz” -kal kapcsolatban nem kerek szeme volt, azt mondta, hogy valószínűleg a hipertóniás válság vagy a veleszületett általában nem fenyeget, és aligha lehet a szédülésem oka.

Később, amikor megnéztem az otthoni DVD-n tárolt MRI-eredményeket, a fejemben találtam ezt a „fekete lyukat”:

A neurológus fogadásánál a kép általában nem tisztázható. Nem kaptam konkrét megjegyzéseket az egyetlen fókuszról, a hidrocefaluszról vagy a „fekete lyukról”. Minden általánosságban, mint a „semmi halálos”. Általános ajánlások stb. stb És meglátogatott két neurológust. Előírt cerebrolizin, vitaminok és nyugtatók. Azt mondták, hogy rendszeres időközönként figyelemmel kíséri és elvégzi a MRI-t körülbelül kétévente, hogy megfigyelje a dinamikát. Úgy tűnik, hogy megnyugtató, de másrészt nincsenek konkrét intézkedések. Az orvosok természetesen jobban tudnak, de riasztó.

Nem történt változás, nem beszélve az állapotom javításáról. Elvitték a kijelölt kurzusokat - semmiért. Az évek során további 4 MRI vizsgálatot végzett GM-ben. A kép szinte nem változott. Idézem az MRI (2012) megállapításait:

Valamivel feszült a „single” megfogalmazás, azaz többes számban. A neurológus következő látogatása egy kicsit megnyugtató volt - gyakorlatilag semmilyen reakciót nem tapasztaltam a következtetés szövegére.

Itt van a legújabb kutatások, az eredményeket teljes egészében idézem, mert észrevettem (véleményem szerint) nagyon rossz dinamikát. MRI GM 2013:

A sárga pont rámutatott arra a pontra, ami idegesít. Az első MRI-nál az egypontos fókusz 0,3 cm volt, és itt már megjelent a 0,4 cm-es szám, természetesen megértem, hogy öregszem, az egészségem nem javul, de a kép még mindig elnyomott. Egy másik fogadás a neurológusnál - semmi. Az orvos elmagyarázta, hogy fokozódik a gyulladás, „valószínűleg a berendezés hibája vagy különböző megoldási képességei”. Nos, mit kell tenned, hinni kell... Sőt, sokkal jövedelmezőbb, mint a rossz gondolkodás.

Ezenkívül interhemiszférikus lipoma jelent meg. Csak néhány pipetta...

A neurológus utolsó látogatása egy másik cerebrolizin (most intravénás) és a mexidol intramuszkulárisan végződött. Plusz 20 nap a gyógyszer szedése Tagista. Ráadásul az antidepresszánsokról beszélünk. De többet erről később...

Utolsó látogatásom során megkérdeztem az orvostól a szklerózis multiplexet. A neurológus kategorikusan tagadta az MS diagnózisát, de még mindig elmondom, hogy miért tettem újra MRI-t, és miért kaptam egy találkozót egy neurológussal.

Úgy gondolom, hogy sok VSD shniki hasonló aggodalomra és kétségbeesésen ment keresztül, így a következő hozzászólásban egy kicsit beszélünk a sclerosis multiplex tüneteiről.

Megjegyzések (az archívumból):

Júlia 10/16/2014
Minden tanulmánya nem lehet különös aggodalomra ad okot. Ebben az esetben minden szakértő, aki rád nézett, teljesen helyes. És a „gliózis fókusai” önmagukban nem önálló diagnózis, hanem mindig összefüggésbe hozhatók bármely betegséggel vagy a szervezet bármely diszfunkciójával. Az Ön esetében feltételezzük, hogy az érrendszeri eredetű. Ajánlom egy ultrahangvizsgálatot (doppler, triplex) az agy BCS-jét. Talán HNMK.

2014. január 11.
MRI-t készítettem, és pontosan ugyanezt a következtetést írtam, instabilitásom van a gyaloglásban, és a másik, de a neuropatológus kiírta a gyógyszert, de a lemez nem is látta, mit nem tudok, mit tegyek

Sasha 2015/01/17
jó délután Mondja meg, mit jelent a következtetésem mtr agy? a gliózis egyetlen fókusza a jobb frontális lebenyben, valószínűleg a vaszkuláris genesis. Liquorodynamic rendellenességek a fronto-parietális régiók konvexitális szubarachnoid terek terjeszkedésének formájában. A Willisian Circle artériáinak szerkezete normotípusos változata anélkül, hogy az agyi artériák perifériás ágaiban csökkent véráramlás jelei lennének. a csigolya artériák véráramának mérsékelt aszimmetriája D> S. köszönöm!

Irina 2015.07.17
A fenébe, eprst, te ember vagy. Vedd magad a kezedbe, és ne hallgass meg annyira a pszeudobolárodat. Még nem vagyok 30 éves, de már egy csomó valódi sebek, de nem veszítem el a szívemet. Helyesen mondta, a nők erősebbek, mint a férfiak!

Michael 04/21/2015
Ez a probléma és a gliózis elszigetelt területei 0,3 cm.
Az RS-t még mindig tagadják. Írj nekem, ha van egy vágy, akkor megvitathatod, hogy mit tegyünk, és mit kell tenni a diagnosztikában, mert nem is tudom pontosan, mit tegyek.

Elena 2015.05.04
Az MRI-je egyetlen fókuszt mutatott T2-ben, 4 mm-es méretben. És azt is mondták, hogy rendben van... A látás egyre inkább eltűnik minden fejfájás után. A gyaloglás nehezebb és nem találja meg az okot. A PC közepén azt mondták, hogy az MRI-t fél év alatt meg kell ismételni, és ez az..

Tatyana 2015.11.07
a frontális és parietális lebenyek fehér anyagában a szubkortikális, néhány 0,5 cm-es vasogén fókuszt definiálnak.
mit jelent ez?

[email protected] 2015.07.07
Nő, 73, panaszok: fejfájás, zavartság. Következtetés: A gliózis (vascularis genesis) többszörös szupratentális fókuszának MR-képe; mérsékelt belső (triventrikuláris) hidrocefalusz. A bal oldali bazális magok régiójának egyetlen poszt-ischaemiás lacunáris cisztája. Diffúz corticalis atrófia. Mi a valóság? Mennyire komoly? Mik a kezelések?

Eugenia 07.07.2015
Állampolgárok, elvtársak, ay. Válaszoljon. Talált-e valaki gyógyulást a fertőzés ellen?

Sergey 07/30/2015
Helló, több gliózis fókuszom 0,9 cm-ig van, nagyon rossz?

Constantin 2015.06.09
Ugyanaz a baj, ez a diagnózis egy csoportot ad?

NATALIA 09.09.2015
MI A DIAGNOSZZI-MÉRETI ÁLTALÁNOS ELLENŐRZÉSI PRINCIPAI, A KÜLÖNBÖZŐ HIDROCEPHÁLIA, A GENULÁR ALDALINJÁNAK ÁLTALÁNOS KÖVETKÉPEJEJEI, A KÉNYKÉSZÍTŐK ÁLLAPOTÁNAK KRONTEREI NEM SZEMPONTOK

Doc (Szerző) 09/09/2015
Az agy jelei - ez már jó :) Ez egy vicc, ahogy te, remélem, megértem.
Nem írta le szó szerint a következtetést - ezúttal. De nem számít.
A második dolog fontos - itt nincs professzionális orvosi tanácsadó, sőt még néhány szűk szakember. Az a tény, hogy válaszolni fognak, nem több, mint egy feltételezés, amely a legtöbb esetben hibás lehet.
Lépjen kapcsolatba egy speciális fórumkal, például az orosz kiszolgáló megfelelő részében. De a tapasztalatom azt sugallja, hogy a következtetése nem valószínű, hogy figyelmet szentelne, mert a neurológus véleménye szerint semmi nem figyelmet érdemel ebben a következtetésben.
Azt tanácsolom Önnek, hogy konzultáljon egy teljes munkaidős neurológussal, több zűrzavar lesz.

Nos, ha már olyan sürgős vagy, és megijedt a „GM vasogén fókuszok” megfogalmazása (ez olyan jól hangzik), akkor ez nem más, mint a „vaszkuláris genesis fókuszai”, amelyeket ebben a hozzászólásban megemlítettek a megjegyzésekben és nem olyan ritkák. Ismét személyes tapasztalatom szerint a neurológusok alig figyelnek a jelenlétükre, különösen, ha „kevesek”

Az agy demyelinizációja

A demielinizációs folyamat egy olyan kóros állapot, amelyben az idegrendszer, a központi vagy a perifériás fehérje myelin megsemmisül. A myelin helyett szálas szövet kerül, amely megszakítja az impulzusok továbbítását az agy vezetőképes útjain. Ez a betegség az autoimmunhoz tartozik, és az utóbbi években hajlamos a gyakoriság növelésére. Emellett a gyermekek és a 45 év feletti emberek esetében is megfigyelhető a betegség kimutatásának száma, egyre több betegség figyelhető meg a földrajzi régiókban, amelyek nem jellemzőek rájuk. Az immunológia, a neurogenetika, a molekuláris biológia és a biokémia területén vezető kutatók által végzett kutatások érthetőbbé tették a betegség kialakulását, ami lehetővé teszi új technológiák kifejlesztését a kezelésre.

okai

A demyelinizáló agybetegség több okból is kialakulhat, a főbbek az alábbiakban felsoroltak.

1. Immunreakció a myelin részét képező fehérjékre. Ezeket a fehérjéket az immunrendszer idegenként érzékeli, és megtámadják, ami pusztulást okoz. Ez a betegség legveszélyesebb oka. Az ilyen mechanizmus elindításának kiváltó lehet az immunrendszer fertőzése vagy veleszületett jellemzői: többszörös encephalomyelitis, sclerosis multiplex, Guillain-Barré szindróma, reumatikus betegségek és krónikus formában kialakuló fertőzések.
2. Neuroinfekció: Egyes vírusok megfertőzhetik a mielint, ami az agy demielinizációját eredményezi.
3. Az anyagcsere mechanizmusának hiánya. Ez a folyamat a mielin alultápláltságával és az azt követő halálozással járhat. Ez jellemző olyan patológiákra, mint a pajzsmirigy-betegség, a cukorbetegség.
4. Mérgezés más természetű vegyi anyagokkal: erős alkoholtartalmú, kábító, pszichotróp, mérgező anyagok, festék- és lakktermékek, aceton, szárítóolaj, vagy a szervezet létfontosságú tevékenysége által okozott mérgezés: peroxidok, szabad gyökök
5. A paraneoplasztikus folyamatok a daganatos folyamatok szövődményei.
   A legújabb tanulmányok megerősítik, hogy e betegség mechanizmusának elindításakor fontos szerepet játszik a környezeti tényezők kölcsönhatása és az örökletes hajlam. A földrajzi elhelyezkedés és a betegség előfordulásának valószínűsége közötti kapcsolat. Emellett fontos szerepet játszanak a vírusok (rubeola, kanyaró, Epstein-Barr, herpesz), bakteriális fertőzések, étkezési szokások, stressz, ökológia.

Ennek a betegségnek a besorolása kétféle módon történik:

• myelinoclast - genetikai hajlam a mielin hüvely gyorsított megsemmisítésére;
• myelinopátia - a mielinhéj elpusztulása, ami a myelinhez nem kapcsolódó okok miatt már kialakult.

tünetek

Az agy demielinizáló folyamata nem ad egyértelmű tüneteket. Teljes mértékben függnek attól, hogy a központi vagy perifériás idegrendszer mely struktúrái lokalizálják ezt a patológiát. Három fő demyelinizáló betegség van: sclerosis multiplex, progresszív multifokális leukoencephalopathia és akut disszeminált encephalomyelitis.

A szklerózis multiplex - amely közül a leggyakoribb betegség a központi idegrendszer több részének veresége. Ezt a tünetek széles skálája kíséri. A betegség kialakulása fiatal korban jelentkezik - körülbelül 25 év, és gyakrabban fordul elő nőknél. A férfiak kevésbé betegek, de a betegség progresszívebb formában jelentkezik. A sclerosis multiplex tünetei feltételesen 7 fő csoportra oszlanak.

1. A piramispálya veresége: parézis, klónok, a bőr gyengülése és az ínflex reflexek, spasztikus izomtónus, patológiai jelek.
2. A koponya agyszárának és idegeinek károsodása: vízszintes, függőleges vagy többszörös nisztagmus, az arcizmok gyengülése, nukleáris ophthalmoplegia, bulbar szindróma.
3. A bélrendszeri diszfunkció: a vizelet inkontinenciája, a vizeletürítés, a székrekedés, a gyengített hatásfok.
4. Cerebelláris károsodás: nystagmus, a törzs ataxiája, végtagok, aszinergia, izom hipotenzió, diszmetria.
5. Vizuális károsodás: akut elvesztés, skotomák, károsodott színérzékelés, vizuális mezők változása, csökkent fényerő, kontraszt.
6. Érzékszervi károsodás: hőmérséklet torzulás, dysesthesia, érzékeny ataxia, nyomásérzet a végtagokban, rezgésérzékenység torzulás.
7. Neuropszichológiai rendellenességek: hypochondria, depresszió, eufória, agyia, szellemi rendellenességek, viselkedési zavarok.

diagnosztika

A legszemléletesebb kutatási módszer, amely az agy demielinizációjának fókuszát mutatja, a mágneses rezonancia képalkotás. Ennek a betegségnek a tipikus képe az ovális vagy kerek fókuszok azonosítása 3–3 cm méretű, az agy bármely részén. Ebben a patológiában a lokalizációra jellemző a szubkortikális és periventrikuláris zónák területe. Ha a betegség sokáig tart, ezek a sérülések egyesülhetnek. Az MRI a szubarachnoid térben is változásokat mutat, a kamrai rendszer növekedését az agy atrófiája miatt.

Viszonylag nemrégiben a kiváltott potenciálok módszerét alkalmazták a dimeilizáló betegségek diagnosztizálására. Három mutatót értékeltünk: szomatoszenzoros, vizuális és hallásbeli. Ez lehetővé teszi az agyszárban, a vizuális szervekben és a gerincvelő impulzusainak vezetésében bekövetkezett károsodások értékelését.

Az elektroneuromográfia az axonális degeneráció jelenlétét mutatja, és lehetővé teszi a mielin elpusztításának meghatározását. Ezzel a módszerrel kvantitatívan értékeljük az autonóm zavarok mértékét.

Az immunológiai terv a cerebrospinalis folyadékban lévő oligoklonális immunglobulinokat tartalmazza. Ha ezek koncentrációja magas, a patológiai folyamat aktivitását jelzi.

kezelés

A demielinizáló betegségek kezelése specifikus és tüneti. Az új gyógyászati ​​vizsgálatok jó eredményeket értek el a specifikus kezelési módszerekben. A béta-interferonok a leghatékonyabb gyógyszerek közé tartoznak: ezek közé tartozik a Rebife, a Betaferon, az Avanex. A bétaferon klinikai vizsgálatai kimutatták, hogy alkalmazása csökkenti a betegség progresszióját 30% -kal, megakadályozza a fogyatékosság kialakulását és csökkenti a súlyosbodások gyakoriságát.

A szakértők egyre inkább előnyben részesítik az immunglobulinok (bioven, sandoglobulin, venoglobulin) intravénás alkalmazásának módját. Így a betegség súlyosbodásának kezelése. Több mint 20 évvel ezelőtt kifejlesztett egy új, meglehetősen hatékony módszert a demyelinizáló betegségek kezelésére - a cerebrospinális folyadék immunofiltrációja. Jelenleg kutatások folynak a kábítószerekkel kapcsolatban, amelyek tevékenysége a demielinizációs folyamat megállítását célozza.

A specifikus kezelés eszközeként kortikoszteroidokat, plazmaferézist, citotoxikus szereket alkalmaztak. Széles körben használatosak a nootropikumok, a neuroprotektorok, az aminosavak, az izomrelaxánsok.